Manejo Paciente Pediatra Con Intoxicacin Por Paracetamol o Acetaminofen.

Para conseguir una mejor comprensin de tema es necesario que el licenciado en

enfermera comprenda las caractersticas bsicas del frmaco y tenemos que
hacer un recuento o bien un recordatorio de lo que es el paracetamol o
acetaminofn, su posologa, su farmacocintica y farmacodinamia, fisiopatologa
de la intoxicacin, manifestaciones clnicas ya que en base a ello se establece la
hepatoxicidad producida, y su manejo para evitar complicaciones potenciales
como la muerte del paciente. Las dosis manejadas (Tanto teraputicas como
toxicas) en este tema del manual son en nios menores a 12 aos.
Introduccin:
El paracetamol o acetaminofn es una droga analgsica-antipirtica que se
comercializa libremente sin necesidad de prescripcin mdica. Este frmaco est
presente en ms de 200 presentaciones en nuestro mercado, cabe resaltar que no
tiene propiedades antiinflamatorias. A diferencia de los antiinflamatorios no
esteroides (AINEs) presenta una accin antiinflamatoria dbil, inhibe pobremente a
la ciclooxigenasa (COX), principalmente en el sistema nervioso central y no
interacta en la activacin de los neutrfilos
Es uno de los medicamentos ms usados en nios menores de 12 aos, lo que en
parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones en
la edad peditrica (Primer lugar en Mxico). La dosis recomendada del
paracetamol es de 10-15 mg/kg/da, con un tope de 80 mg/kg/da.
Dosis txica del paracetamol 100-150 mg/kg o 12 gramos en 24 horas y mayor de
350 mg/kg puede haber un hepatoxicidad severa.
Se absorbe rpido por el tubo digestivo, alcanzando concentraciones mximas a
los 30-60 min; su vida media es de 2 horas. Se metaboliza en el hgado, donde un
90% es sulfatado y glucoronizado, eliminndose finalmente a travs de la orina.
Del 10% restante, la mitad es excretada directamente a nivel renal y la otra mitad
metabolizado por el sistema citocromo P450, produciendo una sustancia
intermedia, N-acetal-p-benzoquinona (NAPQI), altamente reactiva y electroflica,
responsable de la toxicidad del paracetamol, presenta efectos txicos
dependientes de la dosis, causando necrosis de los hepatocitos
predominantemente en la regin centrolobulillar. Las bases de la toxicidad por
paracetamol estn bien estudiadas. Al ingerir dosis grandes de la droga el
citocromo P450 genera cantidades de NAPQI capaces de agotar las reservas
hepticas de glutatin. Este metabolito ejerce su toxicidad al unirse de forma
covalente a macromolculas y produciendo radicales libres, desarrollando necrosis
heptica en tan slo 12 horas. Carbamazepina, fenitona, rifampicina, fenobarbital,
isoniazida estos frmacos pueden agravar el cuadro ya que ellos producen etanol
que incrementan la formacin del metabolito NAPQI y rpidamente acabaran con

las reservas de glutatin en el hgado que este ltimo se encarga de metabolizar el

NAPQUI.
Manifestaciones clnicas:
La toxicidad por paracetamol suele expresarse por medio de 4 etapas:
I. Durante las primeras 24 horas el paciente se encuentra asintomtico o con
sntomas inespecficos como malestar general, nuseas, dolor abdominal,
vmitos, sudoracin; es el perodo de toxicidad potencial.
II. Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en hipocondrio derecho y
tpicamente comienzan a elevarse
las transaminasas hepticas.
III. Alrededor del tercero o cuarto da es cuando se produce el mximo dao
heptico, pudiendo presentarse ditesis hemorrgica, encefalopata, convulsiones,
hipoglucemia, mostrando valores de transaminasas extremadamente elevados
(fueron reportados valores mayores de 30.000 UI/l) y marcadores de insuficiencia
heptica. La insuficiencia heptica aguda se desarrolla en este perodo, y se
caracteriza por encefalopata y deterioro severo de la funcin heptica en
pacientes sin hepatopata crnica. Esta entidad es potencialmente reversible.
IV. Los que sobreviven hasta este perodo comienzan la recuperacin clnica y el
descenso de los niveles enzimticos. El proceso se puede prolongar por tres
semanas o ms.
Por otra parte, si el dao ha sido extenso se pueden presentar complicaciones
como sepsis, coagulacin intravascular diseminada, insuficiencia renal (tambin
mediada por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y hemlisis.
Diagnostico:
Es muy importante una historia clnica detallada haciendo nfasis sobre todo en el
medicamento ingerido, cantidad, presentacin de la dosis, tiempo transcurrido
despus de la ingesta, si fue combinado con algn otro, si hubo ayuno prolongado
y/o consumo de alcohol (Ya que puede confundirse con el sndrome de REYE por
consumo de acido acetilsalicilico que es muy comn en nios tambin o hepatitis
viral). La obtencin de niveles sricos de paracetamol dentro de las primeras 4-24
horas (Preferentemente despus de 4 horas pos ingesta ya que sera posible
determinar la cantidad en suero, algunos autores manejan que despus de 2
horas se puede tener la cifra exacta pero para fines didcticos lo dejaremos en 4
horas pos ingesta) permite estadificar la severidad de la intoxicacin sobre la base
del nomograma de Rumack-Matthews, que es un parmetro para la indicacin de
N-acetil cistena (NAC,Fluimucil antdoto).

Manejo del paciente (Tratamiento):

La evacuacin del contenido gstrico se recomienda dentro de las primeras cuatro
horas desde la ingesta.
Esto incluye el lavado gstrico (Solo que no tiene relevancia clnica si es realizado
2 horas pos ingesta del paracetamol) y la utilizacin de carbn activado.
Normalmente, la administracin de carbn activado es ms efectiva que el lavado
gstrico. ste absorbe bien el paracetamol, y por lo tanto se reduce la cantidad
que se absorbe en el tracto gastrointestinal. Adems, tambin plantea menos
riesgo de aspiracin que el lavado gstrico. Hace tiempo haba cierta renuencia a
administrar carbn activado, debido al temor a que tambin absorbiese la Nacetilcistena. Estudios recientes han demostrado que la cantidad absorbida por
esta va no supera el 39% cuando ambos se administran conjuntamente. Otros
estudios han mostrado que el carbn activado parece ser beneficioso para el
paciente. Hay un consenso general en administrar carbn activado durante las
primeras 4 horas tras la sobredosis; tras este tiempo, depende del criterio del
tratante, pero de todas formas se considera un tratamiento benigno. Si hay dudas
sobre la ingestin de paracetamol junto a otros medicamentos, entonces debe
administrarse carbn activado. Hay discrepancias en cuanto a cambiar la dosis de
N-acetilcistena administrada, o incluso si sta debe modificarse. La dosis de
carbn activado es de 2 g/kg de peso del paciente hasta un tope de 100 gramos
totales. En nios, la dosis es de 1 g/kg. Se administra por va oral y puede ser
junto a agua o jugo para enmascarar en parte el mal sabor de ste.
La administracin de NAC previene la hepatotoxicidad inducida por paracetamol
restituyendo los niveles hepticos de glutatin, y probablemente contribuya a
reparar el dao oxidativo al reponer los depsitos de glutatin y generar cistena y,
tal vez, sea una fuente de sulfato, mejorando la conjugacin de paracetamol NAC
previene el 100% de la intoxicaciones si es administrado dentro de las primeras 12
horas. Est claramente indicado entre las primeras 16 y 6 horas, y puede ser
beneficioso incluso hasta las 72 horas.
NAC se administra va oral: 140 mg/kg durante 15 minutos, luego 70 mg/kg cada
4hs por 17 dosis, diluido al 5% en jugo de tomate o soda de cola. Si el paciente
vomita se debe repetir la dosis oral. De persistir los vmitos puede usarse
metoclopramida, ondansentrn, y considerar la va venosa. Por va intravenosa
150 mg/kg en 200 ml de dextrosa 5% (15 min), seguido de 50 mg/kg en 500 ml de
dextrosa 5%(4 horas), y 100 mg/kg en 1000 ml de dextrosa 5%.

Diagrama de flujo sobre el manejo del paciente con intoxicacin por

paracetamol.

Pronstico:
La morbilidad de la sobredosis del paracetamol aumenta si se demora el
tratamiento con NAC. La hepatotoxicidad es extraordinariamente rara (<5%)
cuando se inicia el tratamiento antes de las 8 horas. Por otro lado, los pacientes
con niveles elevados de paracetamol tratados por primera vez 16 a 24 horas
despus de la ingesta desarrollan toxicidad en 41% de los casos. Si existe
hepatotoxicidad un 40% sobrevive sin necesidad del trasplante, en un 30% es
necesario el trasplante heptico y el otro 30% muere. Luego de la recuperacin no
se conocen secuelas crnicas ni recadas y no es necesario un seguimiento
mdico por el dao heptico. S es necesario dirigir el seguimiento a los factores
psicosociales que condujeron al paciente a este evento.

Conclusin:
La popularidad del paracetamol como antipirtico y analgsico seguro y eficaz ha
aumentado en el ltimo tiempo. Su uso ha subido rpidamente y el incremento en
la disponibilidad lo ha transformado en uno de los agentes ms comunes en las
sobredosis accidentales como intencionales. El tratamiento oportuno con NAC
disminuye notablemente la morbi-mortalidad de esta entidad.
Los objetivos para el futuro se centran en disminuir la cantidad de casos, difundir
la educacin, identificar los a los pacientes en riesgo, optimizar el tratamiento
rpido, el desarrollo de los dispositivos de soporte heptico temporario en el marco
de un plan de trasplante.