II PARCIAL CLASE # 2 ELECTROCARDIAGRAFIA DE LAS CELULAS

CARDIACAS II Y ALTERACIONES ELECTROLITICAS.

Ayer vimos las fibras cardiacas de respuesta rpidas.
Hoy vamos hablar de las fibras cardiacas de respuesta lenta, y despus
haremos una pequea comparacin entre ambas.
Le haba comentado que las fibras cardiacas de respuesta lenta tena
una potencial de accin de esta morfologa (grfica) y que tiene unas
caractersticas diferenciales con respecto a las fibras cardiacas de respuesta
rpida.

Grafica

La principal diferencia es que la fibras cardiacas de respuesta lenta tiene

un potencial de reposo de aproximadamente -60 mV, significa que es un
potencial menor al potencial de reposo a las fibras cardiacas de respuesta
rpida.
Pero a su vez el potencial umbral esta en el orden de los -45mV.
En su voltaje mximo en aproximadamente en 0mV.
Estas fibras posee una fase 4; una fase 0; no hay una fase 1 definida,
como ustedes vern no hay ese pico produce del cierre ultrarrpidos de los
canales de K+; no existe fase 2; fase meseta y fase 3, de modo tal que no
tenemos una fase 1 definida.
En cuando a los elementos que participa a la gnesis de este potencial
bsicamente tenemos el ion Ca ++, es decir que es una fila va a depender
netamente del ion Ca++, igualmente que las fibras cardiacas de respuesta
rpida exhibe un potencial y una respuesta que va comandada segn la Ley del

todo o nada, es decir que una vez que se llega al umbral ella va a generar un
potencial de accin que va hacer completo, y por supuesto se exhibe ese
potencial de manera total.
Esta fila tiene una caracterstica especial y ustedes vern que esa fase 4
yo la dibuje a manera de pendiente (grfica). Esa fase 4 es diferente a la fase 4
de las fibras cardiacas de repuesta rpidas que era una lnea isoelctrica (si se
recuerdan).
Esa lnea isoelctrica significa evidentemente que no hay cambio en el
voltaje en funcin de ese tiempo Por qu? Porque simplemente (como dije
ayer) esta es una grafica mide en mV contra seg o mseg.
Si tengo una lnea que es plana significa que no hay cambio de voltaje
durante este tiempo, si tengo una lnea que es inclinada evidentemente lo que
estoy viendo es que cada vez que a transcurrir el tiempo existe un cambio
mayor de voltaje. Y por supuesto a este nivel en la fase 0 el cambio de voltaje
es muchsimo mayor que la fase 4.
Bueno esa fase 4. Lo cierto es que esta clula debido a este potencial de
accin que tiene esa pendiente, que tiene esa fase 4, que la denominamos fase
inestable, y se denominada inestable porque tiene una despolarizacin
automtica (le comento que esa definicin a mi no me gusta mucho, porque
inestable es algo que puede estar o no estar)
El punto es que cuando estas fibras llegan a -60mV se genera un cambio
conformacional a nivel de la membrana celular que impide que el K + salga
totalmente del interior celular, es decir que toda la clula esta en homeostasis,
cuando est en reposo esta clula siempre existe un intercambio de iones.
El hecho de que tenga una lnea isoelctrica no significa que no exista
intercambio de cargas sino que la homeostasis te dice que las cargas que se
intercambian son equivalentes, son equiparables.
Bueno, cuando esa clula llega a los -60mV hay una disminucin
significativa de la conductancia k +, recordemos que el K+ siempre esta nata
(no se qu significa ) a la concentracin de la clula gracias a esa bomba
Na+-K+, y la esa bomba Na +-K+ est sacando Na+ y metiendo K+; es decir que
en un clula normal siempre est metiendo K +, existen canales
permanentemente abierto de K+ y el K+ es una molcula tan pequea que se
filtra por casi todas las membranas.
Adems existen canales en donde la sustancia est entrando como Na + y
como Ca++ y evidentemente si ese equilibrio de mantiene no debera a ver
ningn cambio del voltaje de esa clula. Ahora si por alguna razn o en algn
momento hay una disminucin de la salida de ion K +, es decir hay una

disminucin de la conductancia K+ se van acumular elementos positivos

llmese en este caso iones Na +, Ca++ al interior celular mas el K + que est
dentro. Fjense que inclusive ese Na + pasa por canales de Ca++.
Entonces, en esta fase (grfica, sino mal recuerdo es la fase 4) una
entrada de Na+, Ca++ con disminucin de salida de K +, eso hace que una clula
se vaya despolarizando de manera automtica, lentamente hasta llegar a un
potencial de -45mV cuando ocurre la apertura de un canal que nosotros
conocemos, de un canal que sea aperturador a un potencial de -45mV y todo
sabemos que es el canal de Ca++. Ustedes creen que el canal Na+ participe
aqu? No, porque se abre a -65mV y el potencial de reposo de las fibras
cardiacas de respuesta lenta es -60mV, es decir nunca abra participacin de
canales de Na+ ni que inclusive esa clula tenga canales de Na + Por qu?
Porque los canales de Na+ se aperturan a -65mV es decir un voltaje mucho
mayor que le potencial de reposo.
Y es por ello que estas clulas de respuesta lenta estn ubicadas en el
nodo sinusal, ndulo aurculo-ventricular, en ese tejido que se adiciona tejido
isqumico. Y solamente depende del ion Ca++.
Esa gnesis, ese potencial depende del ion Ca ++ y esa clula tiene esa
pendiente que le da esa caracterstica de automatismo propio, es decir, no
necesita que la estimule para generar potencial porque simple y llanamente
que cuando llega a los -60mV se produce el cambio conformacional de la
membrana celular y permite la entrada del ion Ca ++ y espontneamente
genera potencial.
Esa espontaneidad que tiene ella, es lo que garantiza que el corazn lata
espontneamente, y solamente lo regula el sistema nervioso autnomo
(sistema que vamos a ver ms adelante).
Evidentemente hay una fase 0 que sigue esa fase 4 que generada
bsicamente por la entrada de Ca ++; (grafica), aqu no hay participacin de
esos canales ultrarrpidos de K+ entonces no hay fase 1; hay una fase 2 y se
mantiene esa fase de meseta, esa entrada de Ca ++; (grafica) comienza a salir
evidentemente iones de K+; y esa fase 3 que no es ms que la salida masiva
del ion K+.
Garantizada por esos canales que llevan muchas cargas positivas y hay
un gradiente elctrico para que ese K+ salga.
Evidentemente sale K+ hasta que haya una recuperacin de la clula que
llega a los -60mV.
Luego al umbral que pasa de las fibras cardiacas de respuesta rpida va
a venir un equilibrio qumico; y dentro de ese equilibrio qumico una de las

grandes que participa para re-establecer ese equilibrio precisamente la da la

bomba Na+-K+ que re-establece la condicin frente a la estimulacin (15:50 no
se entiende lo que dice x.x), es decir, que hay mucho K + adentro y que hay
mucho Na++.
No quiere decir que la bomba Na +-K+ trabaje solo en esta fase sino que
trabaja siempre y a todo nivel solo que la velocidad de la bomba Na +-K+ va a
depender bsicamente de la diferencia electroltica, es decir, usualmente una
clula tiene mucho K+ adentro y mucho Na+ afuera.
Si existe una condicin como es al final de repolarizacin que ya entro
mucho Na+ y sali mucho K+ genera ms estimulo para que la bomba trabaje
ms rpido.
Siempre hay mucho K+ adentro y mucho Na+ afuera es lo normal. La
bomba Na+-K+ trabaja siempre en reposo, nosotros creemos que siempre
trabaja all en el final, en la fase 4 o al final de la fase de repolarizacin.
Ahora si t tiene mucho Na+ adentro y afuera mucho K + la bomba tiene
que trabajar con mayor velocidad para re-establecer el estado normal.
El potencial de equilibrio para el Ca ++ la ecuacin de Nerts es 0.
En las clulas hay canales Na +-Ca++, que intercambian Na+ por Ca++,
usualmente esta bomba trabaja a la inversa dependiendo de las
concentraciones y son 3:1.
La bomba Na+-K+ no solo estn en el corazn estn en todas partes, y
ellas son la mayor generadora de calor o de temperatura en el humano, por el
ATP que requiere esa bomba.
Estos Na+ son coleados, son Na+ que se meten por canales de Ca++.
Aparentemente existen unos canales de Na + y la postulacin inicial de estos
canales a estos canales los llamaron canales T o transitorio que son aquellos
que participan solamente en la gnesis de esa fase 4 y los canales L o de larga
duracin son lo que participa en esta fase (fase 0) sin embargo yo le puedo
decir que existe unos canales especiales de Na + cuya apertura no estn a eso
-65mV, y son llamados canales IKF y si tienen que ver con esa fase 4 y tienen
una apertura a menor voltaje.
La pendiente hace que el corazn vaya ms rpido o ms lento.
Evidentemente este potencial de accin tiene que estar ubicado en el
nodo sinusal, porque el nodo sinusal es el que da la gnesis de la actividad
cardiaca.

Este potencial de accin no tiene una clasificacin de los periodos

refractarios, porque el potencial de accin de las fibras cardiacas de respuesta
lenta depende mucho del tiempo para su recuperacin, es decir, yo no puedo
decir aqu (grfica) periodo refractario absoluto, periodo refractario relativo;
sino que l se activo y para que vuelva nuevamente a producir nuevo potencial
de accin el canal de Ca ++ tiene que recuperarse, y su recuperacin va mucho
ms all de la duracin del potencial de accin.
Por eso es que decimos que ese canal de Ca ++ es tiempo-dependiente, la
recuperacin del mismo va ms all que el del potencial de accin y vale decir
inclusive que se modifica en funcin del tiempo.
Normalmente un individuo tiene la frecuencia cardiaca que la podemos
estimar matemticamente en un aproximado no exacto de 220 la edad, por
ejemplo, si la que tiene 40 aos su frecuencia cardiaca mxima debera ser
aproximadamente de 180 latidos por minutos. Para la proteccin
cardiovascular se dice que llegue al 85% de su frecuencia cardiaca.
Si pudiramos hacer una comparacin entre las dos fibras.
Lo cierto es que si comparamos las diferencias vamos a ver su potencial
de -90mV (rpidas) -60mV (lentas). Potenciales de accin distintos. Una fase
totalmente estable (rpidas), una fase totalmente inestable (lentas). Hay
diferencia por donde la queramos ver.
Vamos analizar ahora que hacen los cambios electrolticos a nivel de los
potenciales de accin que es una de las cosas ms interesante, porque lo que
vemos visto son mas aspecto bsicos. Lo interesante seria: Qu
modificaciones tienen esos potenciales? Cmo los potenciales de accin de
transforman? A base del conocimiento de eso que est all (grficas).
Entonces fjense, vamos a ver una cosa que se llama Alteraciones
Electrolticas.
Vamos a comenzar con las alteraciones del ion K +, vamos a decir
hiperpotacemia o hipercalemia cada vez que hablemos un nivel elevado de K +;
o vamos a decir hipopotacemia o hipocalemia cuando el K + este mas debajo de
3,5mEq/L.
El rango normal del K+ est entre los 3,5mEq/L a 5,5mq/L.
Entonces qu pasa?, el K+, todo sabemos que el K+ participa mucho en
el potencial de membrana en reposo y que la clula tiene mucho K + en el
interior celular y eso hace que genere un potencial de reposo de -90mV.
Ese potencial de reposo de -90mV, ustedes saben que si lo estimulamos
poco a poco hasta que llegue al potencial de umbral se genera el potencial

completo, evidentemente si nosotros infundimos una gran cantidad de K + al

interior celular, ese K+ este en mayor concentracin ahora o aumentado su
concentracin, estamos hablando si adentro hay 150mEq/L y de 3,5 a
5,5mEq/L. Si yo comienzo a incrementar las concentraciones de K + eso va a
generar que ese potencial de reposo de -90mV tienda progresivamente a
disminuir; entonces ese potencial de reposo que est ubicado en -90mV pueda
ascender progresivamente de -90mV hasta (vamos a suponer)
Claro, si t infunde K+ afuera y tu potencial te llega de -90 a -80mV
significa que hay una disminucin del potencial; ahora esa reduccin de
potencial trae otras consecuencias adicionales y es el punto en que la clula
sigue teniendo su potencial umbral (su potencial umbral no se modifica, en
-65mV) Cules son las consecuencias? Ahora necesita un estimulo menor para
que la clula se excite, si antes llegaba a -90 ahora a un estimulo menor la
clula se puede excitar, lo que significa que ahora tenemos una clula que
llamamos hper-excitable.
Entonces t con un menor estimulo produce un potencial, pero adems
el potencial que se va a generar a ser inferior, va ser de menor voltaje, porque
la clula tiene una caracterstica que aquella que tenga menor potencial de
reposo exhibe un menor Vmax; va a ingresar con mucha menor fuerza iones de
Na+ y va a salir con mucha menor gradiente el K +, entonces esto significa que
el potencial se acorta y se ensancha y la duracin del potencial se afecta.
Si yo sigo infundiendo K+ y llevo ese potencial de -80mV a (vamos a
suponer ahora que lo lleve a) -50mV su potencial de reposo, esa clula ahora,
voy a llevar el potencial de reposo a -50mV Qu pasara con el canal de Na +?
Puede suceder que cuando est pasando se pueda abrir pero despus se
inactiva, lo que significa ahora que esta clula no va a depender de canales de
Na+, como vimos ayer que la clula o ese potencial de la confluencia de la
entrada de ion de Na + y la entrada del ion Ca ++ y a no tener la participacin de
ion de Na+ significa que esa clula ahora va hacer dependiente de quin?
Inclusivamente de Ca++ Por qu Ca++ se abre en cuanto? -45mV y el potencial
de fibras rpidas lo vamos a transformar ahora en potencial de fibras lentas.
Ahora que pasara si yo sigo infundiendo mas K + a la clula y llego ese
potencial ahora de -50 a -30mV, no hay potencial porque el Ca ++ (no estoy
segura, no se escucha bien x.x) no va a participar.
Entonces el concepto de una clula que se va hiperpolarizando de las
fibras rpidas podemos transformarla en fibras lentas (para empezar) porque
simplemente la fibras rpidas tienen la participacin xxx (no se entiende, x.x).
Ese concepto de cmo se transforma las fibras rpidas en fibras lentas, y
que pasa tambin con la hipopotacemia, a este nivel va generando un
ensanchamiento del potencial, que responde con menor proporcin.

Qu pasa con la hipocalemia? Simple y llanamente todo lo contrario

llevamos de -90mV (producimos una hiperpolarizacion de la clula) a -95mV y
no ms all de -98mV Por qu este potencial de equilibrio es para el ion? K +
Qu pasa ac? Ahora necesitamos un estimulo supraumbral para producir
potencial de accin.
Bsicamente en eso se modifica el Vmax cuando hay tendencia a
aumenta y el potencial de accin no se alarma se mantiene casi en el mismo
valor.
Llama la atencin mucho las alteraciones del Ca++, ejemplo que
conseguimos mucho en la prctica mdica, y sobre todo en las embarazadas se
debe mucho eso, hipocalcemia y la hipercalcemia; respecto a esto tengo que
decirle que el canal de Na+, en la estructura del canal de Na + tiene adosado
molculas de Ca++ que van a modificar el comportamiento de los canales de
Na+, en ese sentido las modificaciones, entonces las alteraciones el Ca ++ van a
modificar el potencial umbral de la clula, porque modifica precisamente la
estructura del canal de Na+, y el canal de Na+ es el responsable de ese nivel
de que conoce como potencial umbral. De esta manera la vamos a conocer
como la hipocalcemia.
Ese calcio que est all cuando comienza a disminuir y comienza a
cambiar el potencial de umbral. Y la hipocalcemia va a tender a aumentar ese
potencial de umbral, es decir, de llevarlo de -60mV a -70mV (por ejemplo) lo
que significa que un pequeo estimulo produce una respuesta.
Hiporeflexia: cuando le dan con martillo al reflejo osteotendinoso a una
embarazada y apenas la toca se levanta rpidamente.
Entonces la hipocalcemia modifica el potencial de umbral mas no
modifica el potencial de reposo, sin embrago la clula se hace hper-excitable.
La hipercalcemia produce el efecto opuesto, disminuye el potencial
umbral y la clula se hace hipo-excitable, necesita un estimulo alto.
Usualmente el rin y el cuerpo humano tienen muchas defensas con las
alteraciones del ion Na+, es decir, es muy difcil que nosotros tengamos
hiponatremia o hipernatremia. Hipernatremia alto contenido de Na + y en la
hiponatremia baja contenido de Na +, sea, el cuerpo tiene muchas defensas
contra eso.
Pero cuando existe los estados de hipernatremia generara un potencial
de accin mucho ms veloz Por qu? Porque entra mucho ms Na +.
NOTA: HOLA CHICOS! ESA GRAFICA NO ES LA EXACTA, PERO FUE
LA UNICA QUE CONSEGUI MAS CERCANA A LO QUE DICE EL PROFE...

POR FA, TAMBIEN BUSQUEN REALMENTE COMO SE ESCRIBE LOS

TERMINOS MEDICOS DICHO ANTERIORMENTE GRACIAS