You are on page 1of 10

Asfiksia

neonatorum
2
Saturday, 25 October 2008
A. DEFINISI

Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang


mengalami kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera
setelah lahir.

B. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI


Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi
karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin
sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam
menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara
menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan,
atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam
persalinan.
Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang
buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, jantung dll.
Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat mendadak
yaitu faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat
karena tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan
anestesia/ analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intrakranial,
kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran
pernapasan, hipoplasia paru-paru dll. Sedangkan faktor dari pihak
ibu adalah gangguan his misalnya hipertonia dan tetani, hipotensi
mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada eklamsia,
ganguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.

Towel (1996) mengajukan penggolongan


pernapasan paa bayi terdiri dari :

1. Faktor ibu

penyebab

kegagalan

a. Hipoksia ibu

Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat


analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan
menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

b. Gangguan aliran darah uterus

Berkurangnya
aliran
darah
pada
uterus
akan
menyebabkan berkutangnya aliran oksigen ke plasenta
dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada
gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada
ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi
dsb.

2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan
kondisi plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat
gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan
plasenta, solusio plasenta dsb.
3. Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran


darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat
pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini
dapat ditemukan pada keadaan talipusat menumbung, melilit
leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.
4. Faktor neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi


karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang
berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat persalinan
misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada
bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis
saluran pernapasan, hipoplasia paru, dsb.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Hipoksia
2. RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt
3.

Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti


napas

4. Bradikardia
5. tonus otot berkurang
6. Warna kulit sianotik/pucat

D. PATOFISIOLOGI

Pernapasan spontan bayi baru lahir tergantung pada keadaan janin


pada masa hamil dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu
menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara. Proses ini
sangat perlu untuk merangsang hemoreseptor pusat pernapasan
untuk terjadinya usaha pernapasan yang pertama yang kemudian
akan berlanjut menjadi pernapasan yang teratur. Pada penderita
asfiksia berat usaha napas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya
dalam periode apneu. Pada tingkat ini disamping penurunan
frekuensi denyut jantung (bradikardi) ditemukan pula penurunan
tekanan darah dan bayi nampak lemas (flasid). Pada asfiksia berat
bayi tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak menunjukan

upaya bernapas secara spontan. Pada tingkat pertama gangguan


pertukaran gas/transport O2 (menurunnya tekanan O2 darah)
mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik, tetapi bila
gangguan berlanjut maka akan terjadi metabolisme anaerob dalam
tubuh bayi sehingga terjadi asidosis metabolik, selanjutnya akan
terjadi
perubahan
kardiovaskuler.Asidosis
dan
gangguan
kardiovaskuler dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel-sel otak,
dimana kerusakan sel-sel otak ini dapat menimbulkan kematian atau
gejala sisa (squele).

E. KLASIFIKASI
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
1. Vigorous Baby

Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan


tindakan istimewa.
2. Mild Moderate asphyksia /asphyksia sedang

Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi


jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3. Asphyksia berat

Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi


jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis
berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada.
Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus
menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap
atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik
sama pada asphyksia berat.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Analisa Gas darah

2. Elektrolit darah

3. Gula darah

4. Baby gram (RO dada)

5. ; USG (kepala)

G. MANAJEMEN TERAPI

Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi


bayi baru
lahir yang bertujuan
untuk
mempertahankan
kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin
muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapantahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :

1. Memastika saluran nafas terbuka :

Meletakan bayi dalam posisi yang benar

Menghisap mulut kemudian hidung k/p trakhea

Bila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan


terbuka
2. Memulai pernapasan :

& nbsp;

Lakukan rangsangan taktil

& nbsp;

Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif

3. Mempertahankan sirkulasi darah :

Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan


kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
1. Tindakan umum

a. Pengawasan suhu

b. Pembersihan jalan nafas

c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan


2. Tindakan khusus

cara

a. Asphyksia berat

Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah


utama memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian
O2 dengan tekanan dan intermiten, cara terbaik dengan
intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30
mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis,
koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB,
diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 24ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra
vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini
akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah
berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul
setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3
kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau
frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal
dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini
diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu
setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali
kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil
bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan
oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum
dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia
diafragmatika atau stenosis jalan nafas.

b. Asphyksia sedang

Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila


dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan
spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi
sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran 12 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala.
Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup
nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan
kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil
diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila
bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan,
usahakan
mengikuti
gerakan
tersebut,
ventilasi
dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit,

sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara


tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat
dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke
mulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada
ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut
penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan
dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan
gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan
dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan
berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau
perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus
segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat
segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak
memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi
telah dilakukan dengan adekuat.

H. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL


1. Bersihan nafas tidak efektif

2. Pola nafas bayi tidak efektif b.d kelemahan otot pernapasan

3. Risiko infeksi b.d prosedur infasif

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d


kelemahan

5. PK : Asidosis

6.

Hipotermia b.d pajanan lingkungan yang dingin, bayi baru


lahir

Daftar Pustaka

Cecily L.Betz & Linda A. Sowden, 2001, Buku saku Keperawatan


Pediatri, EGC, Jakarta.

Carpenito,LJ, 1999, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan


Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, EGC, Jakarta.

Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 1999, Standar Pelayanan Medis RSUP.
Dr. Sardjito, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta,
Indonesia.

Markum,AH, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FK UI, Jakarta,


Indonesia

McCloskey J.C, Bulechek G.M, 1996, Nursing Intervention Classification


(NIC), Mosby, St. Louis.

Nanda, 2001, Nursing Diagnoses : Definition and Classification 2001-

2002, Philadelphia.
Price & Wilson,1995, Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
EGC
http://viacom-bondowoso.net/v2/content/view/87/29/