IMPACTO DE LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS EN PLASMA EN LOS NIVELES DE

GLUTAMATO DE LA SANGRE PERIFRICA Y FUNCIONES DE LA MEMORIA EN SUJETOS

SANOS
Reflejos

los niveles de sangre perifrica de AST y ALT se han considerado slo como
biomarcadores de lesin heptica.
En sujetos humanos sanos, tanto AST y ALT en plasma tuvieron correlaciones positivas
significativas con los niveles de glutamato en plasma.
Plasma AST, ALT, y los niveles de glutamato fueron significativamente correlacionado
negativamente con las funciones de memoria en univariante y multivariante.
Por lo que sabemos, ste es el primer informe que podra demostrar el impacto de los
niveles de transaminasas sangre en funciones de concentracin y de memoria de
glutamato en la sangre humana.

abstracto
Antecedentes y objetivos
aspartato aminotransferasa la sangre (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) son los
biomarcadores ms frecuentemente fiable de lesin heptica. A pesar de AST y ALT juegan un
papel central en la produccin de glutamato como las transaminasas, los niveles de sangre
perifrica de AST y ALT se han considerado slo como biomarcadores de lesin heptica. El
glutamato es un neurotransmisor excitador principal, que afecta a las funciones de memoria en el
cerebro. En este estudio, se investig el impacto de los niveles de transaminasas en sangre la
concentracin de glutamato en la sangre y la memoria.
mtodos
Psiquitricamente, los sujetos de vista mdico, y neurolgicamente sanos (n = 514, mujeres /
hombres: 268/246) se inscribieron en este estudio a travs de anuncios locales.Aminocidos
Plasma (glutamato, glutamina, glicina, D serina, y L serina) se midieron usando un sistema de
cromatografa lquida de alto rendimiento. Los cinco ndices, memoria verbal, memoria visual,
memoria en general, la atencin / concentracin, y el retraso de la recuperacin de la RevisedEscala de Memoria de Wechsler se utilizaron para medir las funciones de memoria.
resultados
Tanto AST y ALT en plasma tuvieron una correlacin positiva significativa con los niveles de
glutamato en plasma. Plasma AST y ALT fueron significativamente correlacionados negativamente
con cuatro de las cinco funciones de la memoria, y el glutamato en plasma fue significativamente
correlacionado negativamente con tres de las cinco funciones de la memoria. El anlisis
multivariado demostr que el plasma de AST, ALT, y los niveles de glutamato se correlacionaron
significativamente con las funciones de memoria, incluso despus del ajuste por gnero y
educacin.

conclusiones
Por lo que sabemos, ste es el primer informe que podra demostrar el impacto de los niveles de
transaminasas sangre en funciones de concentracin y de memoria de glutamato en la sangre
humana. Estos hallazgos son importantes para la interpretacin de sndrome metablico obesidad
inducida con elevacin de las transaminasas y la disfuncin cognitiva.

1. Introduccin
Los niveles de sangre perifrica de aspartato aminotransferasa [AST / GOT (transaminasa
glutamato-oxalacetato)] y la alanina aminotransferasa [ALT / GPT (glutamato-piruvato
transaminasa)] han sido considerados simplemente como biomarcadores de lesin
heptica [1] y [2] . En diversas etiologas de hepatitis viral a la enfermedad de hgado graso no
alcohlica (EHNA), AST sangre y los niveles de ALT estn elevados y con frecuencia son
biomarcadores fiables de efectos hepatotxicos. Sin embargo, AST y ALT tambin juegan un papel
central en el metabolismo de aminocidos como las transaminasas [1] y [2] . Especficamente,
AST y ALT catalizan la transaminacin de aspartato o alanina a glutamato y son importantes
reguladores positivos de los niveles de glutamato tejido [1] y [3] . Adems, un informe anterior
demostr que las transaminasas en la sangre humana tienen actividad enzimtica eficiente
transaminacin [4] . Sin embargo, no existen informes que han demostrado la correlacin entre las
transaminasas de sangre y los niveles de glutamato en sujetos humanos.
El glutamato desempea un papel fundamental en muchas funciones fisiolgicas del cerebro
incluyendo la memoria [5] y [6] . El glutamato es un principal neurotransmisor excitador del
sistema nervioso central [7] . Disfuncin de la memoria puede afectar a nuestra funcin cognitiva, y
los niveles de glutamato de la sangre perifrica se han notificado a ser alterado en muchos
trastornos de la funcin cognitiva, como el sndrome de Asperger [8] y la esquizofrenia [9] . La
concentracin de glutamato en la sangre se cree que tienen efectos sobre la funcin cerebral a
pesar de la existencia de la barrera hematoenceflica (BBB). De hecho, los niveles de glutamato de
la sangre perifrica se correlaciona positivamente con la concentracin de glutamato en el lquido
cefalorraqudeo (CSF) [10] y [11] . En modelos de roedores, la administracin sistmica de
glutamato monosdico (MSG) induce BBB ruptura a travs de su efecto hipertnica [12] . Ha
habido muchos informes que han demostrado que el glutamato y el receptor glutamatrgico tienen
efectos significativos en las funciones de memoria [13] y [14] . Uno de los mecanismos por los
cuales el glutamato afecta a la funcin de memoria es a travs de la induccin glutamatrgica de
potenciacin a largo plazo (LTP) de la fuerza de activacin sinptica a fondo de calcio / calmodulina
dependiente de la protena quinasa II (CaMKII) [15] .
Teniendo en cuenta estos resultados, la hiptesis de que los niveles de transaminasas en sangre
podran cambiar la concentracin de glutamato sangre y tendran efectos significativos sobre las
funciones cognitivas en los seres humanos. Para confirmar nuestra hiptesis, se investig la
relacin entre la transaminasa sangre (AST y ALT) niveles, los niveles de aminocidos
relacionadas con la funcin del cerebro [glutamina, glutamato, glicina, D serina, y L serina], y
funciones de la memoria (memoria verbal, la memoria visual, la memoria en general, la atencin /
concentracin y memoria diferida) en 514 sujetos sanos sin ningn tipo de enfermedades
psicolgicas o medicacin actual.

2. Materiales y mtodos
2.1. aprobacin del comit de tica
El documento de protocolo y el consentimiento informado fueron aprobados por las juntas de
revisin institucional de la Universidad de Osaka Escuela de Medicina y la Universidad de Chiba
(N 592). escrito el consentimiento informado se obtuvo de todos los sujetos y el estudio se realiz
de conformidad con la Declaracin de Helsinki.
2.2. Estudio de la funcin de la memoria y las mediciones de laboratorio
Una versin completa de la WMS-R [16] y [17] , una medida que por lo general se utiliza para
medir la memoria, se administr a los sujetos, tal como se describe anteriormente[18] . Los cinco
ndices, memoria verbal, memoria visual, memoria en general, la atencin / concentracin, y el
retraso de la recuperacin de la WMS-R se utilizaron en el anlisis. Las puntuaciones de los
ndices fueron corregidos por la edad. Funciones de memoria se correlacionaron positivamente con
las puntuaciones de los ndices. El valor medio de estas puntuaciones se fij a 100, y una
desviacin estndar (SD) se defini como 15. sangre variables bioqumicas [aspartato
aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT)] se midieron con un analizador
automtico convencional (Mitsubishi MEDIENCE, Kobe, Japn).
2.3. Determinacin de los niveles de aminocidos plasmticos
Medicin de plasma D serina y L serina se llevaron a cabo usando un sistema de cromatografa
lquida de alto rendimiento de la columna de conmutacin (HPLC) (Shimadzu Corporation, Kyoto,
Japn) [19] y [20] . Medicin de la glutamina plasma, glutamato y glicina se llev a cabo utilizando
un sistema de HPLC con deteccin de fluorescencia, como se describe anteriormente [21] .
2.4. Los sujetos del estudio
Un total de 514 voluntarios sanos se inscribieron en este estudio, como se describi
anteriormente [22] y [23] . Los sujetos del estudio fueron reclutados a travs de anuncios
locales. Psiquitricamente, por razones mdicas, y neurolgicamente sujetos sanos se evaluaron
mediante la entrevista clnica estructurada para el DSM-IV (SCID), versin no-paciente. Los sujetos
fueron excluidos si tenan enfermedades neurolgicas o mdicas que podran afectar el sistema
nervioso central, tales como dolor de cabeza atpica, traumatismo craneal con prdida de
conciencia, enfermedad pulmonar crnica, enfermedad renal, enfermedad crnica de la tiroides, el
cncer en etapa activa, enfermedad cerebrovascular, epilepsia o convulsiones. Los criterios de
exclusin de este estudio tambin incluyen un historial de enfermedades hepticas conocidas y
temas positivos de marcadores de la hepatitis (VHC-anticuerpos y antgeno HBs). La informacin
detallada con respecto a los sujetos se muestra en la Tabla 1 . En pocas palabras, la relacin entre
los gneros era 268/246 (mujer / hombre), la edad media fue de 31,8 12,3 aos de edad, la
educacin y la duracin media fue de 15,0 1,8 aos.

Tabla 1.
Las caractersticas de los sujetos de estudio.
Nmero
Aos de edad)
Sexo (M / M)
Educacin (aos)
AST (U / L)
ALT (U / L)
Gln (M)
Gly (M)
Glu (M)
D serina (M)
L serina (M)
La memoria verbal
La memoria visual
general de la memoria
Atencin / concentracin
retraso de la recuperacin

514
31,8 12,3
268/246
15,0 1,8
19,1 6,6
17,3 12,9
528,4 72,7
223,0 54,8
32,9 16,4
0,95 0,32
119,7 27,4
112,9 13,7
105,0 9,6
112,4 13,0
110,1 12,7
110,0 12,2

2.5. anlisis estadstico

El anlisis estadstico se realiz utilizando el software JMP Pro 11.0 (SAS Institute Inc., Cary, NC) y
SPSS 20.0 (SPSS Inc., Japn, Tokio, Japn). Las variables se expresaron como media SD Como
AST, ALT, glutamato, glicina, D serina y L serina no mostraron una distribucin de Gauss, estos
parmetros fueron comunes log-transformado antes de su anlisis. La prueba de Wilcoxon y las
correlaciones de Spearman R se utilizaron para los anlisis estadsticos en este estudio. Se
realizaron anlisis de regresin logstica multivariante para identificar los parmetros que
contribuyen significativamente a cada funcin de memoria. Las diferencias se consideraron
estadsticamente significativas a P <0,05.

3. resultados
3.1. transaminasa plasma (AST y ALT) se correlaciona significativamente con el nivel de
glutamato en plasma
AST y ALT son las transaminasas que catalizan la transaminacin del aspartato o alanina al
glutamato. Sin embargo, en lo que sabemos, no hay informes que han investigado la relacin entre
las transaminasas en sangre y los niveles de glutamato. En primer lugar, se investig la correlacin
entre los niveles de transaminasas en plasma y los niveles de glutamato en nuestros

sujetos. Como era de esperar, se encontr una correlacin positiva y significativa entre las
transaminasas (AST y ALT) y glutamato (AST: R = 0,19, P = 1,1 x 10 - 5 ; ALT: R = 0,30, P = 5,0 x
10 - 12 ) ( Fig . 1 , Tabla 2 ). Ambas AST y ALT tenan niveles plasmticos correlaciones negativas
significativas con glicina plasma y L serina [AST: R = - 0,12, P = 7,2 x 10 - 3 (glicina), R = 0,22, P = 7,5 x 10 - 7 ( L serina); ALT: R = - 0,16, P = 3,5 x 10 - 4 (glicina), R = - 0,24, P = 6,5 x 10 8
( L serina)]. No hubo correlaciones significativas entre las transaminasas plasmticas y otros
aminocidos [(AST: R = - 0,043, P = 0,34 (glutamina), R = 0,074, P = 0,095 ( D serina); ALT: R = 5,3 10 - 3 , P = 0,91 (glutamina), R = 0,013, P = 0,77 ( D serina)]. Un informe anterior ha
demostrado que las transaminasas sanguneos tienen actividad enzimtica transaminacin [4] .
Nuestros resultados indican que la concentracin de transaminasas sangre define la concentracin
de glutamato sangre perifrica en sujetos humanos.

3.2. La correlacin entre los niveles de transaminasas en plasma, los niveles de

aminocidos, y las funciones de memoria
A continuacin, se investig la relacin entre los niveles de transaminasas plasmticas y funciones
de la memoria ( Fig. 2 ) y entre los niveles de aminocidos y funciones de la memoria ( Tabla
3 ). Ambos niveles de AST y ALT de plasma fueron significativamente y negativamente
correlacionados con cuatro de las cinco funciones de la memoria [memoria verbal: R = - 0,11, P =
0,014 (AST), R = - 0,13, P = 4.0 x 10 - 3 (ALT); memoria visual: R = - 0,11, P = 0,012 (AST), R = 0,11, P = 0,014 (ALT); general de la memoria: R = - 0,13, P = 0,0044 (AST), R = - 0,14, P =
0,0013 (ALT); y memoria diferida: R = - 0,13, P = 0,0033 (AST), R = - 0,15, P = 4,0 x 10 - 4 (ALT)]
( Fig. 2 A, B, C, E), pero no fueron correlacionados con atencin / concentracin (R = - 0,022, P =
0,61) ( Fig. 2 D). Los niveles de glutamato en plasma demostraron una correlacin similar como
transaminasas con funciones de memoria ( Tabla 3 ). Otros aminocidos (glutamina,
glicina, D serina y L serina) no se correlacionaron con la memoria verbal, visual o general o retraso
de la recuperacin.

Higo. 2.
Las relaciones entre el nivel de transaminasas en plasma y funciones de la memoria.
(A) Relacin entre el nivel de transaminasas en plasma y la memoria verbal.
(B) Relacin entre el nivel de transaminasas en plasma y la memoria visual.
(C) Relacin entre el nivel de transaminasas en plasma y la memoria general.
(D) Relacin entre el nivel de transaminasas en plasma y la atencin / concentracin.
(E) Relacin entre el nivel de transaminasas en plasma y retraso de la recuperacin.

Como puede observarse, AST, ALT plasmtica y los niveles de glutamato se correlacionaron
significativamente con la memoria verbal, visual y general y memoria diferida. Para excluir los
efectos de las diferencias de gnero y nivel de educacin, se realizaron anlisis multivariante para
cada funcin de memoria ajustada por sexo y aos de estudio ( Tabla 4 A, B, C). Nivel de AST en
plasma fue un determinante significativo de la memoria verbal, visual y general y memoria
diferida. Nivel de ALT plasma fue un determinante significativo de la memoria verbal y general y
memoria diferida. Nivel de glutamato en plasma fue un determinante significativo de, general de la
memoria verbal y memoria diferida. Estos resultados indican que el plasma de AST, ALT, y los
niveles de glutamato se correlacionan significativamente con las funciones de memoria, incluso
despus de ajustar por sexo y longitud educacin.
Tabla 4.
anlisis de regresin logstica mltiple de los factores asociados con cada funcin de
memoria.
factores
Valor estimado
SE
valor t
P valor
(A) Modelo 1 (gnero, educacin, AST)
La memoria verbal
Gnero masculino)
- 0.48
0.62
- 0,77
0.44
Educacin (aos)
0.83
0.34
2.45
0,014
AST (U / L)
- 0.23
0,092
- 2,5
0,013
La memoria visual
Gnero masculino)
- 0.53
0.44
- 1.23
0.22
longitud Educacin (aos)
0,063
0.24
0.27
0,79
AST (U / L)
- 0.15
0,065
- 2.26
0,024
general de la memoria
Gnero masculino)
- 0.51
0.59
- 0.87
0.38
Educacin (aos)
0.69
0.32
2.15
0,032
AST
- 0.25
0,087
- 2.83
4.9 x 10 - 3
retraso de la recuperacin
Gnero masculino)
- 0.57
0.55
- 1.04
0.30
Educacin (aos)
0.89
0.30
2.99
2.9 x 10 - 3
AST (U / L)
- 0.23
0,082
- 2,8
5.3 x 10 - 3
(B) Modelo 2 (sexo, educacin, ALT)
La memoria verbal
Gnero masculino)
Educacin (aos)
ALT (U / L)
La memoria visual
Gnero masculino)
Educacin (aos)
ALT (U / L)
general de la memoria
Gnero masculino)
Educacin (aos)
ALT (U / L)

- 0.23
0.82
- 0.14

0.64
0.34
0,048

- 0.36
2.43
- 2.91

0,72
0,016
3.7 x 10 - 3

- 0.50
0,068
- 0,053

0.45
0.24
0,034

- 1.11
0.29
- 1.58

0.27
0,77
0.12

- 0.28
0.68
- 0.14

0.60
0.32
0,046

- 0.47
2.13
- 3.04

0.64
0,034
2.5 x 10 - 3

factores
retraso de la recuperacin
Gnero masculino)
Educacin (aos)
ALT (U / L)

Valor estimado

SE

valor t

P valor

- 0.36
0.88
- 0.13

0.56
0.30
0,043

- 0.63
2.97
- 3.03

0.53
3.2 x 10 - 3
2.6 x 10 - 3

0.66
0.34
0,039

- 0.05
2.55
- 2.79

0.96
0,011
5.5 x 10 - 3

0.47
0.24
0,028

-1
0.35
- 1.28

0.32
0,72
0.20

0.63
0.32
0,037

- 0.11
2.26
- 3.01

0.91
0,024
2.8 x 10 - 3

0.59
0.30
0,035

- 0.42
3.09
- 2,6

0.68
2.1 x 10 - 3
9.6 x 10 - 3

(C) Modelo 3 (de gnero, la educacin, el glutamato)

La memoria verbal
Gnero masculino)
- 0,035
Educacin (aos)
0.86
Glu (M)
- 0.11
La memoria visual
Gnero masculino)
- 0.46
Educacin (aos)
0,084
Glu (M)
- 0,035
general de la memoria
Gnero masculino)
- 0,071
Educacin (aos)
0,72
Glu (M)
- 0.11
retraso de la recuperacin
Gnero masculino)
- 0.24
Educacin (aos)
0.92
Glu (M)
- 0,091
Abreviaturas: SE error estndar.
4. Discusin

En el presente estudio, hemos demostrado las correlaciones entre los niveles de transaminasas en
plasma, niveles de aminocidos, y las funciones de memoria. Por lo que sabemos, nuestro estudio
es el primer informe para demostrar que AST y ALT de plasma tienen correlaciones positivas
significativas con concentraciones de glutamato de la sangre perifrica y correlaciones negativas
significativas con funciones de memoria en sujetos sanos. Adems, se encontr que los niveles de
glutamato en plasma tambin tienen una relacin significativa y negativa con funciones de
memoria. Nuestros resultados indican que los niveles de transaminasas en plasma tienen un
impacto significativo en las funciones de memoria a travs de cambios en la concentracin de
glutamato en plasma.
AST y ALT han sido conocidos por tener un papel crtico en la produccin de glutamato [1] ,
[3] y [4] . El glutamato es conocido por ser el principal neurotransmisor excitatorio del sistema
nervioso central [7] y desempea muchos papeles importantes en las funciones cerebrales. Los
niveles de glutamato de plasma se correlacionan positivamente con la concentracin de CSF
glutamato [10] y [11] . En los pacientes varones con esquizofrenia, los niveles plasmticos
elevados de glutamato se compararon con los de los sujetos control [9] . Un meta-anlisis tambin
ha demostrado que los niveles de glutamato perifricas en pacientes con esquizofrenia son
significativamente ms altos que en los controles [24] . Adems, las correlaciones significativas han
sido reportados en diversas enfermedades trastorno cognitivo entre los niveles de glutamato
cerebrales y sntomas de la enfermedad [13] . Por lo tanto, a pesar de que no midieron los niveles

de glutamato CSF, el aumento de los niveles de glutamato en plasma podran tener efectos
significativos en las funciones del cerebro. Por el contrario, ha habido algunos informes que han
demostrado ninguna relacin significativa entre los niveles de glutamato en la sangre y las
funciones cognitivas en pacientes con esquizofrenia [25] , [26] y [27] . Los frmacos utilizados en
estos pacientes no tendran ningn efecto sobre la concentracin de glutamato srico y las
funciones cognitivas, y las relaciones se vera disminuida en estos pacientes. En nuestro estudio,
hemos demostrado significativamente las relaciones positivas entre el glutamato sangre perifrica y
estas transaminasas. Tambin se encontr que ambas transaminasas plasmticas y los niveles de
glutamato en sujetos sanos se correlacionaron negativamente con las funciones de memoria. Estos
hallazgos indican que la elevacin de los niveles de transaminasas plasmticas induce disfuncin
de la memoria a travs de la elevacin de nivel de glutamato en plasma en sujetos sanos bajo
ninguna medicacin.
Estudios recientes han demostrado que la disfuncin cerebral induce adiccin a la comida y la
obesidad [28] y [29] . Trastorno por atracn se caracteriza por un compromiso compulsivo en el
consumo excesivo de comida, que resulta en la obesidad [30] . En particular, los receptores de
glutamato y de glutamato se han encontrado para desempear un papel en la regulacin de la
ingesta de alimentos y la modificacin de atracones (conocida como la "hiptesis de
glutamato") [31] , [32] y [33] . Administracin MSG en modelos de roedores se utiliza a menudo
para inducir comer en exceso y la obesidad [34] y [35] . En los seres humanos, glutamato N metil- D -aspartato (NMDA) agonista del receptor suprime la ingesta de alimentos, y el antagonista
del receptor NMDA, acamprosato, se ha encontrado para disminuir la dependencia de alimentos y
aumento de peso [32] , [36] , [37] y [38] . Estos hallazgos indican que la regulacin del sistema
glutamatrgico puede ser til para el tratamiento de trastornos de la alimentacin y la obesidad. En
el DSM-4 (Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, cuarta edicin), adiccin a
sustancias se define como un conjunto de sntomas cognitivos, conductuales y psicolgicos
asociados con el uso continuo de una sustancia a pesar de los problemas importantes debido a la
sustancia [39 ] . Mientras que la obesidad se caracteriza por comer en exceso y la incapacidad de
dejar de comer en exceso a pesar del deseo de hacerlo, estos sntomas son notablemente paralela
a los descritos en el DSM-4 para la adiccin a sustancias. Por lo tanto, algunas formas de obesidad
se deben incluir como un trastorno mental impulsado por una adiccin a la comida [40] . La
obesidad no es solamente estrechamente asociado con la enfermedad de hgado graso, sino que
tambin induce la disfuncin cognitiva [41] , [42] y [43] . Considerado en conjunto, elevacin de
las transaminasas hepticas en pacientes grasos relacionados con la obesidad puede
desencadenar la disfuncin cognitiva y la adiccin a la comida y podra inducir aumento de peso
adicional.
Otros aminocidos, como la glutamina, glicina, D serina y L serina, tambin tienen efectos
significativos en las funciones del cerebro [21] , [44] y [45] . Entre estos aminocidos, Dserina y
glicina son conocidos como co-agonistas del receptor de NMDA, y facilitan la neurotransmisin
glutamatrgica excitatoria en las sinapsis en el sistema nervioso [46] ,[47] y [48] . Debido a la
fenciclidina, un antagonista no competitivo del receptor NMDA, induce sntomas similares a la
esquizofrenia en sujetos sanos, las investigaciones recientes sobre la esquizofrenia se ha centrado
en la hipofuncin del receptor NMDA. Sin embargo, no hay correlaciones significativas se han
citado entre estos aminocidos (glicina y D serina) y funciones de la memoria en nuestros sujetos
de estudio.
La obesidad es un componente central y causal del sndrome metablico (SM) y est casi siempre
inducida por comer en exceso resultante de la adiccin a la comida [29] y [49] .Mets, un grupo de
enfermedades relacionadas con la obesidad, incluyendo hgado graso no alcohlico, es un
creciente problema mdico crtico en los pases industrializados del mundo. Hgado graso no
alcohlico es una de las causas ms comunes de enfermedad heptica crnica en las personas

obesas [41] . Pacientes con NAFLD tienen dependencia alimentaria [50] , y la reduccin de peso es
til para la prevencin de la progresin NAFLD[51] y [52] . Sin embargo, hepatlogos clnicos a
menudo se encuentran los pacientes con NAFLD que no paran de comer en exceso, a pesar de la
orientacin nutricional frecuente[50] . En el modelo de hgado graso de roedores, se ha informado
de que el rendimiento de la memoria est deteriorado y exenatida tratamiento (pptido similar al
glucagn-1 analgica) mejora el rendimiento de la memoria [53] . Adems, el 85% de los pacientes
con NAFLD tienen disfuncin cognitiva leve o moderada [54] . Suponemos un nmero de los
sujetos en el presente estudio con los niveles de transaminasas elevadas tendra hgado graso no
alcohlico. En los pacientes con NAFLD, disfuncin cognitiva inducida por elevacin de las
transaminasas tiene algn efecto sobre su dependencia de los alimentos.Se necesita un estudio de
corte transversal y longitudinal para dilucidar las relaciones entre los niveles de transaminasas en
sangre, los niveles de glutamato, y funciones de la memoria en pacientes con NAFLD.
Nuestro estudio tiene algunas limitaciones. En primer lugar, nuestro estudio es un estudio
transversal. Los efectos de un cambio en el nivel de transaminasas en plasma en los niveles de
glutamato en plasma y funciones de la memoria no fueron aclarados. Se necesitan estudios
longitudinales para investigar esta cuestin con ms detalle. En segundo lugar, nuestro estudio
carece de la inclusin de factores relacionados con los Mets, tales como el peso corporal, la
glucemia y los niveles de lpidos. Por lo tanto, los efectos de factores distintos de los niveles de
transaminasas y de glutamato en las funciones de memoria no fueron evaluados en nuestro
estudio. Sin embargo, nuestro estudio tiene una fuerte ventaja en trminos de la gran cantidad de
sujetos sanos (n = 514) incluido. Nuestros sujetos sanos no tenan ninguna medicacin y no tenan
ningn historial de enfermedades psiquitricas con disfuncin de la memoria. Por lo tanto, creemos
que una evaluacin significativa de las transaminasas plasmticas, aminocidos, y las funciones de
memoria se llevaron a cabo en el presente estudio.
En conclusin, hemos demostrado las relaciones significativas entre las transaminasas plasmticas
(AST y ALT), los niveles de glutamato en plasma, y las funciones de memoria en 514 sujetos
sanos. Teniendo en cuenta nuestros resultados, que postula que la elevacin de transaminasas en
plasma en pacientes de hgado graso obesidad inducida por evoca trastornos de la funcin de
memoria y conduce a la dependencia alimentaria, lo que resulta en ms obesidad (ciclo vicioso de
hgado-cerebro). Romper este crculo vicioso debe aminorar la progresin del sndrome metablico.