MUSCULO LISO Y COMUNICACIN CELULAR

El musculo liso es un musculo que esta esencialmente localizado en las

vsceras, el ms clsico es el tracto gastrointestinal, ojos, vasos sanguneos
y tubos urinarios. En realidad son montones de diferentes msculos, hay
muchas variedades, pero se caracterizan por ser clulas mucho mas
pequeas que el musculo esqueltico. No son multinucleadas como las de
musculo esqueltico. No tiene estriaciones visibles debido a que los
filamentos contrctiles no estn distribuidos uniformemente. Tienen un
consumo energtico mucho MENOR que el del musculo esqueltico.
El musculo liso se puede clasificar en 2 grandes grupos:
Musculo liso unitario y musculo liso multiunitario. El UNITARIO es aquel que
actua prcticamente como un sinsitio funcional, es decir, acta como una
sola estructura por que en las clulas de musculo liso hay abundancia de
uniones elctricas entre las clulas mientras que en el esqueltico no hay
uniones elctricas entre clulas. Es tpico del musculo liso del tracto
gastrointestinal, vasos, y tracto urinario. En cambio los msculos del iris y el
musculo ciliar son del tipo multiunitario, es decir, que prcticamente casi
cada fibra muscular es inervada por una fibra nerviosa separada, es decir,
son unidades motoras de prcticamente dos o tres fibras.
Hay otra cosa importante. El musculo liso tiene 2 tipos de movimiento, uno
que se llama fasico que es contraccin relajacin contraccin relajacin, y
otro que se llama Tonico, que es una contraccin prcticamente
permanente. Esta est presente en los vasos sanguneos, vas respiratorias
y los esfnteres.
La accin de hormonas y de sustancias que estn en el liquido intersticial
alrededor de la celula de musculo liso le da globalmente un estado de
semicontraccion. Por lo tanto se puede variar la actividad hormonal
disminuyndola o aumentndola para aumentar o disminuir la contraccin
del musculo.
Una cosa es la actividad mecnica y otro es la actividad elctrica. En el
musculo liso potencial de accin puede significar contraccin lo que no es
necesariamente contraccin signifique potencial de accin, es decir,
potencial de accin en musculo esqueltico produce contraccin, igual que
en el musculo liso, pero el musculo liso puede contraerse de manera
independiente sin la presencia de potencial de accin, cosa que el
esqueltico no hace. Se puede producir contraccin sin la necesidad de que
ingresen iones responsables del potencial de accin por que por accin de
hormonas y neurotransmisores pueden inducir a contraccin a travs de los
segundos mensajeros.
Adems el potencial de membrana en el musculo liso no es estable, sino
que oscila y el responsable es la bomba sodio potasio en un 30porciento
respecto al 10porciento de importancia que tiene en musculo estriado. Por
lo que la bomba es electrogenica y est controlada por otros factores que, si

se acelera hace ms negativo a la clula muscular lisa, y si se reduce su

velocidad se hace ms positiva, colocando a la clula en un estado de que
puede producir espontneamente potenciales de accin.
Tambin tiene actina y miosina pero los filamentos de actina se unen a unos
complejos llamados zonulas densas, entonces se contrae sobre si mismo
como un sacacorchos.
La inervacin viene dada por el sistema nervioso autnomo.
Ahora el acoplamiento neuromuscular en musculo liso es similar al del
musculo esqueltico, pero que sea similar no significa que sea igual. Cuando
yo les mencione el acoplamiento, es decir, desde que va el potencial de
accin avanzando a lo largo del axn hasta que se produce la contraccin
muscular, la principal diferencia esta esencialmente en el tipo de canales en
el musculo que responde frente a un estimulo. En el musculo esqueltico el
canal que responde al estimulo es un canal de SODIO Na+ sensible al
voltaje el que siente los cambios de potencial de placa terminal, se da
cuenta de ese cambio y si es suficientemente intensa la variacin del voltaje
del potencial de placa terminal usted va a obtener entonces una
reactivacin de potenciales de accin producidos por canales de Na+
sensibles a voltaje.
En el musculo liso aparte de que el potencial de membrana no es estable
como el de musculo esqueltico, usted va a tener en el musculo liso canales
de Na-Ca, es decir, no solamente canales de sodio; la corriente que produce
los potenciales de accin en el musculo liso es de sodio-calcio, No de sodio
solamente.
Este tipo de acoplamiento dependiente de potenciales de accin se llama
acoplamiento electromecnico en el musculo liso. Este acoplamiento es
producido por cambios en el potencial de membrana que en reposos no
tienen un valor tan negativo como lo tiene el musculo esqueltico. El
musculo esqueltico tiene un potencial de reposo entre -60 y-.90milivoltios
mientras que el musculo liso tiene un potencial de reposo entre -40 y
-60milivoltios.
La otra cosa que tambin les mencione es que en el musculo liso, gran parte
del potencial de membrana en reposo es responsabilidad de la bomba,
mientras que en el musculo esqueltico la bomba tiene solo alrededor de un
10 por ciento de responsabilidad de ese potencial.
Otra cosa, les mencione que la contraccin en musculo liso no tiene que ser
producida estrictamente por potenciales de accin por que el potencial de
membrana del musculo liso puede variar espontneamente sobre todo por
accin de la bomba, y luego vern que el potencial de reposo tambin vara
por cambios de permeabilidad de los canales de potasio K. El canal de
potasio en musculo liso y en musculo cardiaco no permanece
permanentemente cerrado o abierto, sino que l varia, OJO; son unos
canales de potasio especiales capaces de abrirse o cerrarse. Acurdense

que los canales de potasio responsables del potencial de membrana de los

nervios, msculos esquelticos y de casi todas las clulas son canales de
potasio permanentemente abiertos, No son los que les estoy mencionando
aqu.
Que es lo que sucede ahora? si yo abriera canales de potasio lo que va a
suceder es que el potasio va a salir ms fcil, por lo tanto la membrana se
hiperpolarizaria mas, ese no es el asunto. El asunto es que esos canales de
potasio especiales lo que hacen es que se cierran con el tiempo, de tal
manera que el potencial de membrana en ciertos tipos especiales de clulas
cardiacas y en cierto tipos especiales de fibras musculares lisas se produce
un cierre de esos canales de potasio produciendo una despolarizacin
progresiva, de tal manera que en el musculo cardiaco en algn momento
alcanzara el umbral y se produce un potencial de accin. En el musculo liso
la combinacin entre los cambios producidos por la bomba sodio-potasio
mas los cambios producidos por los canales de potasio pueden producir en
un momento determinado una despolarizacin lo suficientemente intensa
como para que se desencadenen potenciales de accin. Esos potenciales de
accin desencadenados esencialmente por cambios en la permeabilidad del
potasio se llaman potenciales marcapaso; as es como se genera la
frecuencia cardiaca y as es como se genera la motilidad gastrointestinal y
la motilidad de los urteres.
El acoplamiento electromecnico tambin tiene su contraparte que es SIN
cambios en el potencial de membrana, se llama acoplamiento
farmacomecanico; un frmaco sin necesidad de producir un cambio en el
potencial de membrana puede producir contracciones, ellos se activan por
va de receptores y de segundos mensajeros que no afectan el potencial de
membrana.
ACOPLAMIENTO ELECTROMECANICO (EXCITADOR)
Recuerden que en el musculo liso hay canales de Sodio Calcio, es decir las
dos cosas entran, y lo que van a hacer sobre todo es aumentar el calcio
intracelular, este calcio lo que va a hacer es liberar calcio que est
almacenado en el poco retculo sarcoplasmico que tiene el musculo liso,
produciendo un incremento de calcio intracelular que va a hacer que la
miosina se fosforile en un sitio diferente al que yo les mencione en el
musculo esqueltico; yo les mencione que en el musculo esqueltico en la
cabeza se pega un ATP, en el caso del musculo liso se pega directamente un
fosfato en la parte de la cadena ligera que conforma la miosina, esa es la
enorme diferencia respecto al musculo esqueltico. No es que el musculo
esqueltico no tenga esa fosforilacion por que si la tiene, el problema es que
no tiene aparentemente ninguna funcin, mientras que en el musculo liso si
usted no fosforila primero la miosina en un sitio diferente al acoplamiento
con el ATP, No se va a poder unir el ATP por lo tanto no se va a producir la
contraccin. Es indispensable que se produzca la fosforilacion de la miosina,
si ocurre entonces la miosina si puede pegarse a la actina y producir la
contraccin. En el musculo esqueltico as este fosforilada o no la miosina

puede acoplarse con la actina, pero lo que impide que se peguen es la

tropomiosina que est atravesada. En el musculo liso No existe
tropomiosina.
Cuando se produce la contraccin en el musculo liso en algn momento
tiene que ceder la contraccin obviamente y la mejor manera es recaptar
Calcio al retculo sarcoplasmatico o expulsarlo hacia el exterior. Lo otro del
acoplamiento electromecnico es que es posible que un neurotransmisor
actuara sobre algn sistema recetor que a su vez module la accin del
canal, ese pedacito no est en el musculo esqueltico. En el musculo
esqueltico lo que esta es un canal de sodio que por su puesto produce la
propagacin del potencial de accin a travs de los tbulos T ( el musculo
liso no tiene tbulos T). Debido a lo poco desarrollado del retculo
sarcoplasmico en el musculo liso, la contraccin depende principalmente del
calcio EXTRACELULAR, mientras que en el musculo esqueltico su principal
fuente de calcio es INTRACELULAR el que est en el retculo sarcoplasmico.
A diferencia del musculo esqueltico que solamente se puede contraer el
musculo liso tiene otra opcin que es cerrar los canales de Calcio, cuando
esto ocurre disminuye la concentracin de calcio intracelular y entonces no
tenemos calcio para que la quinasa de la cadena ligera actu. Tenemos
entonces un juego entre la actividad fosforilante de una quinasa y la
actividad desfosforilante de una fosfatasa. Mientras haya calcio por que
se abrieron los canales de calcio predominara la actividad de la
quinasa y por lo tanto se puede producir el ciclo de los puentes
cruzados de manera similar a como se produce en el musculo
esqueltico y por lo tanto se produce la contraccin. En cambio
cuando se reduce la concentracin de calcio por cierre de canales
de calcio o por incorporacin al retculo sarcoplasmico a travs de
bombas obtendremos un predominio de la actividad fosfatasa, es
decir, le va a quitar el fosfato a la cadena de miosina para que ella
no se pegue a la actina, y puede hacer eso de manera directa o de
manera indirecta a travs de mecanismos que regulan estos
canales o a travs del contratansporte sodio calcio ( que all van a
ingresar 3 sodio y sale un calcio, uno de los principales mecanismos a nivel
de membrana de salida de calcio, tambin presente en el retculo
sarcoplasmico). Otra forma de terminar la contraccin es que no se fosforile
la miosina mientras que en el musculo esqueltico para que desaparezca la
contraccin es suficiente con quitar el calcio (la fosforilacion o
desfosforilacion en la miosina NO TIENE UN PAPEL IMPORTANTE EN EL
MECANISMO DE CONTRACCION RELAJACION EN MUSCULO ESQUELETICO).
ACOPLAMIENTO FARMACOMECANICO
Aqu no hay cambios en el potencial de membrana necesariamente,
tenemos esencialmente un frmaco que se acopla a un receptor tipo
protena G, es una protena con 3 subunidades (alfa, beta y gamma) que
cuando el GTP se le pega este se convierte en GMP + fosfato inorgnico y
produce que se despeguen la subunidad Alfa unida a este ultimo GMP, la

moleculasubAlfa-GMP es la que va a ejercer alguna funcin sobre la

fosfolipasa C, esta enzima rompe los fosfolipidos convirtindolos en
diacilglicerol y trifosfato de inositol. Estos 2 componentes actan como
segundos mensajeros en dos mecanismos diferentes. El inositoltrifosfato
liberara calcio intracelular procedente del retculo sarcoplasmico para
producir contraccion(ya tenemos 2 mecanismos de liberacin de calcio a
nivel re retculo sarcoplasmico, el mecanismo del IP3 y el Calcio). Aun no ha
ocurrido cambio en el potencial de membrana.
Cuando se necesita ms actividad en una neurotransmisin cualquiera o en
una actividad hormonal cualquiera existen 2 mecanismos en cada una de
las diferentes vas de transmisin:
1) O ya yo tena la maquinaria preparada y lo tena en vesculas dentro
de las clulas lo que hago es que se peguen las membranas de las
vesculas que contienen esos mecanismos transportadores hacia la
membrana celular para que se liberen y estn disponibles durante el
intercambio.
2) La maquinaria celular genere a partir de la sntesis proteica nuevos
transportadores
Cuando no necesito tanta actividad usualmente utilizo el proceso contrario,
es decir, invaginacin y disminucin de sntesis de protenas
transportadoras.
Bueno la quinasa que fosforila a la miosina es una molcula que se llama
miosinacinasa de cadena ligera.
El diacilglicerol en cambio si acta cambiando el potencial de membrana
pero abre canales de calcio por muy poco tiempo y los cambios son muy
pequeos.

INHIBICION
As como se produce activacin de la contraccin sin necesidad de cambios
de potencial de membrana puede haber una reduccin de la actividad
celular sin cambios en el potencial de membrana, la manera es que al
reducir la concentracin de calcio hay una reduccin del calcio disponible
para que se pueda producir el ciclo de los puentes cruzados, eso puede ser
por cierre de canales o directamente a travs de segundos mensajeros que
reducen la concentracin de calcio. El punto bsico aqu es que la
disminucin de la concentracion de calcio lo que produce es la disminucin
de la contraccin tanto aquella producida por cambios en el potencial de
membrana como la producida SIN cambios en el potencial de membrana. Es
decir, tanto el acoplamiento farmacomecanico como el electromecnico
dejan de producir contraccin al disminuir la concentracin de calcio,
predominando la actividad fosfatasa.

Ciclo de puentes cruzados en el musculo liso, la molecula de miosina que

esta unida al ATP que ya esta cortado en ADP y fosfato inorgnico pero ella
no puede unirse a la actina (en el musculo esqueltico SI PUEDE), la
miosinacinasa va a fosforilar a esa cadena ligera de miosina, pero como lo
hace? - cuando llega el calcio 4 moleculas de calcio se van a unir a una
molecula que se llama CALMODULINA que tiene una accin equivalente a la
troponina del musculo esqueltico. La calmodulina unida al calcio que se
llama calcio-calmodulina va a activar a la MIOSINACINASA y entonces se
fosforila la molcula de miosina para poder unirse a la molecula de actina,
este ciclo es mucho ms lento en musculo liso que en el musculo
esqueltico, particularmente los msculos lisos fasicos. Otra cosa muy
importante es que si la actina y la miosina estn unidas y se le extrae el
fosfato a la miosina ocurre que se quedan pegados y no se despegan, ESO
ES MUY IMPORTANTE para la contraccin de msculos lisos tnicos, los
msculos de los esfnteres, vasos sanguneos, bronquios. Si por una parte el
ciclo de puentes cruzados es ms lento necesita menos energa, y durante
la contraccin tnica es mucho ms lenta y necesita aun mucho menos de
energa.
Resumen de todas las diferencias:

Estructura y organizacin de los filamentos contrctiles como sincitio

funcional.
El mecanismo de contraccin del musculo liso es por fosforilacion de
la miosina y su siguiente contraccin mediante la ayuda del complejo
calcio-calmodulina.
La presencia de la contraccin sostenida en el musculo liso se llama
estado cerrado.
La fuente de calcio para la contraccin es de manera extracelular
principalmente pero un aporte extra proviene del retculo
sarcoplasmico.

El
acoplamiento
de
contraccin excitacin en
el musculo esqueltico
est relacionado con el
acoplamiento
electromecnico, a parte
de la presencia del efecto
farmacomecanico.
El musculo esqueltico
esta relajado y se contrae,
mientras que el musculo
liso esta semicontraido y
se puede relajar o se puede contraer ms de lo que esta.
El efecto de los neurotransmisores como mediadores de la funcin.
Para aumentar la fuerza del musculo esqueltico se aumenta el
nmero de clulas activas mientras que en el musculo liso hay una
cosa adicional, los puentes cruzados pueden estar ms o menos
relajados por los efectos moduladores, es decir, ms o menos fuertes
o ms o menos dbiles.
En el musculo esqueltico es indispensable la inervacin mientras
que en el musculo liso no es indispensable la estimulacin nerviosa
para que se produzca contraccin.

COMUNICACIN CELULAR
Comunicacin entre clulas y dentro de las clulas, tenemos comunicacin
entre clulas que tienen varios nombres en particular:
INTERCELULAR
layuxtacrina en este caso 2 clulas se ponen en contacto entre si y las
protenas de superficie transfieren la informacin entre una clula a otra. La
sustancia que va a transmitir la informacin tiene que estar en la superficie
celular.
La autocrina y la paracrina: la sustancia que lleva informacin de una clula
acta sobre la misma celula (autocrina), o en las clulas del mismo tejido
cercanas (paracrina).
Endocrina: cuando actuamos a distancia y la sustancia se transmite por via
sangunea hacia otra celula de otro tejido distante. Pero tambin puede
actuar sobre una clula muy cercana de otro tejido por liberacin en un sitio
muy cercano, es la neurotransmisin, es decir, la transmisin sinptica es
un tipo de comunicacin celular de una estructura bastante especializada

sobre otra estructura bastante especializada de otro tejido (en el caso de

nervio nervio puede ser del mismo tejido).
Dentro de la modalidad endocrina tenemos una variedad, que es cuando el
desplazamiento por sangre es bastante corto y actua desde el sistema
nervioso central sobre otra celula prcticamente tambin del sistema
nervioso central ejm: los factores de liberacin hormonal actan sobre las
clulas que generan las hormonas en la hipfisis (neurocrino).
INTRACELULAR
Una celula tiene informacin que permite comunicar informacin hacia el
interior de la celula o sobre la superficie. El primero, sin necesidad de
potenciales de accin podemos cambiar el potencial de membrana y
producir efectos ejm: produccin de insulina en las clulas beta de los
islotes de langherhan, en donde hay cambios en el potencial de membrana
que no son potenciales de accin pero que estimulan la secrecin de la
insulina. Luego tenemos los potenciales de accin que son un mecanismo
de comunicacin intracelular, que sea en la superficie no tiene nada que
ver, por que es un mecanismo que pertenece a la celula, de las dendritas al
soma, del soma al cono axonico y de all al botn sinptico y all se queda.
Luego tenemos la presencia de receptores que estn localizados en el
interior de la celula y esos receptores, que luego van a ejercer la accin
sobre un efector, pueden estar en dos sitios fundamentalmente: o en el
citoplasma o en el nucleo celular (h. tiroideas).
Luego tenemos receptores en la superficie de la celula pero que estn
mirando hasta el espacio extracelular, que son los receptores de cualquier
neurotransmisor u hormona que luego van a ejercer su accin dentro de la
celula a travs de segundos mensajeros.
En la comunicacin celular para que haya un efecto, la celula blanco debe
tener receptores para el agonista o el antagonista, la sustancia que
aumenta una actividad se llama agonista, la sustancia que disminuye una
actividad se llama antagonista de esa actividad. Esa interaccion tiene
escencialmente cuatro propiedades 1) se tiene que producir una unin entre
el receptor (una molecula proteica localizada en algn punto, citoplasmtica
o en la superficie) y el agonista y aumentan una actividad y entre el
receptor y un antagonista y disminuye una actividad sea cual sea la que ese
efector realice.
2) es especfico o selectivo, es decir, solamente se puede interactuar con
algunas molculas especficas.
3) alta afinidad: que haya una fuerza de unin bastante importante por que
usualmente de esos agonistas o antagonistas funcionan a concentraciones
bastante bajas, es decir, tiene que haber una capacidad de atraccin lo
suficientemente intensa como para receptar cualquier mnima cantidad de
neurotransmisor u hormona.

4) saturabilidad: como los receptores no son infinitos, cuando todos estn

ocupados ya no puede aumentar ms o disminuir ms la actividad.

COMUNICACIN CELULAR MEDIANTE RECEPTORES DEL CITOPLASMA

Intracelulares que estn dentro del citoplasma. Usualmente las llamadas
hormonas lipofilicas circulan en la sangre unidas a protenas
transportadoras, cuando llegan a las adyacencias de la clula, la hormona
se libera y pasa por difusin a travs de la membrana sin mecanismo de
transporte por ser lipofilica. Pero al ser lipofilica no puede quedarse libre ni
en el espacio intersticial ni en el citoplasma, por lo que es recapturado por
un sistema proteico receptor que tiene 2 partes, una parte que se une a la
hormona y una parte que se une al ADN. Ese receptor va a difundir cuando
esta pegado a la hormona por los poros nucleares, y ahora este se pega al
ADN y produce la replicacin del ADN para la sntesis de nuevas protenas.
Esos receptores a nivel nuclear se llaman FACTORES DE TRANSCRIPCIN.

Tenemos otro mecanismo posible, y es que las protenas que se une a una
hormona de tipo lipofilica la lleve a las inmediaciones y difunda la hormona
lipofilica este caso es como el que ocurre con la hormona tiroidea, ella en
la sangre se maneja como T4 tiene 4 yodos, pero la verdadera hormona
activa tiene 3 yodos, dentro del citoplasma celular se convierte en T3 y esta
ultima se une a una protena de unin, difunde a lo largo del citoplasma
pero No entra al nucleo sino que la T3 se despega y es la T3 la que
atraviesa el nucleo. Despus de une a un receptor que ya estaba pegado al
ADN y hace lo mismo

Para complicar mas las cosas tenemos lo siguiente , resulta que para que
todo esto funcione es necesario que se junten 2 pares de receptores. Y
algunas hormonas necesitan que el complejo receptor-hormona sea
exactamente igual es decir el mismo receptor y la misma hormona para
ambos pares. Cuando estos se juntan es cuando se puede producir el
mecanismo de sntesis proteica.
Hay otros que funcionan diferente, tiene que ser 2 hormonas diferentes + 2
receptores diferentes pero tienen que juntarse, generalmente esa segunda
hormona es un derivado de la vitamina A

Cuando los receptores y las hormonas son las mismas se llaman

HOMODIMEROS. Los receptores hormonales pertenecen a una superfamilia,
es decir, son un grupo de protenas muy similares que captan diferentes
hormonas. La unin de los receptores al ADN tiene que hacerse por
separado, y es all es cuando comienza a actuar el homodimero. El dibujo de
la derecha es el mecanismo que utilizan algunas hormonas como la tiroidea,
derivados de la vitamina E, la vitamina A y algunas hormonas esteroideas
(las anteriores eran tpicas a las hormonas esteroideas) lo que forman es
HETERODIMEROS: un receptor es para la hormona (ejm: hormona tiroidea) y
el otro receptor es diferente y se une a un derivado de la vitamina A. En ese
momento cuando se produce esa unin que se llama heterodimero es que
se produce la sntesis proteica.
COMUNICACIN
SUPERFICIE.

CELULAR

MEDIANTE

RECEPTORES

DE

Todos esos montones de diferentes tipos de transmisores de informacin a

la clula a travs de receptores de superficie se pueden clasificar en 3
grandes grupos:

1) Mecanismos que utilizan adenilatociclasaAMPc o GMPc

2) Sistema de fosfolipasa C-Ca++
3) Mecanismo de la tirosina Quinasa
Todos los mecanismos de transmisin de informacin a travs de segundos
mensajeros funcionan esencialmente por estas tres vas. Pero que es lo que
hacen estos sistemas?- existe algn mecanismo receptor en la superficie
que usualmente produce un segundo mensajero o un tercer mensajero
(segundo segundo mensajero) cuya funcin final es crear una cascada de
reacciones a partir de una mnima partcula y as mediante los segundos
mensajeros activar o inactivar de la funcin de enzimas intracelulares
esencialmente mediante fosforilacion o desfosforilacion.
El sistema de la adenilatociclasaAMPc o GMPc. La hormona o
neurotransmisor se une al receptor, por lo general este receptor esta en
contacto con una protena G, esta protena G es una protena
heterotrimerica (3 subunidades alfa, beta y gamma) que estn unidas en la
porcin intracelular del receptor. Cuando la hormona se une al receptor,
provoca un cambio conformacional que hace que se despegue la subunidad
alfa de la protena G, esta no es igual en las clulas tiene varias funciones.
Una de las funciones es actuar sobre la adenilatociclasa, es una protena
transmembrana que convierte el ATP en AMP cclico y pirofosfato. Este
AMPciclico es el segundo mensajero.
La protena quinasa que actua por fosforilacion est unida a una subunidad
inhibitoria por lo que la quinasa no esta actuando. El AMP cclico se une a la
subunidad inhibitoria y activa a la proteinquinasa. El efecto clsico es el
efecto beta adrenrgico.

SISTEMA DE FOSFOLIPASA C (ejemplo: efectos alfa adrenrgicos).

El mecanismo es un poco diferente, es el mismo asunto de el receptor unido
a una protena G heterotrimerica donde se libera la subunidad alfa, pero
esta ves no va a actuar sobre adenilatociclasa por que las clulas que
presentan este mecanismo no presentan protenas de adenilatociclasa. Va a
actuar sobre la fosfolipasa C que degrada los acidos grasos de la membrana
para producir diacilglicerol e Inositoltrifosfato (IP3), el IP3 (segundo
mensajero) va a actuar sobre el retculo sarcoplasmico para que este libere
el calcio. Este calcio es el que va a actuar como segundo segundo
mensajero haciendo Equis funcin dentro de los sistemas de protein quinasa
y protein fosfatasa. El Diacilglicerol va a actuar sobre canales de calcio para
permitir el ingreso de calcio. Ejm: pptido natriuretico atrial y oxido ntrico

SISTEMA DE LA FOSFOLIPASA C-DAG

El diacilglicerol activa las protein quinasas C y se va a producir un control
de la transcripcin de los genes. No solamente est el sistema de la
fosfolipasa c, tambin esta el sistema de la FOSFOLIPASA A2, le quita el
segundo acido graso a los fosfolipidos y dependiendo de cual es ese
segundo acido graso puede entrar a una cadena de sntesis. Cuando este
segundo acido graso es acidoaraquidonico se usa para la sntesis de
prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos (mecanismos
que intervienen en la inflamacin). Los cortigoesteroides se usan por su
accin antiinflamatoria por que inhiben a la fosfolipasa A2.