Aterosclerosis

historia natural
La clasificacin de la American Heart Association divide las lesiones
aterosclerticas en seis tipos, desde las clulas espumosas aisladas, a travs de
las fases de estras grasas, ateromas fibroateromas, hasta las lesiones
complicadas. La historia natural as caractersticas morfolgicas y los principales
acontecimientos patognicos del aterosclerosis, que sirve como p ara la
exposicin siguiente. Las estras grasas representan la lesin ms temprana del
aterosclerosis. Se componen de clulas espumosas llenas de lpidos (Fig. 11-6).
No estn muy elevadas, y por tanto no alteran el flujo sanguneo. Las estras
grasas comienzan como mltiples puntos planos amarillentos, con menos de 1
mm de dimetro que confluyen para formar estras alargadas de I cm o ms de
longitud. Contienen linfocitos T y lpidos extracelulares en menores cantidades que
las placas. Las estras grasas aparecen en la aorta de algunos nios menores de I
ao y en la de todos los mayores de I 0 aos, con independencia de la geografa,
Ia raza, el sexo o el medio ambiente. Las estras grasas coronarias comienzan a
formarse en la adolescencia, en los sitios a anatmicos q ue pueden estar
predispuestos al desarrollo de placas. La relacin entre las estras g rasas y las p
lacas aterosclerticas es compleja. Las estras grasas estn r relacionadas con
factores de riesgo conocidos para aterosclerosis en los adultos (en especial,
concentraciones de colesterol en las lipoprotenas sricas y tabaquismo) y,
algunos datos experimentales apoyan la posible evolucin desde estras grasas
hasta placas. Las estras grasas, sin embargo, ocurren con frecuencia en reas de
la vasculatura no particularmente susceptibles al desarrollo de ateromas en
pocas posteriores de la vida. A dems, afectan con frecuencia a individuos de
zonas geogrficas y poblaciones en las q ue la placa aterosclertica es p ocho
frecuente. As pues, aunque las estras g rasas pueden ser precursoras de las
placas, no todas las estras g rasas estn destinadas a convertirse en placas
fibrosas o en lesiones ms avanzadas. Las placas aterosclerticas se desarrollan
de forma primaria en arterias elsticas y arterias musculares de mediano y gran
calibre (p. ej., coronarias y poplteas). Ia enfermedad aterosclertica sintomtica
afecta ms frecuentemente a las arterias que irrigan el corazn, el encefalo, los
riones las extremidades inferiores. EI infarto de miocardio (ataque cardiaco), el
infarto cerebral (ictus), aneurismas articos y vasculopata perifrica (gangrena
del as piernas) son las principales consecuencias de la aterosclerosis. La
aterosclerosis tambin tiene otras consecuencias en forma de disminucin aguda
o crnica de la perfusin arterial, como Ia oclusin mesentrica, Ia muerte sbita
cardaca, la cardiopata isqumica crnica y la encefalopata isqumica. En las
arterias de pequeo calibre, los ateromas pueden ocluir la luz, comprometer el
flujo de sangre hacia los rganos distales y causar lesin isqumica. Las placas
pueden experimentar rotura y provocar Ia formacin de trombos que obstruyan eI
flujo sanguneo. En las arterias de gran calibre, las placas desplazan la media

subyacente y debilitan la pared vascular afecta, y producen aneurismas que se

pueden romper.
Epidemiologia
Prcticamente ubicua en la mayor parte de los pases desarrollados, la
aterosclerosis es mucho menos prevalente en Amrica Central y Sudamrica,
frica y Asia. La tasa de mortalidad de la CI en Estados Unidos est entre las ms
altas del mundo y es alrededor de cinco veces ms elevada que la de Japn. Sin
embargo, la CI ha aumentado tambin en Japn y all es la segunda causa de
muerte. Adems, los japoneses que emigran a Estados Unidos y que adoptan el
estilo de vida y la dieta estadounidenses adquieren la misma predisposicin a la
aterosclerosis que la poblacin autctona. La prevelancia y la gravedad de la
aterosclerosis y la CI entre los distintos individuos y grupos se relaciona con varios
factores de riesgo, algunos constitucionales (y, por lo tanto, menos controlables)
pero otros adquiridos o relacionados con los comportamientos y potencialmente
modificables. Los factores de riesgo se han identificado mediante diversos
estudios prospectivos en poblaciones bien definidas, fundamentalmente el
Framingham (Massachusetts) Heart Study and Atherosclerosis Risk in
Communities . Mltiples factores de riesgo tienen un efecto multiplicador; dos
factores de riesgo aumentan el riesgo alrededor de cuatro veces. Cuando existen
tres factores de riesgo (p. ej., hiperlipemia, hipertensin y consumo de tabaco), la
tasa de infartos de miocardio aumenta siete veces
factores de riesgo patogenia
Edad. La edad tiene una influencia dominante. Aunque la acumulacin de la placa
aterosclertica es un proceso progresivo,
no suele ser clnicamente evidente hasta que las lesiones alcanzan un umbral
crtico y comienzan a precipitar lesiones orgnicas a partir de edades medianas de
la vida. Por ello, entre los 40 y los 60 aos, la incidencia de infarto de miocardio en
varones aumenta cinco veces, incluso aunque las lesiones arteriales subyacentes
probablemente llevasen tiempo evolucionando antes de esta edad. Las tasas de
mortalidad por CI aumentan cada dcada incluso en edades avanzadas.
Sexo. A igualdad de otros factores, las mujeres premenopusicas estn
relativamente protegidas contra la aterosclerosis y sus consecuencias en
comparacin con los hombres de la misma edad. Por lo tanto, el infarto de
miocardio y otras complicaciones de la aterosclerosis son raras en mujeres
premenopusicas a no ser que estn predispuestas por la diabetes, la hiperlipemia
o la hipertensin grave. Tras la menopausia, sin embargo, la incidencia de
enfermedad aterosclertica aumenta y a edades avanzadas incluso es superior a
la de los hombres. Aunque durante mucho tiempo se ha propuesto que los
estrgenos podran explicar este efecto favorable, varios ensayos clnicos no han
demostrado la utilidad del tratamiento hormonal en la prevencin de la enfermedad

vascular en ninguno de los dos sexos; de hecho, el tratamiento sustitutivo de

estrgenos en la posmenopausia probablemente se asocia con un mayor riesgo
cardiovascular y, por lo tanto, ya no se recomienda para prevenir la cardiopata
isqumica en mujeres. Adems de la aterosclerosis, el sexo tambin afecta a un
nmero de parmetros que pueden afectar al pronstico de la CI; as, las mujeres
tienen diferencias en la hemostasia, la curacin de los infartos y la remodelacin
miocrdica.
Gentica. La bien establecida predisposicin familiar a padecer aterosclerosis y CI
es multifactorial. En algunos casos, se relaciona con agrupaciones familiares de
otros factores de riesgo, como hipertensin o diabetes, mientras que en otros
implica trastornos genticos bien definidos en el metabolismo de las lipoprotenas,
como la hipercolesterolemia familiar, que da lugar a un exceso de niveles de
lpidos en sangre.
La hiperlipemia, ms especficamente, la hipercolesterolemia, es un factor de
riesgo principal para la aterosclerosis; incluso en ausencia de otros factores de
riesgo, la hipercolesterolemia es suficiente para estimular el desarrollo de una
lesin. El principal componente del colesterol srico asociado con un aumento del
riesgo es el colesterol de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) (colesterol
malo); el colesterol-LDL tiene una funcin fisiolgica esencial para entregar el
colesterol a los tejidos perifricos. Por el contrario, la lipoprotena de alta densidad
(HDL, colesterol bueno) moviliza el colesterol desde los ateromas en desarrollo
y ya existentes y lo transporta al hgado para excretarlo en la bilis. En
consecuencia, niveles ms elevados de colesterol se correlacionan con una
reduccin del riesgo. Es evidente que los abordajes dietticos y farmacolgicos
para disminuir el colesterol LDL o el colesterol total, y/o aumentar el colesterol
srico HDL son de gran inters. La ingesta elevada de colesterol y grasas
saturadas (presentes en las yemas de los huevos, grasas animales, y mantequilla,
por ejemplo) eleva los niveles de colesterol plasmtico. Por el contrario, las dietas
pobres en colesterol y/o tasas elevadas de grasas poliinsaturadas bajan los
niveles de colesterol. Los cidos grasos omega 3 (abundantes en los aceites del
pescado) son beneficiosos, mientras que las grasas (trans) poliinsaturadas
(usadas en los productos de horno y en la margarina) afectan de forma negativa al
perfil de colesterol. El ejercicio y el consumo moderado de etanol aumentan los
niveles de HDL,
mientras que la obesidad y el tabaco los disminuyen. Las estatinasson una clase
de frmacos que disminuyen los niveles de colesterol circulante al inhibir la
hidrometilglutaril coenzima A reductasa, la enzima limitadora de la biosntesis de
colesterol heptico.
Hipertensin. La hipertensin (ver ms adelante) es otro factor de riesgo mayor de
la aterosclerosis; es importante tanto el nivel sistlico como el diastlico. Por s
misma, puede elevar el riesgo de CI alrededor de un 60% en comparacin con la

poblacin normotensa . Si no se tratan, alrededor de la mitad de los pacientes

hipertensos morirn de cardiopata isqumica o de insuficiencia cardaca
congestiva, y otro tercio morir por un ictus. La hipertrofia ventricular izquierda en
muchos casos representa probablemente un marcador de hipertensin pulmonar
funcional de larga evolucin .
Consumo de tabaco. El consumo de tabaco es un factor de riesgo bien establecido
en varones, y un aumento en el nmero de mujeres que fuman probablemente sea
el responsable del incremento de la incidencia y gravedad de la aterosclerosis en
las mujeres. El consumo prolongado (aos) de un paquete de cigarrillos o de ms
aumenta el riesgo de muerte por cardiopata isqumica en un 200%. El dejar de
fumar reduce sustancialmente el riesgo.
Diabetes mellitus. La diabetes mellitus induce hipercolesterolemia as como una
marcada predisposicin a la aterosclerosis. A igualdad de otros factores, la
incidencia de infarto de miocardio es el doble en pacientes diabticos que en no
diabticos. Existe tambin un riesgo aumentado de ictus y una riesgo aumentado
en un 100% de gangrena inducida por aterosclerosis de las extremidades
inferiores.
efectos clinicopatolgicos
Las complicaciones de la enfermedad arterial coronaria aterosclerticas se deben
a trastornos de la perfusin coronaria en relacin con las demandas del miocardio
(isquemia miocrdica). Los cambios vasculares que pueden causar isquemia en el
corazn, conllevan una interaccin dinmica compleja entre la estenosis
aterosclertica fija de las arterias coronarias epicrdicas la trombosis intraluminal
suprayacente o una placa aterosclertica alterada, la agregacin plaquetaria y el
vasoespasmo. Estos factores y eventos crticos, participantes en las
manifestaciones clnicas de la enfermedad aterosclertica arterial coronaria y sus
consecuencias en el miocardio.
Los estudios anatomopatolgicos han demostrado que la arteriopata coronaria
aterosclertica comienza en la niez. Los factores de riesgo cardiovascular de los
nios predicen el perfil de riesgo de los adultos y exhiben diferencias claras,
tnicas y sexuales relacionadas con la enfermedad cardaca de los adultos. Las
concentraciones sricas de colesterol y el tabaquismo son determinantes
importantes de las fases precoces de la aterosclerosis apreciada en la autopsia de
adolescentes y adultos jvenes.
Bibliografia

Patologia estructural y funcional (Robbins Cotran Kumar Edit. Elsevier),

Patologia Humana (Robbins Cotran Kumar Edit. Elsevier), 7. Edicion.