INMUNIDAD FRENTE

A BACTERIAS
DR. JORGE CHAVEZ MEZONES
MEDICO INFECTOLOGO TROPICALISTA
UPAO 2016

The Chain of Infection

Factors That Influence

Susceptibility

Immunity Natural
Age
Normal Flora
Environmental
Hormonal Factors

Phagocytosis
Nutrition
Skin/MM Integrity
Medical
Interventions

Puertas de Entrada
Respiratory tract

Gastrointestinal tract
Genitourinary tract

Skin/mucous membranes
Bloodstream

Modo de Transmisin
Contacto directo, indirecto o fecal-oral
Transmisin x Gotitas como en influenza

Transmisin area como en la TBC

Transmisin Vectorial que involucra
insectos o animales portadores

1. PROTAGONISTAS:
Tipos de Patgenos
Clulas del Sistema Inmune
2. TIPOS DE INMUNIDAD:
A. Barreras Fsicas
B. Inmunidad Inata
Macrfagos
Neutrfilos
Complemento

C. Imunidad Adaptiva
Linfocitos - B: ANTICUERPOS
Linfocitos - T: Cell-mediated
MEMORIA Inmunolgica

BACTERIAS
- Clulas con membrana y pared celular (generalmente)
- Capacidad de sobrevivir y reproducirse
- Inhibida o eliminada por antibiticos
- Responsable de >90% de infections hospitalarias.

DNA
Size ~ 1 m

COMO CAUSAN ENFERMEDAD?

- Invaden al husped
- Reproducen
- Producen toxinas que alteran la function celular normal

pertussis

Paralizan cilios / inhiben

eliminacin de secreciones
respiratorias = Tos ferina

Bacteria Extracelular

Las bacterias Extracelulares son capaces de

replicarse fuera de las clulas del husped.
Causan enfermedad por 2 mecanismos
principales:

Inducen inflamacin.
Muchas producen toxinas.
Endotoxinas.
Exotoxinas.

Las respuestas inmunes contra bacterias

extracelulare estn dirigidas a eliminar las
bacterias y neutralizar los efectos de sus toxinas.

CARACTERSTICAS GENERALES:
Se replican fuera de las clulas del husped, en la
matriz extracelular y en los fluidos orgnicos, as como
en las cavidades y luces de los diferentes tractos del
organismo.

Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y

formacin de abscesos.
Crecen rpido y producen toxinas por lo que es
necesaria una respuesta muy rpida. Mecanismos de
enfermedad: Toxinas e induccin de inflamacin.

Evasin y resistencia a los mecanismos inmunes. Su

estrategia es eludir la fagocitosis y la sntesis de
anticuerpos frente a ellos.

CARACTERSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE

Inmunidad innata frente a bacterias
Complemento fagocitosis inflamacin
Inmunidad
especfica:
opsonizacin

anticuerpos

extracelulares:

neutralizacin

Las infecciones suelen estar controladas por mecanismos

de defensa innata, fundamentalmente la fagocitosis por
neutrfilos.
Las bacterias patgenas han desarrollado mecanismos de
escape del sistema inmune. Una vez que la respuesta
inmune se ha puesto en marcha, su fagocitosis se facilita
al ser opsonizados por Ac, siendo destruidos en los
fagosomas. Por tanto, el papel de la respuesta humoral en
casi todas ellas, es crtico para su resolucin.

FACTORES DE VIRULENCIA
Molculas tiles para la supervivencia y la proliferacin en
el husped.
Los genes que los codifican suelen encontrarse en PAIs
(pathogenicity islands).
Toxinas como la Toxinas A-B. La subunidad B dirige a las
dianas la subunidad A daa
Receptores de nutrientes esenciales toman hierro de
transferrina, lactoferrina, grupos hemo. Siderforos de E
coli
Adherencia a receptores celulares del husped: pilus,
hemaglutininas
Neutralizan defensas del husped: proteasas de
complemento, de IgA, de factores quimiotcticos C5

Exotoxinas
Diftrica: Inhibe sntesis proteica
Colrica: Estimula produccin de AMPc, bloquea toma de Na
prdida de agua y diarrea
Tetnica: Contraccin muscular persistente
Clostridium: provoca necrosis
Las respuestas inmunes frente a estas bacterias pretenden
eliminar y neutralizar sus toxinas.

Endotoxinas
Activadores policlonales de clulas B
Lipopolisacridos de bacterias gram-negativas,
Inducen en macrfagos y clulas endoteliales produccin de
citocinas.
Colapso vascular y shock endotxico o sptico.

PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y EL SISTEMA DE COMPLEMENTO

a) Favorecer la opsonizacin y lisis bacteriana.
b) Bloquear la evasin de la fagocitosis:
La protena M inhibe la fagocitosis: los efectos de la protena M
estreptoccica pueden neutralizarse por Ac, lo que da una
inmunidad tipo especfica. Lo mismo ocurre con muchas cpsulas,
como la del meningococo.
Neutralizacin de inmunorrepelentes liberados por las bacterias
(linfotoxinas)
c) Los estreptococos del grupo A y otros patgenos intestinales poseen
Rc para la superficie intestinal (fimbrias y ac. lipoteico) que pueden
bloquearse con Ac.
d) Bloqueo de la proliferacin de las bacterias:
Bloqueo del transporte y de Rc de sustancias necesarias para el
crecimiento como el hierro.
Lesiones por el SC de la membrana externa de los Gram
negativos.
e) Evitan el dao para el husped:
Ac que bloquean a las toxinas.
Neutraliza factores de diseminacin como enzimas - hialuronidasa.

LA OPSONIZACIN es mucho ms rpida cuando la bacteria une Ac y

activa el SC, puesto que los fagocitos tienen Rc de Fc y C3b.
Gram positivas necesitan de la opsonizacin, pero las bacterias
Gram negativas activan la va alternativa del complemento y quedan
destruidas sin necesidad de fagocitosis.

INTERACCIN CON LOS FAGOCITOS.

Los fagocitos se unen a las bacterias extracelulares utilizando
receptores:
Scavenger, PAMP, lectina,
Receptores del complemento
La destruccin se puede producir por especies reactivas de O2,
oxido ntrico, enzimas.
Otras acciones:
Secrecin de citoquinas
Procesamiento del antgeno
Presentacin del antgeno

LOS MACRFAGOS SECRETAN CITOCINAS Y QUIMIOQUINAS EN RESPUESTA A

PRODUCTOS BACTERIANOS

INFLAMACIN (RESPUESTA LOCAL AGUDA)

Las endotoxinas (LPS) y ligandos de PRR estimulan la produccin
de citoquinas por macrfagos y clulas endoteliales.
TNF, IL-1, IL-6 y quimioquinas inducen inflamacin local,
reclutamiento de clulas fagocticas, lesin tisular secundaria,
respuesta sistmica de fase aguda (Fiebre, Sntesis de protenas
reactantes de fase aguda).
Consecuencias sistmicas de la inflamacin:
Las citoquinas (IL-1, IL-6) y los glucocorticoides desencadenan la
respuesta de fase aguda.
La IL-1b (pirgeno endgeno) provoca la fiebre
Los hepatocitos producen y liberan reactantes de fase aguda:
factores de coagulacin, protena amiloide srica A, protena C
reactiva (CRP) y colectinas ej lectina de unin a manosa (MBP)
La CRP une fosfocolina y fija complemento matando
Haemophillus influenzae.
Se produce transferrina y se aumenta el almacenamiento de
hierro en tejidos con lo que se reduce la concentracin srica de
hierro disponible para las bacterias.

SEPSIS Y SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA:

Las bacterias en circulacin son retiradas en el bazo e hgado por

clulas fagocticas que liberan mediadores proinflamaorios.
Una reaccin inflamatoria desmesurada puede provocar shock sptico y
falla vascular.
El TNF provoca vasodilatacin, aumento permeabilidad, coagulacin IV.
Puede provocar sndrome de disfuncin multiorgnica.
Genes indispensables para la defensa frente a bacterias extracelulares:
Su falta provoca susceptibilidad a:
C9, IL-1b a Neisseria meningitidis
C3, C4, SPA a estreptococos del grupo B
TLR4, IL-8R, TNF, receptor de IL-1 tipo1 e IL-6 a E. Coli
Su falta provoca
IL-10 provoca mas dao inflamatorio
Anti-TNF aumenta el riesgo de sepsis

RESPUESTAS ESPECFICAS
La respuesta especfica principal es la humoral, los Ab especficos
contribuyen a:
Eliminacin de los microorganismos
Neutralizacin de las toxinas (T dependiente)
IgG1 transportada activamente a travs de placenta protegen a
lactantes hasta 6-9 meses
Proteccin de mucosas (IgA)
Fundamentalmente Ig G aunque tambin IgM en Staphylococcus y
Streptococcus
Activacin va clsica del complemento (lisis bacteriana y fagocitosis
mediada por receptores Fc)
Mecanismos efectores inducidos por los anticuerpos frente a antgenos
de superficie y toxinas bacterianas:
1. Neutralizacin de toxinas y bacterias: IgA e IgG.
2. Opsonizacin de las bacterias (Promueven la fagocitosis): IgG (IgG1 e
IgG3) promueven respuesta oxidativa frente a lo fagocitado
3. Activacin de complemento: IgM e IgG

MECANISMOS DE EVASIN DEL SISTEMA INMUNE.

A) Sistema de complemento.

Posesin de cpsulas o cubiertas externas que impiden la

activacin del SC por la va alternativa.
Configuracin de la superficie externa de tal forma que los Rc
de C3b de fagocitosis no lleguen a ponerse en contacto con
C3b porque est oculto dentro de la pared.
Expresin de estructuras que desvan el MAC de la membrana
externa (Gram negativo). El AgO del LPS activa el SC y lo
mantiene a distancia de la bicapa lipdica.
Enzimas que degradan el complemento o lo liberan.
Membrana externa que resiste la insercin del MAC por poseer
Ac. silico (Neisseria meningitidis, E. coli y estreptococos del
grupo B).
Secrecin de protenas seuelos que fijan el complemento en
lugar de hacerlo sobre la membrana de la bacteria.

B) Fagocitosis
Cpsula de polisacridos resistentes a la fagocitosis
C) Resistencia a inmunidad especifica
Modificacin de los antgenos de superficie Permite escapar
de la accin de los anticuerpos modificacin del LPS (H.
influenzae) y variacin de los polisacridos del Neumococo.
D) Superantgenos
Incluyen
enterotoxinas
estafiloccicas,
exotoxinas
estreptoccicas, y exotoxinas del Mycoplasma.
Son mitgenos T muy potentes mimetizan la estimulacin
del TCR por el antgeno que se unen a cadenas del TCR y
estimulan gran cantidad de linfocitos T que expresan un
determinado Vb.
Efectos de los superantgenos son produccin masiva de
citoquinas (TNF-?), sntomas sistmicos (Shock txico, CID,
I.R.), apoptosis de linfocitos T, e inmunosupresin.
E) Factores de virulencia como la proteasas de IgA.
F) Factores de colonizacin que permite la entrada en las
clulas. Ej: Pili (E. coli, gonococo).

ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA RESPUESTA INMUNE FRENTE A

BACTERIAS EXTRACELULARES
A) Reaccin de Shwartman-Sanarelli. Se observa una reaccin:
Localizada en la piel tras la inyeccin de Gram (-) intracutneamente con 24
h de diferencia.
Sistmica, con colapso circulatorio y necrosis cortical en ambos riones, s la
inyeccin es en el sistema circulatorio. Hay una notable CID y trombosis.
Este fenmeno tambin lo producen estreptococo, micobacterias,
haemofilus, corynebacterias e incluso el virus de la vacuna. Se ha visto que
el LPS es el componente principal y usa como mediadores al TNF e IL1. La
inyeccin de TNF produce efectos parecidos.
B) Shock sptico:
Respuesta deletrea por mecanismos no Ag especficos.
Ocurre cuando existe una produccin masiva de citocinas causada por
Exotoxinas (Superantgenos, LPS).
Hay colapso circulatorio, fiebre, CID y necrosis hemorrgica.
La produccin TNF-a, IL-1 en respuesta a endotoxina originan Inflamacin
local (adecuada) y Shock sptico (inadecuada).
El TNF activa las cascadas de complemento y coagulacin.
Molculas crticas: TNF, TNFR1, enzima conversora de IL-1beta
(inflamasoma), ICAM-1, TLR4 y CD14 en Gram+ y CD28 en Gram-.

C) Generacin Ab productores de enfermedad (Autoinmunidad)

Los mecanismos de estimulacin de la produccin de autoanticuerpos son:

1. Activacin de linfocitos con reactividad cruzada.

2. Activacin policlonal de los linfocitos T: superantgenos.
Ejemplos:
S. pyogenes tipo I, protena M estimula produccin de Ab con
reaccin cruzada con miosina cardiaca. Se produce Fiebre
reumtica, Endocarditis post-estreptoccica
Neisseria meningitidis polisacridos de cpsula imitan N-CAM.
LPS de N gonorrhoeae imita el antgeno de grupo sanguneo
pK

EVASIN DE LOS MECANISMOS

INMUNOLGICOS POR BACTERIAS
EXTRACELULARES

La variacin gentica del antgeno de superficie es

uno de los mecanismos utilizados por las bacterias
para evadir la inmunidad especfica.

La cpsula de muchas bacterias gram (-) y gram

(+) contienen uno o ms residuos de cido silico
que inhiben la activacin del complemento por la
va alternativa.

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias extracelulares
Streptococcus pneumoniae

- Coco Gram-positivo

- Encapsulado (90 serotipos)

- Produce neumona, otitis y meningitis
- Pared celular: peptidoglicano y cido teicoico
- Coloniza el tracto respiratorio del 40% de los
individuos

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias extracelulares
Streptococcus pneumoniae
Reflejo epigoteo
Tos
Moco
Cilios

1. Entra por va respiratoria

2. Activacin del complemento

cido teicoico
Peptidoglicano

Neumolisina

Va clsica

Va alterna

C3b, C5a
Opsonina

F. quimiotactico

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias extracelulares
Streptococcus pneumoniae
3. Clulas fagociticas: Reconocimiento de PAMPs
: Produccin citoquinas proinflamatorias
4. Fagocitosis por N
5. Presentacin antignica y generacin de patrn th2
IL 4, IL5, IL10

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias extracelulares
Streptococcus pneumoniae
6. Mecanismos efectores de los anticuerpos

Superantgenos
Protenas exgenas
Principalmente son toxinas liberadas por bacterias

(Staphylococcus aureus y Streptococcus)

No requieren procesamiento antignico (se unen
directamente al CMHII)
No se une a la hendidura del CMHII
Activa muchas clonas de linfocitos T al mismo tiempo

Genera el sndrome del shock txico

(exfoliacin cutnea, conjuntivitis y molestias digestivas y respiratorias)

Mecanismos de evasin
a la fagocitosis
Colonizacin en reas libres de clulas fagocticas

- Lumen de las glndulas, piel. Staphylococcus aureus

Inhibicin de la quimiotaxis
- Estreptolisina de Streptococcus
Inhibicin del la internalizacin
- Capsula de polisacaridos de S. pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Treponema pallidium

- Polisacarido O de E. coli

- Protena A de S. aureus

Mecanismos de evasin
a la fagocitosis
Sobrevivencia en el fagosoma
- Catalasa de B. abortus y S. aureus

- Capa de peptidoglicano de Salmonella, Yersinia, E. coli

Escape del fagosoma
- Invasinas de Salmonella y Yersinia

- Listeriolisana de Listeria
Inhibicin de la unin Lisoma Fagosoma

- Compuestos sulfatados de la pared bacteriana de

M. tuberculosis.

Bacteria Intracelular

Las bacterias Intracelulares tienen la capacidad

de sobrevivir e incluso replicarse dentro de los
fagocitos, donde son inaccesibles a los Ap
circulantes.

La eliminacin de las bacterias intracelulares

requiere respuestas inmunes que son muy
diferentes de las respuestas contra las bacterias
extracelulares.

Las bacterias intracelulares facultativas pueden vivir tanto

en el medio intra como extracelular. Suelen preferir las
clulas de la estirpe macrofgica como clula husped, ya
que aprovechan la capacidad de fagocitosis para penetrar
en ellas. Ej: Mycobacterium, Salmonella, Brucella,
Legionella,
Listeria,
Francisella
infectan
fagocitos
mononucleares pero tambin otras clulas
Las bacterias intracelulares obligadas necesitan del
medio interno celular para sobrevivir y multiplicarse. No
sobreviven fuera de clulas y prefieren fagocitos no
profesionales como las clulas endoteliales. Tienen
molculas de invasin que les facilitan entrar en fagocitos no
profesionales en los que es ms fcil sobrevivir. Ej:
Rickettsia y Chlamidiae.

CARACTERISTICAS
La infeccin persiste frente a la respuesta inmune.
Tienen capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de
los fagocitos. Las infecciones que suelen causar son crnicas
gracias a mecanismos de escape que han desarrollado y a la
proteccin que les supone su localizacin intracelular.
La ausencia de produccin de toxinas justifica la falta de
sintomatologa por su presencia.
Son poco toxicas, las clulas infectadas sobreviven.

El Sistema inmune puede abortar la infeccin antes de que

produzca enfermedad o eliminarla completamente, pero lo ms
frecuente con estas bacterias es que se produzcan infecciones
crnicas por un equilibrio entre la proliferacin del patgeno y su
eliminacin.

 La patognesis es fuertemente dependiente de la respuesta inmune.

La enfermedad la causa la interaccin del sistema inmune y el
patgeno.
Estas infecciones estimulan hipersensibilidad de tipo retardado por
linfocitos T y macrfagos.
Provocan reacciones tisulares granulomatosas y su ruptura provoca
la diseminacin de las bacterias.
Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagocitosis.

Las BI resisten la maquinaria de muerte intracelular, permaneciendo

vivas en su interior, protegindose de la accin extracelular de los Ac
y complemento.
La Incubacin es larga y la enfermedad persistente.
La infeccin potencialmente puede producir daos acumulativos y
ms severos en estadios tardos.

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES

Inmunidad natural: Fagocitosis por neutrfilos y
macrfagos. Algunas resisten degradacin por macrfagos.
Su eliminacin depende de mecanismos de inmunidad
celular dependiente de clulas T
Detectadas por clulas T que reconocen Ag presentados en
MHC II a clulas T CD4 que activan fagocitos y en MHC I y
CD1 a CTL CD8+ y clulas T dobles negativas
gamma/delta.
Las respuestas de TCD4 y macrfagos son muy
importantes, tambin respuestas de CTL tanto de tipo
alfa/beta como gamma/delta.

CINTICA DE LA RESPUESTA
Estadio inicial:
Atraccin de fagocitos a lugares de replicacin
bacteriana por citocinas proinflamatorias y citocinas
fagocitosis y muerte intracelular.
Activan a las clulas NK y estas estimulan la
produccin de IL-12 (en clulas dendrticas y
macrfagos)
Monocitos se diferencian en clulas dendrticas y
producen IL-12.

CINTICA DE LA RESPUESTA
Estadio intermedio:
Intervienen NK, NKT y clulas T gamma/delta que producen
IFNg. Activan al macrfago para que destruya las bacterias
fagocitadas.
Lisis de las clulas infectadas por linfocitos T CD8+ citotxicos
tanto ab (pptidos) como gd (lipopolisacridos) KO de perforina
es susceptible a Listeria.
Estadio tardo:
Clulas T convencionales antgeno especificas expandidas
estimulan formacin de granulomas que controlan.

Estos clones expandidos son responsables de la memoria

inmune.

EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE

La persistencia de la infeccin produce una estimulacin

antignica crnica y activacin de clulas T y macrfagos.
Los macrfagos activados producen dao tisular e
hipersensibilidad retardada.
Cuando el patgeno intracelular o sus constituyentes no son
totalmente eliminados se forman GRANULOMAS.
Formacin de granulomas localiza la infeccin, evita la
diseminacin, produce necrosis y fibrosis, y alteracin
funcional.
Diferentes patrones de respuesta inmune producen distintas
manifestaciones clnicas
Respuesta Th2 (IL-4) como en la lepra lepromatosa
Ttulos elevados de anticuerpos especficos

 Respuesta celular dbil

Proliferacin bacteriana descontrolada en los macrfagos
Lesiones destructivas en piel
Respuesta Th1 (IFNg) como en la lepra tuberculoide

Intensa respuesta celular

Niveles bajos de anticuerpos

Granulomas alrededor de los nervios

Menor nmero de bacterias
Neuropata perifrica
Menos destruccin tisular

ACTIVACIN POR PRODUCTOS MICROBIANOS (accin

adyuvante de las bacterias).
Los productos mejor caracterizados son:
Pptido fMet-Leu-Phe y pptidos afines.

Muramildipeptidos (MDP) derivado de las micobacterias.

Endotoxina (LPS) de Gram negativos.

Threolasa dimicolato (TDM) de las micobacterias (glucolpido).

Derivados polimricos de H de C como los beta-glicanos, mureina
y cpsulas.
Arabinogalactano y glucolpidos de las micobacterias.

ACTIVACIN MEDIADA POR LINFOCINAS.

L. monocytogenes experimenta rpida destruccin por los
niveles basales de los mecanismos oxgeno-dependientes de
monocitos y PMN. La atraccin al lugar de la infeccin, es el
mecanismo ms importante.

M. tuberculosis necesita, para su destruccin, de fagocitos

activados por IFN-gamma. El IFN-gamma favorece los
mecanismos independientes y dependientes del oxgeno.
Estimula mucho ms a los macrfagos que a los monocitos
frente a M. tuberculosis.
El IFN-gamma en humanos hace que se exprese la enzima 1hidrolasa que activa la Vit D3 a 1,25-dihidroxicolcalciferol que
activa los mecanismos microbianos de macrfagos. El IFNgamma en los macrfagos de ratones activa la va del NO (se
cree que a nivel del SNC humano tambin activa la va del
NO).

MECANISMOS BACTERIANOS PARA EVITAR LA

DESTRUCCIN MEDIADA POR LA FAGOCITOSIS.
a) Secrecin de sustancias repelentes o toxinas para los
fagocitos: inhiben la quimiotaxis.
b) Cpsulas o cubiertas externas: inhiben la unin al fagocito.
c) Secretan molculas que inhiben la unin a lisosomas como las
micobacterias: secretan amoniaco y suben el pH de la vescula
de endocitosis.
d) Cubiertas externas altamente resistentes como la de M. leprae:
se rodea de un glucolpido fenlico que elimina radicales libres.
e) Las micobacterias secretan un lipoarabinomano que bloquea la
capacidad de los macrfagos para responder al IFN-gamma.

MECANISMOS BACTERIANOS PARA EVITAR LA

DESTRUCCIN MEDIADA POR LA FAGOCITOSIS.
f)

Diversos grmenes escapan del fagosoma y se multiplican en

el citoplasma (M. leprae).

g) Las clulas infectadas pueden perder su capacidad de

presentar los Ag.

h) El microorganismo puede destruir el fagocito (M. tuberculosis).

i)

Inhibicin de la explosin oxidativa por realizarse la fagocitosis

por una va independiente de IgG.

ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA DE LAS CLULAS NO

FAGOCTICAS.
a) CONTACTO DIRECTO. Las bacterias Gram (-) pueden ser
destruidas por las NK y LTc, al actuar sobre la bicapa lipdica.
b) DESTRUCCIN DE CLULAS INFECTADAS MEDIANTE LTc.
Las micobacterias que medran dentro de los fagocitos, son
liberadas para que as se pongan en contacto con otros
mecanismos de destruccin.
c) CLULAS T (gamma/delta). Proliferan en respuesta a Ag
bacterianos. Son citotxicas sobre clulas infectadas.
d) ACTIVACIN DE LOS MECANISMOS PROTECTORES EN
LAS CLULAS HSTICAS. La activacin de los fibroblastos
por el IFN-gamma puede inhibir el crecimiento de parsitos
intracelulares (micobacterias, Shigella, Salmonella,
Rhickettsia, Chlamydia).

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias intracelulares
Listeria monocytogenes
- Gram-positiva
- Genera listeriosis
(Sepsis y meningitis)
- Se encuentra en alimentos crudos:

(Vegetales, carnes y lcteos)

- Se replica en clulas epiteliales, hepticas y fagociticas

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias intracelulares
Listeria monocytogenes
1. Entra por va digestiva
2. Secreta invasina que penetra la mucosa intestinal
3. Se une a clulas epiteliales por residuos del tipo:
D-galactosa
4. Es fagocitada por macrfagos tisulares

Listeria monocytogenes
M tisular
Fagolisosoma

RNS
ROS

TNF

Migracin N

IL-12

Activa Nk

INF

CMHII

TL CD4

Th1

INF

Listeriolisina
LT CD8

CMHI
Perforinas - Granzimas

Presentacin cruzada
RNS: Especies reactivas del nitrgeno (NO)

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias intracelulares
Listeria monocytogenes

Modelo de respuesta inmune contra

bacterias intracelulares

Importancia de Nk, IL12, INF y linfocitos T contra L. monocitogenes

GRACIAS
jorgechavez2708@yahoo.es
jorge- -chavez@hotmail.com