4.

Dermatologa
J. SERNA
M. VITALES
M. C. LPEZ
A. MOLINA

BASES FISIOLGICAS

1.1. Histologa y fisiologa de la piel(1,2,3)

La piel es un rgano que desempea una gran variedad de funciones: proteccin frente agresiones externas, impermeabilizacin, termorregulacin, produccin de vitamina D, absorcin de radiacin ultravioleta
y la deteccin de estmulos sensoriales.
Desde el punto de vista embriolgico la piel se
compone de la epidermis y anejos cutneos, que
son derivados del ectodermo; y de la dermis con
la grasa subcutnea, que son derivados del mesodermo. Las terminaciones nerviosas de la piel y
los melanocitos de la epidermis son derivados del
neuroectodermo.
La epidermis es un epitelio poliestratificado
queratinizado del que surgen los folculos pilosebceos, las glndulas sudorparas y las uas. La epidermis consta de cuatro tipos celulares: queratinocitos, melanocitos, clulas de Merkel de las
terminaciones nerviosas y clulas fagocticas de
Langerhans. Los queratinocitos son las clulas ma-

yoritarias, germinan en estrato basal de la epidermis

y van ascendiendo formando los estratos espinoso,
granuloso, lcido (solamente en palmas y plantas)
y crneo, a medida que se produce este ascenso el
queratinocito va aumentando su contenido en
queratina hasta que la clula se aplana, muere y finalmente se desprende, este ciclo o tiempo de
trnsito epidrmico dura unos 30 das.
La dermis est constituida por tejido conectivo
formado por la sustancia fundamental, fibras de colgeno y elastina en las que se encuentran los fibroblastos, vasos sanguneos, linfticos y nervios. La
sustancia fundamental est compuesta por glucosaminoglicanos, cido hialurnico, condroitinsulfato
y dermatansulfato, que embeben gran cantidad de
agua formando un gel. Los elementos celulares de la
dermis son los fibroblastos, mastocitos (clulas cabadas) y clulas fagocticas (macrfagos, histiocitos). La dermis constituye el sostn de la epidermis.
Puede dividirse en dos capas, papilar y reticular. La
dermis papilar es la capa ms superficial, limita superiormente con la epidrmis y rodea a los anejos
cutneos. La dermis reticular es la capa ms pro-

842

FARMACIA HOSPITALARIA

funda, est formada por haces de fibras de colgeno

ms gruesos que los de la dermis papilar y limita inferiormente con el tejido celular subcutneo denominado tambin hipodermis o panculo adiposo.
El panculo adiposo est constituido por adipocitos llenos de lpidos. Tiene la funcin de aislamiento
trmico y reserva nutricional.
La vascularizacin cutnea proviene de vasos procedentes del tejido celular subcutneo y forma dos plexos vasculares unidos por vasos intercomunicantes; el
plexo vascular profundo situado entre dermis y grasa
subcutnea, y el plexo vascular superficial localizado en
la zona ms superficial de la dermis reticular. Del plexo
superficial surgen asas vasculares hacia la dermis paplilar, la epidermis carece de vasos. El flujo sanguneo de la
piel es esencial para la termorregulacin; el panculo
adiposo tiene funcin aislante del fro, mientras que al aumentar la temperatura ambiente se produce una vasodilatacin que permite la disipacin de calor por radiacin al exterior as como por evaporacin del sudor
producido por las glndulas sudorparas.
La inervacin cutnea est formada por terminaciones nerviosas eferentes del sistema nervioso simptico hacia los vasos y los anejos cutneos, y un sistema
aferente desde los receptores sensitivos hacia el sistema
nervioso central. Los receptores cutneos son de tres
tipos: terminaciones nerviosas libres responsables de la
percepcin de la temperatura, prurito y dolor; las terminaciones nerviosas encapsuladas (corpsculos de
Meissner y Paccini) responsables de la percepcin tctil
fina, presin profunda y vibracin; y las terminaciones
nerviosas relacionadas con el pelo que asociadas a las
clulas de Merkel funcionan como mecanorreceptores
de adaptacin lenta.
Los folculos pilosos se localizan en toda la superficie corporal excepto en palmas y plantas. El pelo tiene
tres fases en su ciclo de crecimiento: anagen, fase de
crecimiento de dos a cinco aos; catagen, fase de involucin de dos a cinco semanas hasta su cada; telogen, periodo de dos a cinco meses en que el folculo est inactivo. En condiciones normales el 90% de los folculos se
encuentra en fase de anagen. El nmero y distribucin
corporal de los folculos pilosos est condicionado por
factores genticos y hormonales.
Las glndulas sebceas se encuentran asociadas al
folculo piloso y se distribuyen por toda la superficie
corporal excepto en palmas y plantas, pero son ms
abundantes en cara, cuero cabelludo, zona media de la espalda y perin. Permanecen inactivas durante la vida

prepuberal, se desarrollan y activan por estmulos hormonales andrognicos durante y despus de la pubertad.
El sebo es una mezcla de triglicridos, ceras y escualeno.
Las glndulas apocrinas desembocan tambin en el
folculo piloso. Se encuentran mayoritariamente en regin
ano-genital y axilas. La funcin de la glndula apocrina
se encuentra bajo control de terminaciones nerviosas
postganglionares del sistema nervioso simptico cuyo
neurotransmisor es la adrenalina.
Las gndulas sudorparas ecrinas se localizan de
forma difusa por toda la piel, distribuyndose predominantemente en las plantas, palmas, axilas y
frente. No se encuentran en mucosas. La funcin
de la glndula sudorpara ecrina se encuentra bajo
control de terminaciones nerviosas postganglionares
del sistema nervioso simptico, en este caso su neurotransmisor es la acetilcolina. Se activan por estmulos trmicos, mentales y gustativos. Son esenciales para la termorregulacin.
2

FISIOPATOLOGA

2.1. Semiologa dermatolgica.

Las lesiones elementales de la piel(2,3)
El proceso diagnstico de las enfermedades de la
piel no se diferencia demasiado del seguido en el diagnstico de procesos patolgicos de otros rganos. La
informacin es recogida a travs de la anamnesis, la exploracin fsica y si es preciso pruebas complementarias. La exploracin fsica debe comprender el examen
de la piel, las mucosas, el pelo y las uas. Esta exploracin
equivale a leer, identificar y describir las lesiones presentes en el paciente.
Aunque el farmacutico no va ha realizar el diagnstico de una dermatosis, debera conocer las lesiones
elementales de la piel y sera interesante que fuese capaz de describirlas e identificarlas en el paciente. Muchas reacciones adversas a medicamentos tienen manifestaciones cutneas.
Las lesiones elementales de la piel se dividen en primarias y secundarias. Las lesiones primarias son las que
aparecen sobre la piel previamente sana, mientras que las
lesiones secundarias se producen por una agresin externa sobre la piel o como consecuencia de la evolucin
de las primarias. El conjunto de lesiones elementales
que aparecen en la piel de un enfermo se denomina
erupcin o rash. En este sentido, cuando decimos
que un paciente presenta una erupcin o un exantema

DERMATOLOGA
cutneo en realidad no estamos dando ninguna informacin sobre las caractersticas de dicha lesin, ya que las
engloba a todas.
2.1.1. Lesiones primarias slidas
Mcula: es una mancha o cambio de coloracin de
la piel sin relieve ni cambio de textura, por lo que no es
palpable. Puede ser eritematosa, cuando es debida a inflamacin o dilatacin vascular; purprica, cuando ocurre por extravasacin hemtica; hiperpigmentada, por
aumento de melanina o por depsito de pigmentos
exgenos; hipopigmentada, por ausencia o disminucin de pigmento melnico.
Ppula: elevacin circunscrita y palpable de la piel, de
menos de 1 cm de dimetro. Es debida a un aumento del
componente celular o estromal de la dermis o de la epidermis. Cuando el dimetro es mayor de 1 cm se denomina placa.
Ndulo: es una lesin que se identifica por palpacin,
slida, redondeada, que puede originarse en epidermis,
dermis o tejido celular subcutneo y que no necesariamente produce una elevacin de la piel. Cuando un ndulo se reblandece por el centro, se ulcera drenando
pus y material necrtico y cura dejando una cicatriz deprimida se denomina goma.
Habn o Roncha: es una ppula o placa rosada,
pruriginosa y edematosa de poco relieve cuya caracterstica fundamental es su evanescencia, desapareciendo
en menos de 24 horas. Es debida a la presencia de edema en la dermis superficial. Es caracterstica de la urticaria.

843

muy variado (queratina, pelos, mucina, sudor).

2.1.3. Lesiones secundarias con solucin
de continuidad
Erosin: prdida de parte superficial de la epidermis que cura sin dejar cicatriz. Cuando es secundaria al
rascado con las uas se denomina excoriacin.
lcera: prdida de epidermis y parte de la dermis o
hipodermis, deja cicatriz al curar. Al describir una lcera se ha de especificar las caractersticas de los bordes, la
base o fondo y su contenido.
Fisura: hendidura o corte lineal que llega a dermis superficial, se denomina tambin grieta.
2.1.4. Lesiones secundarias con residuo
eliminable
Escama: lminas de de queratina del estrato crneo
que se acumulan sobre la piel por exceso de produccin
o por dificultad de desprendimiento.
Costra: formacin slida debida a la desecacin de
fluidos orgnicos como suero, sangre o pus, en la superficie de la piel.
Escara: es una membrana negruzca, seca, adherida a la base, resultado de la necrosis o gangrena de la
piel.
2.1.5. Lesiones secundarias a procesos
reparativos

2.1.2. Lesiones primarias de contenido

lquido

Atrofia: disminucin o ausencia de alguno de los

componentes de la piel.

Vescula: es una coleccin de lquido que puede estar localizada en epidermis o en la dermis, con un dimetro inferior a 0,5 cm. Cuando el tamao es mayor se
denomina ampolla o flictena. Suelen producir elevacin
de la piel y su contenido es variable, desde sangre a suero.

Cicatriz: aparece como resultado de la reparacin

de una prdida de sustancia de la piel que ha llegado a la
dermis.

Pstula: es una vescula de contenido purulento.

Cuando el pus se acumula en dermis o hipodermis se denomina absceso.
Quiste: es una cavidad rodeada de una cpsula, generalmente en la dermis, y cuyo contenido puede ser

2.1.6. Lesiones especiales

Esclerosis: es un endurecimiento difuso o circunscrito de la piel, ms palpable que visible. Puede ser debida
a edema, infiltracin celular o aumento del colgeno de
la dermis o hipodermis.
Liquenificacin: es un engrosamiento visible de la

844

FARMACIA HOSPITALARIA

piel, con aumento de su grosor y acentuacin de los

pliegues normales. Se produce por rascado crnico sobre una zona concreta de la piel.
Intrtrigo: se denomina as a la presencia de lesiones
en los pliegues.
Telangiectasia: dilatacin permanente de un pequeo vaso cutneo.
2.1.7. Signos tiles en el diagnstico
dermatolgico
Signo de Darier: aparicin de eritema, edema y
prurito tras el rascado de una lesin. Traduce la activacin de los mastocitos por el roce.
Fenmeno isomrfico de Koebner: reproduccin de las lesiones propias de una dermatosis en las
zonas de presin o traumatismos. Tpico de la psoriasis, liquen plano, verrugas, vitligo y otras dermatosis.
Signo de Nikolsky: la presin tangencial con las yemas de los dedos sobre la piel aparentemente sana produce despegamiento de la epidermis. Puede verse en el
pnfigo, necrlisis epidrmica txica y sndrome de la piel
escaldada estafiloccico.
Dermatosis fotosensibles: dermatosis que se agravan
o desencadenan tras la exposicin al sol.
3

BASES DE LA TERAPUTICA
FARMACOLGICA EN DERMATOLOGA

Hay un gran nmero de dermatosis que se pueden

tratar por va tpica sin necesidad de recurrir a la va sistmica, evitando as posibles efectos adversos a nivel general. Actualmente las especialidades farmacuticas tpicas existentes en el mercado cubren ampliamente
todo el espectro de patologas cutneas que se tratan
por va tpica. No obstante, es frecuente tener que recurrir a la Formulacin Magistral para la obtencin de algunos medicamentos tpicos.
3.1. Tratamientos tpicos(4,5,6)
El tratamiento tpico es aquel que se aplica directamente sobre la piel. Cualquier medicamento para el
tratamiento tpico est constituido por dos compo-

nentes: el principio activo y los excipientes. Los dos son

igualmente importantes. Por lo general el excipiente se escoge en funcin del grado de humedad e inflamacin
de la lesin, mientras que la enfermedad determina el
principio activo. De hecho, utilizar un principio activo
adecuado en un excipiente errneo no solamente puede
no ser til sino que puede llegar a ser contraproducente
y, por el contrario, en ocasiones la aplicacin del excipiente adecuado puede por s solo mejorar una dermatosis.
3.1.1. Formas farmacuticas
Soluciones: las soluciones suelen aplicarse en forma
de fomentos o compresas hmedas en cura abierta,
aunque tambin pueden aplicarse en forma de toques,
pincelaciones, baos y nebulizaciones. Sus propiedades
fundamentales radican en que se secan por evaporacin
y producen vasoconstriccin por fro, lo que produce
un un efecto antiinflarnatorio. Tambin limpian la piel de
exudados, costras y detritus, y ayudan a mantener el drenaje de zonas infectadas. Cuando las soluciones contienen partculas no disueltas de polvo en su interior se denominan suspensiones, las cuales tienen adems la
propiedad de que al evaporarse dejan una capa de principio activo sobre la piel. Las soluciones que contienen
colorantes que tien la piel se denominan tinturas. Las soluciones cuyo componente fundamental es el alcohol,
el propilenglicol u otros hidrocarburos suelen denominarse lociones.
Geles: los geles son fluidos en estado semislido,
que se lican al calentarse en contacto con la piel dejando una capa no grasa y no oclusiva.
Ungentos y pomadas: ambos son una mezcla de
grasas y agua. Los ungentos estn compuestos fundamentalmente por grasas con una mnima proporcin
de agua. Las pomadas contienen una proporcin de
agua algo mayor. Su propiedad fundamental es que forman una capa impermeable sobre la piel que impide la
evaporacin de agua, aumenta la hidratacin, retiene calor y aumenta la absorcin percutnea de los principios
activos que contienen.
Cremas: las cremas tambin son una mezcla de grasas y agua, pero con un contenido mayor de agua. Dependiendo de la proporcin de agua las cremas pueden
dividirse en dos tipos, las emulsiones de agua en aceite

DERMATOLOGA
(W/O), y las emulsiones de aceite en agua (O/W), menos grasas. Estas ltimas, al ser menos grasas se absorben
mejor dejando menos residuo graso, lo que las hace cosmticamente ms aceptables.
Polvos: los polvos son partculas slidas muy finas.
Son secantes, disminuyen la maceracin y la friccin,
por lo que estn indicados en reas intertriginosas. Estn
contraindicados en procesos escoriantes, hmedos y
purulentos, porque con las secreciones forman una masa grumosa bajo la cual se favorece el crecimiento microbiano. Los polvos son los excipientes que proporcionan la absorcin cutnea ms baja del principio
activo que contienen.
Pastas: las pastas son mezclas de ungentos con
polvos. Cuestan de aplicar, pero permanecen en el lugar de aplicacin cuando se calientan, lo que no ocurre
con los ungentos, pomadas ni cremas. Su principal
propiedad es la capacidad de absorcin de agua y la proteccin mecnica de la piel, lo que las convierte en el excipiente idneo para los pliegues. Otros excipientes similares, pero con cierta proporcin de agua, son los
linimentos y las pastas al agua, indicados tambin para
derrnatosis intertriginosas.
El uso de cada excipiente se escoge en funcin de tres
parmetros: el grado de inflamacin de la dermatosis,
la localizacin de las lesiones a tratar y el grado de absorcin del principio activo que se desee. Las lesiones
muy inflamatorias por lo general presentan humedad y
exudacin en su superficie. Para ellas el excipiente ms
adecuado son las soluciones aplicadas en forma de baos
o fomentos. Cuando las lesiones estn ms secas se sustituirn por una pasta al agua o por linimentos. En las
lesiones subagudas que muestran reas secas y alguna
zona hmeda cubierta por costras, se aplicarn cremas.
Los excipientes ms grasos, como pomadas y ungentos,
por su poder de retencin de agua se reservarn para las
dermatosis crnicas, por lo general secas. En cuanto a la
localizacin, cuando una dermatosis asiente en el cuero cabelludo u otras zonas pilosas se utilizarn lquidos,
lociones o soluciones y geles. Cuando asiente en pliegues se escogern excipientes que absorban la humedad
propia de estas zonas, como los polvos y las pastas. En
la cara se usarn excipientes lo menos grasos posible para minimizar la aparicin de comedones, como lociones y geles, pudiendo en ocasiones utilizar cremas. En las
palmas y las plantas, donde las dermatosis suelen ser se-

845

cas, se emplean pomadas y ungentos. Para la aplicacin

de cualquier medicamento tpico es importante tener
en cuenta las siguientes consideraciones: 1) extender en
forma de capa fina, ya que solamente es efectivo el frmaco que contacta directamente con la piel; 2) para
conseguir una capa fina y homognea el frmaco debe repartirse en pequeos montoncitos en la zona a tratar y a
partir de ellos esparcirla con un masaje hasta su total absorcin; 3) siempre que sea posible se aplicar el frmaco despus del bao, dado que el principio activo penetra ms cuando la capa crnea est hidratada.
3.1.2. Corticoterapia tpica
La potencia de los preparados tpicos de corticoides
depende de tres factores: 1) las caractersticas propias
de la molcula, siendo los derivados fluorados los ms potentes; 2) la concentracin en la que se hallan y 3) el vehculo utilizado, ya que cuanto ms graso mayor penetracin del principio activo. Los corticoides se clasifican
segn su potencia en cuatro grupos: baja, media, alta y
muy alta (Tabla 1).
Antes de iniciar un tratamiento con corticoides tpicos hay que hacer algunas consideraciones respecto a
su potencia y forma de aplicacin. Por lo general se escoger el preparado de menor potencia que proporcione la respuesta adecuada. Escepto en casos concretos, se
procurar aplicarlos en curas abiertas, ya que las curas
cerradas u oclusivas aumentan la absorcin hasta 100
veces. Otro factor a considerar es el fenmeno de tolerancia, que consiste en la prdida progresiva del efecto de
un determinado corticoide cuando se usa un tiempo
prolongado, lo que obliga a pasar a uno de mayor potencia para conseguir el mismo efecto. Este efecto puede evitarse intercalando periodos de descanso. Tambin
debe considerarse el efecto rebote, que consiste en el
empeoramiento de la dermatosis tratada al suspender
la aplicacin del medicamento. Este fenmeno puede
minimizarse retirando paulatinamente el corticoide y
sustituyndolo progresivamente por uno de menor potencia. Los efectos secundarios de los corticoides tpicos
son en general locales: atrofia epidrmica y drmica,
con formacin de estras, hipertricosis, hipocromas, telangiectasias, fragilidad cutnea y retraso de la cicatrizacin. Tambin es posible observar efectos sistmicos
por absorcin cutnea. Con objeto de minimizar los
efectos secundarios hay que tener siempre presente que
la absorcin ser mayor cuanto menor sea el grosor de la
epidernis, debido a la localizacin (escroto, axilas y pr-

846

FARMACIA HOSPITALARIA

Tabla 1. Corticoides tpicos clasificados

por su potencia.
Baja
Hidrocortisona 1-2,5% - Fluocortina 0,75%
Media
Clobetasona, butirato 0,05% - Dexametasona
0,2%
Fluocinolona, acetnido 0,01% - Flumetasona,
pivalato 0,025%
Triamcinolona, acetnido 0,04%
Alta
Betametasona, dipropionato 0,05% - Betametasona, valerato 0,1 %
Beclometasona, dipropionato 0,025% - Budesnido 0,025%
Desoximetasona 0,25% - Diflucortolona,
valerato 0,1 %
Fluclorolona, acetnido 0,025% - Fluocinolona,
acetnido 0,025%
Fluocinnido 0,05% - Fluocortolona,
monohidrato 0,2%
Metilprednisolona, aceponato 0,1 % - Mometasona, furoato 0,1 %
Muy alta
Clobetasol, dipropionato 0,05% - Diflorasona,
diacetato 0,05%
Difluocortolona, valerato 0,3% - Fluocinolona,
acetnido 0,2%
Halcinnido 0,1 % - Halometasona 0,05%

pados) o debido a la edad (nios y ancianos), y cuando la

piel est muy vascularizada (cara y cuero cabelludo). As,
por norma general se recomienda usar coirticoides de
baja y media potencia en nios, cara y pliegues, en dermatosis muy extensas o cuando hay lesiones de solucin de continuidad de la piel. Hay que reservar los de potencia alta cuando se deban aplicar en palmas y plantas,
en dermatosis liquenificadas o cuando preveamos que el
tiempo de aplicacin ser corto. Los de potencia muy
alta deben usarse bajo indicaciones precisas y el menor
tiempo posible.
3.13. Teraputica fsica
En el tratamiento dermatolgico son muy utilizados los agentes fsicos (calor, fro, radiaciones lser, radiaciones electromagnticas) que en la mayora de casos
se utilizan para destruir clulas o estructuras. La electro-

ciruga consiste en la aplicacin de una corriente elctrica transmitida por un electrobistur. Segn el voltaje y
la frecuencia de la misma en el lugar de contacto con la
piel producir coagulacin, corte o fulguracin. Con ella
se pueden conseguir distintos grados y profundidades
de destruccin tisular o hemostasia. La diatermia, denominada tambin electrocauterizacin, consiste en la
aplicacin sobre la lesin de una punta metlica al rojo vivo, generalmente para conseguir hemostasis o destruir lesiones tumorales. La crioterapia o criociruga consiste
en destruir las clulas tumorales o infectadas mediante su
congelacin, aplicando sobre la lesin un crigeno que
suele ser anhdrido carbnico (-79 C) o nitrgeno lquido (-196 C). Las radiaciones ultravioleta A (UVA) y
B (UVB), administradas aisladamente o asociadas a la
administracin concomitante de psoralenos tpicos o
sistmicos (PUVA), que potencian sus efectos, son de
gran utilidad en procesos tumorales (linfomas cutneos) e inflamatorios (psoriasis). Otra radiacin electromagntica es la radiacin lser, que se utiliza para destruir por fotocoagulacin distintas estructuras de la piel.
La radioterapia actualmente slo se utiliza para el tratamiento de tumores malignos y ha sido abandonado su
uso para el tratamiento de dermatosis inflamatorias.
4

PRINCIPALES PATOLOGAS
DE LA PIEL Y SU TRATAMIENTO

4.1. Alteraciones de la pigmentacin(2,4,5,7)

El color de la piel normal depende de la cantidad y
tipo de melanina presente en los melanocitos y en los
queratinocitos. Las enfermedades que cursan con cambios del color natural de la piel se denominan discromas. Hay distintas clasificaciones de las discromas, pero la
ms sencilla y til es dividirlas en hiper e hipocromas.
La mayora de las discromas se deben a alteraciones de
la pigmentacin melnica. Un pequeo grupo de hipercromas son debidas al depsito en piel de pigmentos
endgenos o exgenos.
4.2. Hipercromas
En las hipercromas hay aumento de tonalidad, circunscrita o generalizada, de la piel. La gran mayora son
debidas a un aumento del nmero de melanocitos o a alteraciones de la localizacin o distribucin de la melanina, son las denominadas hipercromas melnicas.
Ocasionalmente, la presencia de pigmentos exgenos

DERMATOLOGA
o endgenos puede aumentar la tonalidad de la piel. Algunos medicamentos son capaces de producir hiperpigmentacin por depsito en la piel o induccin de la
produccin de melanina. Las hipercromas medicamentosas suelen ser frecuentes tras la administracin
prolongada de tetraciclinas y fenotiazinas. La administracin prolongada de tetraciclinas facilita el depsito
de las mismas en tejido tejido ungueal y piel, ocasionando pigmentaciones de tonalidad marroncea oscura,
primordialmente en uas, cara y mucosa oral. La bleomicina es capaz de inducir una pigmentacin en latigazos caracterstica que es clnicamente fcil de identificar. Otros frmacos que producen hiperpigmentacin
son el busulfan, ciclofosfamida, amiodarona, sales de
oro, anticonceptivos orales, corticotropina y la hipervitaminosis A. El eritema fijo pigmentario (erupcin fija
medicamentosa) puede estar inducido por numerosos
frmacos: barbitricos, sulfonamidas, salicilatos, fenilbutazona, captopril, quinina. La lesin caracterstica de la
erupcin fija medicamentosa es una mcula edematosa o una ampolla bien delimitada, de contorno oval o
circular, coloracin rojo oscura a violcea, de tamao
variable, nica o mltiple, que tiende a localizarse en las
mucosas y zonas flexurales y de presin. La lesin se reproduce en idntica localizacin con la reexposicin al frmaco causante. Las lesiones curan dejando una pigmentacin persistente.
La hiperpigmentacin endocrina ms comn en la
clnica es el melasma o cloasma. La estimulacin de la
hormona melanoestimulante (MSH) que de forma
transitoria puede observase en el embarazo o la administracin de estrgenos (sobre todo anticonceptivos)
ocasiona una pigmentacin facial fcilmente reconocible.
El melasma se caracteriza por la presencia de reas hiperpigmentadas generalmente bilaterales e irregularmente simtricas circunscritas a la cara. Destacan netamente sobre la piel adyacente tras exposiciones al sol y
ocasionalmente a otras fuentes de luz ultravioleta, por
ello se acenta en verano y se atena en invierno. Es una
hiperpigmentacin que tiende a involucionar espontneamente a lo largo de los aos. El melasma secundario
al embarazo o a la toma de estrgenos es raro que persista ms de cinco aos. Los casos idiopticos, que representan ms del 50%, suelen tener una duracin mucho ms prolongada.
Tratamiento: para el tratamiento del melasma se usa
la hidroquinona al 2-5%, en forma de crema o locin, dos
o tres aplicaciones diarias. Se consigue la mejora de las le-

847

siones en unas 8 semanas de aplicacin constante. Durante el tratamiento se debe evitar la exposicin solar directa e indirecta, ya que la capacidad de la luz para inducir pigmentacin es mayor que la accin de la
hidroquinona. Se aconseja la utilizacin de un filtro solar de factor superior a 15 o un protector de pantalla o barrera. Si el paciente se suele maquillar, se recomienda
aplicar primero el protector solar y encima el maquillaje.
Se consiguen mejores efectos si se combina el tratamiento de hidroquinona al 2% con isotretinona al
0,05% o 0,1% aplicados dos veces al da, se produce
una importante prdida de la pigmentacin en unas 6
semanas. Tambin debe asociarse el protector solar. La
despigmentacin que induce la hidroquinona es reversible
y suele mantenerse de dos a seis meses. El cido azelaico al 20% es efectivo tambin en el melasma, se requiere la aplicacin continuada dos veces al da durante 6
meses, asociado a un protector solar potente. La monobenzona (hidroquinona-monobencil-ter) induce
despigmentacin irreversible y no debe emplearse en el
tratamiento del melasma.
4.1.2. Hipocromas
Las hipocromas son disminuciones del tono de color de la piel, que habitualmente son debidas a una disminucin de la pigmentacin melnica. Ocasionalmente pueden verse disminuciones circunscritas del color
de la piel, debidas exclusivamente a alteraciones localizadas de la vascularizacin cutnea conocidas como
nevus anmico.
Las hipocromas melnicas son debidas a la disminucin del nmero de melanocitos, melanina o de la
dispersin de sta en los queratinocitos.
4.1.2.1. Vitligo
Anomala pigmentaria de la piel caracterizada por
lesiones acrmicas de diversos tamaos, de carcter adquirido, estimndose que afecta a un 1% de la poblacin general. Hasta un 30% de los pacientes tiene antecedentes familiares. La patognesis no es bin
conocida y adems de factores genticos se han implicado tambin factores autoinmunes. Histolgicamente se caracteriza por ausencia de melanocitos en la epidermis y, en lesiones de cierta duracin, tambin
desaparecen los melanocitos de los folculos pilosos.
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de lesiones
maculares acrmicas asintomticas de diverso tamao,

848

FARMACIA HOSPITALARIA

con tendencia a aparecer sobre prominencias osteoarticulares (rodillas, codos, etc.) debido al fenmeno isomrfico de Koebner, siendo tambin frecuente un patrn de afectacin acral, periorificial y en pliegues
(genitales y axilares); la extensin puede ser muy variable.
La repigmentacin total o parcial de algunas y ocasionalmente de todas las lesiones puede ocurrir de forma espontnea, aunque es ms comn despus del verano
tras exposiciones solares. Es frecuente que las zonas
acrmicas vayan hacindose gradualmente ms extensas
a lo largo de la vida, pudiendo en ocasiones afectar virtualmente a toda la piel. Puede asociarse a distintos procesos autoinmunes, sobre todo tiroideos, diabetes mellitus, enfermedad de Addison y anemia perniciosa;
tambin puede asociarse a dermatitis atpica y a alopecia areata.
Tratamiento: el tratamiento del vitligo se puede
abordar de cuatro formas: 1) Proteger las zonas despigmentadas de la luz solar para evitar quemaduras solares por ausencia de melanina. Para ello se pueden emplear protectores solares con factor 15 o superior. 2)
Disimular las lesiones con maquillaje. 3) En casos de
gran extensin (ms del 50% de la superficie cutnea), intentar la despigmentacin de las reas sanas mediante
el tratamiento tpico con monobenzona al 20% que induce una despigmentacin irreversible. 4) Intentar la repigmentacin de las reas acrmicas, a partir de la regeneracin de los melanocitos residuales que suelen
encontrarse en los folculos pilosos. Para ello puede intentarse el tratamiento con corticoides de elevada potencia, cuando las lesiones son pequeas. Puede realizarse tambin fototoquimioterapia: Los frmacos que se
han empleado son los psoralenos (PUVA), kelina tpica (KUVA) y fenilalanina (FUVA). En la prctica se
usan los psoralenos, el metoxaleno (8-metoxipsoraleno
o Oxoralen) es el ms utilizado, se administra 2 h antes
de la exposicin UVA a la dosis de 0,4 a 0,6 mg/kg. Se
realizan 2-3 sesiones semanales (siempre dejando al menos 1 da de descanso entre sesiones), los resultados se
obtienen tras unas 25-50 sesiones. No se debe tomar el
sol las 24 h antes de la sesin; se debe evitar totalmente
la exposicin a la luz solar durante 8h tras la sesin y
utilizar gafas protectoras con filtro UV las 24 h siguientes a la sesin. La repigmentacin es ms fcil en las lesiones que se encuentran en cara y cuello que en las localizadas en prominencias seas (dedos, rodillas,
codos), y, como se produce a expensas de los folculos pilosos, se inicia como un piqueteado pigmentado que va

confluyendo hasta cubrir toda la zona afectada. Otro

psoraleno utilizado es el psoralen.
4.1.2.2. Pitiriasis versicolor
Tambin denominada tia versicolor. Clnicamente
se caracteriza por presentar placas asintomticas, descamativas, con descamacin fina, furfurcea, localizadas primordialmente en parte alta del tronco. Como su
nombre indica las placas de pitiriasis versicolor cambian
de tonalidad con la exposicin al sol. Sulen tener un tono sonrosado o marronceo en invierno, y blanquecino
en verano. El agente causal es Malassezia furfur (antes
Pityrosporum orbiculare).
Tratamiento: ver infecciones fngicas. Tras su tratamientro es comn que persistan mculas hipocrmicas que pueden tardar meses en igualarse con la tonalidad de la piel adyacente.
4.1.3. Psoriasis(2,4,6,7,8,9)
La psoriasis es una dermatosis inflamatoria de etiologa desconocida, habitualmente de curso crnico, que
muestra una gran variabilidad clnica y evolutiva. Su
diagnstico es clnico y se basa en la morfologa de las lesiones caracterizadas por placas eritematosas, bien delimitadas y cubiertas por escamas nacaradas. Las caractersticas histolgicas de la psoriasis son hiperqueratosis
de la epidermis con acmulos de leucocitos polimorfonucleares.
Epidemiologa: la psoriasis es una enfermedad frecuente en la raza blanca, que afecta a un 1,5%-3% de la
poblacin europea. Su prevalencia es similar en hombres y en mujeres, aunque en stas suele aparecer algo
ms precozmente. La enfermedad puede comenzar a
cualquier edad, desde la infancia hasta la vejez. La psoriasis es una enfermedad de causa desconocida en la
que convergen multitud de factores predisponentes y
desencadenantes.
Predisposicin gentica: se detectan antecedentes
familiares en aproximadamente la tercera parte de los
enfermos, y el riesgo de presentar la enfermedad es de
un 10%-15% si uno de los progenitores la padece y de
un 50% si son los dos padres los afectados.
Factores desencadenantes: los sujetos con psoriasis pueden sufrir la aparicin de lesiones o empeora-

DERMATOLOGA
miento y/o extensin de las previas al incidir sobre ellos
factores como traumatismos (fenmeno de Koebner),
infecciones, hormonales, metablicos, frmacos (betabloqueantes, litio, antimalricos, AINE), psicolgicos
(estrs), alcohol. La exposicin solar suele mejorar las
lesiones psorisicas, pero en un reducido porcentaje de
pacientes las puede desencadenar.
Clnica: la psoriasis es una enfermedad que afecta a
la piel, a las uas y, muy ocasionalmente, a las mucosas.
Adems, el 5%-10% de los pacientes padece una artropata con factor reumatoide negativo. La lesin primaria
de la psoriasis vulgar es una placa eritematosa descamativa, que puede tener una gran variabilidad interindividual en cuanto a tamao, configuracin, localizacin y predominio del componente descamativo o
eritematoso. Las escamas tienen un color blanco nacarado muy tpico y el eritema suele ser brillante y homogneo.
La eritrodermia psorisica es una forma particularmente grave que aparece en un 1%-2% de los pacientes
en los que la psoriasis se extiende a toda o casi toda la superficie cutnea. Se manifiesta con eritema y descamacin generalizados. El tipo de psoriasis ms frecuente
es la psoriasis vulgar o en placas, de localizacin en superficies extensoras. La psoriasis en gotas es ms frecuente en nios, tras una infeccin estreptoccica farngea, y cursa con lesiones de pequeo tamao
diseminadas por el tronco. La psoriasis invertida afecta
a pliegues y superficies flexoras. Hay formas de psoriasis pustulosa que se caracterizan por la presencia de
pstulas estriles sobre las placas eritematosas, pueden
ser localizadas o generalizadas como la psoriasis de Von
Zumbusch.
Tratamiento
A) Tpico: indicado en la psoriasis leve y como tratamiento de base. Los emolientes hidratan el estrato
crneo evitando la aparicin de fisuras y los queratolticos eliminan el exceso de escamas. Suele usarse
vaselina como emoliente asociada a cido saliclico
al 3-6% como queratoltico (vaselina saliclica). El ditranol es un potente reductor que se utiliza principalmente en la psoriasis vulgar con afectacin de
menos del 25% de la superficie corporal. Las breas
poseen efecto antimittico, antiinflamatorio y antipruriginoso. En la actualidad, las breas y el ditranol se
consideran de segunda eleccin por la irritacin que
producen y su fuerte olor y color desagradables. Los

849

corticoides tpicos (de baja potencia) deben limitarse a pacientes con psoriasis leve que no responde a
otros tratamientos y en ciertas localizaciones como la
cara, cuero cabelludo, pliegues y genitales, donde no
se toleran otros frmacos tpicos como el ditranol y
el calcipotriol. En general se usa hidrocortisona al
1%. Los corticoides tpicos de elevada potencia se deben evitar ya que, aunque son muy efectivos, tras
discontinuar la terapia se producen recidivas y exacerbaciones de las lesiones. El calcipotriol es un anlogo de la vitamina D. Se emplea tpicamente a una
concentracin del 0,005%, aplicado 2 veces diarias.
No debe utilizarse en la cara ni pliegues por su efecto irritante primario en esta zona, es algo menos eficaz que los corticoides tpicos de potencia media.
El tacalcitol es otro derivado de la vitamina D de eficacia similar al calcipotriol, se aplica una vez al da a
una concentracin del 0,0004%. Ninguno de estos
anlogos de la vitamina D posee efecto apreciable
sobre el metabolismo fosfo-clcico. El tazaroteno al
0,05% es un retinoide de uso tpico empleado en la
psoriasis en placas leve-moderada que afecte a menos
del 10% de la superfcie corporal, es algo menos
efectivo que los corticoides tpicos.
B) Fototerapia: Se basa en la administracin de dosis crecientes de UVB sin asociarlo a ningn frmaco. Est indicado en las placas crnicas de psoriasis que no
responden al tratamiento tpico y en la psoriasis en
gotas.
C) Fotoquimioterapia: la forma ms utilizada es el PUVA,
que combina la administracin de psoralenos y
UVA, a dosis de 0,4 a 0,6 mg/kg de 8-metoxipsoralen, seguido dos horas despus de fototerapia con
UVA. Los efectos secundarios a largo plazo (fotoenvejecimiento, carcinognesis, cataratas) aconsejan
reservar esta modalidad para aquellos pacientes con
ms del 30% de la superficie corporal afectada y que
no hayan respondido a otros tratamientos.
D) Tratamiento sistmico: debe reservarse para las
formas graves de psoriasis en placas que no responden a los tratamientos anteriores, formas
eritrodrmicas y pustulosas. Metotrexato: antimetabolito del cido flico, est indicado en
psoriasis severa resistente a otros tratamientos.
Se emplea en un rgimen de 3 dosis semanales
de 2,5 a 5 mg separadas por intervalos de 12
horas. Esta pauta tiene pocos efectos secundarios, de los cuales el ms frecuente son las nuseas y el ms importante la hepatotoxicidad.

850

FARMACIA HOSPITALARIA

Durante el tratamiento se requieren severos controles de funcin heptica, pulmonar y recuentos

hemticos. Acitretina: Es un anlogo de la vitamina
A de administracin oral, indicado en psoriasis severa
resistente o complicada. Se inicia a dosis de 25-30
mg/da durante 2-4 semanas y luego se ajusta la dosis segn respuesta (entre 25-50 mg/da), el mximo beneficio se obtiene a las 4-6 semanas de tratamiento. Su inconveniente ms importante es la
teratogenicidad, que obliga a una anticoncepcin
efectiva durante el tratamiento (un mes antes del inicio), que se mantendr hasta dos aos despus de
abandonar la medicacin. Otros efectos secundarios frecuentes son queilitis, xerosis y elevacin de
los niveles sanguneos de colesterol y triglicridos.
Ciclosporina A: se utiliza por su capacidad de inhibir
a los linfocitos CD4 activados, que juegan un papel
fundamental en la patogenia de la enfermedad. Indicado en psoriasis severa resistente a otros tratamientos. Se inicia a dosis oral de 2,5 mg/kg/da, dividida en dos tomas. Si no hay respuesta clnica
puede aumentarse la dosis de forma progresiva hasta un mximo de 5 mg/kg/da (dividida en 2 tomas). Su administracin exige un estricto control de
la funcin renal, de la tensin arterial y se recomienda monitorizar niveles en sangre. El uso de
corticoides sistmicos debe evitarse ya que al retirar
el tratamiento se producen exacerbaciones que pueden ser severas e incluso formas pustulosas generalizadas (Von Zumbusch).
4.1.4. Pnfigo(2,3,4,7,8,9)
Los pnfigos representan un grupo de enfermedades autoinmunes, en las que los anticuerpos dirigidos
contra los desmosomas de las uniones intercelulares
ocasionan una prdida de adherencia intercelular, que
da lugar a la formacin de ampollas intraepidrmicas
por acantolisis.
Etiopatogenia: la caracterstica principal de los pnfigos es la acantolisis (prdida de las uniones intercelulares
con formacin de ampollas), la cual est inducida por autoanticuerpos. En el 100% de los pacientes con enfermedad activa la inmunofluorescencia directa permite
demostrar en la piel perilesional depsitos intercelulares de IgG, y con menos frecuencia de C3 e IgM. En el
80%-90% de los casos con pnfigo activo es posible
demostrar mediante inmunofluorescencia indirecta au-

toanticuerpos circulantes, habitualmente IgG4; el ttulo

de anticuerpos se correlaciona en muchos casos con la
gravedad de la enfermedad y es de gran ayuda para el
control teraputico.
4.1.4.1. Pnfigo vulgar
El pnfigo vulgar es la forma ms frecuente de
pnfigo, representa el 80% de los casos. Es una enfermedad ampollosa intraepidrmica autoinmune que
afecta a la piel y a las mucosas.
Epidemiologa: es una enfermedad poco frecuente,
con una incidencia en todo el mundo de 1 a 5 casos por
milln de habitantes al ao. Afecta a todos los grupos tnicos y raciales, aunque su incidencia es superior entre los
judos. Se observa con mayor frecuencia en pacientes
entre la cuarta y sexta dcadas de la vida pero se han
descrito casos en todos los grupos de edad. Afecta por
igual a ambos sexos.
Clnica: el pnfigo vulgar se manifiesta con lesiones
orales en el 50% a 65% de los pacientes, slo entre un
10% y un 15% de los enfermos presentan inicialmente
lesiones cutneas, y en la mayora de los casos se produce afectacin de las mucosas en el curso de la enfermedad. Las lesiones orales suelen ser las ms rebeldes al
tratamiento y pueden ser las ltimas en desaparecer. Las
lesiones cutneas comienzan como ampollas flcidas
que se forman sobre una piel normal o eritematosa. Las
lesiones pueden ser localizadas o generalizadas, habitualmente afectan a la cara, cuero cabelludo, axilas, ingles
y cavidad oral. Es frecuente el signo de Nikolsky, que
consiste en el despegamiento de la epidermis de las zonas aparentemente sanas al presionar lateralmente sobre
ellas con la yema del dedo. La afectacin ocular es rara y
se caracteriza por la inflamacin conjuntival con vesculas que progresan a lceras, la cicatrizacin es poco
frecuente. Son factores de mal pronstico la edad de
comienzo tarda, una enfermedad con lesiones amplias
y rpidamente progresiva. Las infecciones sistmicas relacionadas con el tratamiento corticoideo e inmunosupresor son la causa ms frecuente de muerte en pacientes con esta enfermedad.
Diagnstico: se basa fundamentalmente en la clnica, la histopatologa y la inmunopatologa.
Tratamiento: se basa en la corticoterapia. Inicialmente deben emplearse dosis altas por va parenteral,

DERMATOLOGA
con la finalidad de suprimir la aparicin de nuevas lesiones, suelen necesitarse de 1 a 2 mg/kg/da de prednisona, dicha dosis se mantendr hasta 1-2 semanas
despus de que dejen de aparecer nuevas lesiones. Una
vez controlado el brote se disminuir la dosis progresivamente hasta lograr una dosis mnima de mantenimiento, que se prolongar durante aos y en algunos
pacientes de forma indefinida. La dosis de mantenimiento suele ser de 5-10 mg/da de prednisona. Para
paliar en lo posible los efectos adversos de la corticoterapia prolongada se pueden usar inmunosupresores,
como la azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida y sales
de oro, que permiten disminuir e incluso suprimir la dosis de corticoide de mantenimiento. Ha sido efectiva
tambin la plasmafresis combinada con un inmunosupresor (ciclofosfamida). Es necesario el uso de antibioterapia sistmica o tpica segn la extensin de las lesiones.
4.1.4.2. Otros pnfigos
Pnfigo vegetante: variedad clnica de pnfigo que se
caracteriza porque las erosiones tienen tendencia a desarrollar excesivo tejido de granulacin y costras, formando lesiones vegetantes.
Pnfigo foliceo: se inicia en las zonas seborreicas de
la piel, que comprenden cuero cabelludo, regin central del pecho y espalda. Tras brotes de agravacin progresiva acaba generalizndose hasta constituir una eritrodermia exfoliativa.
Pnfigo paraneoplsico: variedad de pnfigo caracterizado por la produccin de autoanticuerpos dirigidos contra un complejo antignico asociado a diferentes neoplasias, fundamentalmente leucemia linftica
crnica y linfomas no Hodgkin. Por lo general comienzan con lesiones erosivas dolorosas en la boca, que pueden asociarse con afectacin conjuntival y erosiones genitales, semejantes a las que se observan en el sndrome
de Stevens-Johnson. Las lesiones cutneas son muy polimorfas, con reas eritematosas en tronco, con vesculas, ampollas, erosiones y costras.
4.1.4.3. Pnfigo inducido por frmacos
Puede adoptar la forma de pnfigo vulgar o la de
pnfigo foliceo y lo desarrollan hasta el 5% de pacientes en tratamiento crnico con penicilamina. Se ha aso-

851

ciado a otros frmacos como la rifampicina, sulfasalazina

y bleomicina.
4.1.5. Eritema multiforme(2,4,7,8,9)
Reaccin clnica caracterstica, de curso agudo con
sintomatologa cutneo-mucosa de morfologa variada,
localizacin simtrica y tendencia a las recidivas. El eritema exudativo multiforme menor supone el 80% de
los casos. Se cree que en la mayora de ellos hay antecedentes de una infeccin previa (10-15 das antes) por
virus del herpes simple, sintomtica o subclnica. Se
manifiesta como una erupcin simtrica, abrupta en
manos, codos, rodillas y pies de lesiones eritematoedematosas, que en su forma clsica tiene aspecto de diana
con centro violceo o a veces ampolloso y recibe el
nombre de herpes iris de Bateman. La afectacin mucosa
es rara y si aparece son escasas lesiones erosivas y poco
intensas en la mucosa oral. El eritema exudativo multiforme mayor o sndrome de Stevens-Johnson es menos frecuente. Suele presentar un periodo prodrmico
de hasta 14 das con fiebre, tos, cefalea y artraiglas. Posteriormente aparecen lesiones eritematoedematosas
ms extensas, con tendencia a la formacin de ampollas
y lesiones mucosas ms intensas (boca, genitales, faringe, laringe, conjuntiva). Son frecuentes los sntomas sistmicos. Se han implicado agentes infecciosos, fundamentalmente Mycoplasma pneumoniae; pero los
factores etiolgicos ms importantes y frecuentes son los
medicamentos: alopurinol, barbitricos, carbamazepina,
hidantonas, AINE, dipirona, sulfonamidas, clorpropamida, codena, penicilinas, fenilbutazona, tetraciclinas,
tiazidas. La necrlisis epidrmica txica o sndrome de
Lyell se considera la forma ms grave de eritema multiforme mayor y est producida por los mismos frmacos.
La latencia entre los prdromos y la aparicin de la
erupcin es ms corta. Aparece una erupcin morbiliforme rpidamente confluente que abarca la prctica
totalidad de la piel y pronto aparecen grandes ampollas
flcidas que dejan amplias reas de piel denudada. La
afectacin de varias mucosas es constante. Son frecuentes las complicaciones sistmicas (bronconeumonas,
hemorragias digestivas, insuficiencia renal, shock hemodinmico) con una mortalidad cercana al 25%.
Tratamiento: se basa en identificar la causa y tratarla (infeccin) o suprimirla (medicamento). En la forma
menor suele ser suficiente el tratamiento sintomtico
con corticoides tpicos. Existe controversia en el uso

852

FARMACIA HOSPITALARIA

de corticoides sistmicos en el caso de la forma mayor.

En la necrlisis epidrmica txica el paciente se ha de ingresar en una unidad de quemados y tratarlo como tal.
Se debe realizar profilaxis antibitica para prevenir infecciones que suelen ser causa frecuente de muerte en estos pacientes. Aunque hay cierta controversia, se aconseja el uso de corticoides sistmicos. En la piel deben
aplicarse apsitos hidrocoloides.
4.1.6. Urticaria-aangioedema(2,4,7,8,9)
La urticaria se caracteriza por la presencia de habones o ronchas, lesiones eritemato-edematosas transitorias, localizadas en piel y/o mucosas. En la urticaria el edema se localiza en la dermis, mientras que en el
angioedema se afecta la dermis profunda y la hipodermis.
La urticaria puede aparecer sola (40%), asociada a angioedema (50%) o bien slo en forma de angioedema
(10%).
Clnica: la lesin elemental de la urticaria es el habn, elemento de comienzo brusco, palpable, bien delimitado, que puede medir desde milmetros a varios
centmetros, de color rosado o eritematoso, consistencia elstica, que desaparece en menos de 24 horas. El
prurito es el sntoma acompaante de los habones. Se
pueden localizar en cualquier parte de la superficie corporal incluyendo palmas, plantas y cuero cabelludo. Si
bien la lesin individual presenta poca duracin, el brote suele permanecer ms tiempo: en las urticarias agudas
hasta seis semanas, en las crnicas ms de seis semanas
con brotes diarios o casi diarios.
Diagnstico: es fundamentalmente clnico y sencillo de realizar por la cronologa y las peculiaridades de la
erupcin.
Tratamiento: debe encaminarse a eliminar, si es posible, el agente causal, aliviar la sintomatologa y controlar la enfermedad de base si existe. Muchos casos
responden a placebo y en otros la enfermedad tiende a
remitir de forma espontnea. Es necesario suprimir los
factores que agravan o desencadenan los brotes como la
aspirina y otros AINE, algunos aditivos alimentarios,
alcohol, ejercicio o estrs. Como medidas locales se
pueden emplear compresas fras, baos con avena coloidal, antipruriginosos tpicos como mentol al 0,25%
(en forma de polvos o locin) y locin de calamina. Los
antihistamnicos y anestsicos tpicos no se utilizan por

el riesgo de sensibilizacin. El tratamiento sistmico se

realiza con antihistamnicos antagonistas H1. La hidroxizina suele ser el de primera eleccin, la dosis debe individualizarse en cada caso para obtener la mnima
efectiva para cada paciente. Si la hidroxizina no es efectiva debe intentarse el tratamiento con otros antihistamnicos como clorfeniramina o dexclorfeniramina. En
el caso de que se produzca excesiva sedacin, pueden
utilizarse antihistamnicos H1 de segunda generacin
que atraviesan la barrera hematoenceflica en menor
proporcin (cetirizina, loratadina, astemizol, terfenadina, fexofenadina, mizolastina). En general no son necesarios los corticoides.
4.1.7. Eccema(2,3,4,7,8,9)
Los trminos eccema y dermatitis se consideran sinnimos y describen un patrn de respuesta inflamatoria de la piel caracterizado por prurito y lesiones polimorfas: eritema, edema, lesiones papulovesiculosas,
descamacin y liquenificacin. Estas caractersticas son
comunes a todos los eccemas diferencindose entre
ellos por la etiologa. El eccema puede ser agudo, subagudo o crnico. En la prctica hablaremos de dermatitis cuando el eccema es de causa exgena, mientras
que el trmino eccema implica un orgen endgeno.
4.1.7.1. Dermatitis de contacto
La dermatitis de contacto es una reaccin inflamatoria de la piel secundaria a un efecto irritante, o bien a
una respuesta del sistema inmunitario frente a una sustancia externa que acta de sensibilizante.
Tratamiento: adems del tratamiento sintomtico
propio de los eccemas (ver eccema atpico) es fundamental realizar un tratamiento etiolgico, que se basa
en la prevencin evitando la exposicin a las sustancias
irritantes o a las que el paciente est sensibilizado.
4.1.7.2. Eccema seborreico
El eccema seborreico es una reaccin inflamatoria
muy frecuente de la piel de etiologa desconocida que
afecta principalmente a cara y cuero cabelludo. Es probable que en su desarrollo intervengan factores infecciosos (Pytirosporum ovale), climticos (fro, sequedad)
y emocionales, que actan sobre la piel grasa o seborreica. El eccema seborreico infantil aparece en los pri-

DERMATOLOGA
meros meses de vida y se localiza en cuero cabelludo
(costra lctea), cara y pliegues del cuello, axila, ombligo
y rea del paal. Este cuadro se suele resolver en tres o
cuatro semanas sin complicaciones. El eccema seborreico del adulto se suele localizar en el borde frontal de
la implantacin del cabello (corona seborreica), cejas,
regin interciliar, surco nasogeniano, regin retroauricular, barba y bigote. Se suele acompaar de descamacin
del cuero cabelludo (pitiriasis seca o caspa) y blefaritis
seborreica. El proceso es banal pero puede ser muy recidivante. El cansancio y estrs suelen ser responsables
de la aparicin de nuevos brotes.
Tratamiento: En el eccema seborreico infantil es
eficaz el tratamiento con una crema de corticoide suave
(hidrocortisona 1%) o el ketoconazol tpico al 2%. En
el adulto se emplean tambin la hidrocortisona al 1% o
el ketoconazol al 2%, que se pueden asociar a queratolticos como el cido saliclico. En la pitiriasis seca se
pueden utilizar champs de sulfuro de selenio 2,5%, piritiona de Zn o derivados de alquitrn.
4.1.7.3. Eccema atpico
El trmino hace referencia a una dermatitis crnica
o recidivante que se observa en el contexto familiar de
una atopia. El trmino atopia hace referencia a una
condicin hereditaria que predispone a padecer una
respuesta exagerada a ciertos estmulos ambientales. La
etiologa es desconocida. El sntoma fundamental en la
dermatitis atpica es el prurito o picor que aparece de forma paroxstica e induce el rascado. La piel en el eccema
atpico es seca, muy sensible y fcilmente irritable. En general aparece en el lactante y se mantiene durante la infancia y edad adulta, hasta los 40-50 aos en que tiende
a desaparecer.
Tratamiento: debe evitarse el calor elevado y la baja
humedad en las casas. El paciente debe disminuir el nmero de baos con agua caliente y no usar de forma
excesiva el jabn, es aconsejable el uso de un jabn extragraso y emolientes tras el bao, con el fin de mantener la humedad de la piel. Deben evitarse los factores
desencadenantes de las crisis, como el estrs emocional
o el ejercicio. Sobre las lesiones hmedas y exudativas, debe utilizarse fomentos con soluciones astringentes, agua
de Burow, permanganato potsico. Cuando las lesiones
son costrosas y descamativas, se utilizan cremas poco
grasas de corticoides. En cara, pliegues y genitales usa-

853

remos un corticoide de baja potencia (hidrocortisona

1%), en el resto de localizaciones usaremos uno de
ptencia media o alta. En la fase crnica del eccema, en la
que hay gran sequedad y liquenificacin, se usan los
corticoides en una forma farmacutica ms grasa como las pomadas. Los corticoide de alta potencia son los
ms eficaces en el tratamiento del eccema, pero se reservan para los casos estrictamente necesarios y durante periodeos de tiempo cortos. Para aliviar el prurito,
sntoma fundamental del eccema, se emplean antihistamnicos antagonistas H1. El uso de antihistamnicos tpicos est contraindicado. En adultos, se puede asociar
al tratamiento un ansioltico o un antidepresivo tricclico.
4.1.8. Infecciones cutneas bacterianas(2,4,7,8,9)
Las dermatosis causadas por grmenes virulentos,
principalmente estafilococos y estreptococos, se denominan piodermitis. Son piodermitis primarias las que
se originan por la infeccin de dichos grmenes y piodermitis secundarias, conocidas tambin como impetiginizacin o piodermizacin, que son una complicacin en el curso de una enfermedad cutnea
preexistente y se reconoce por la presencia de un exudado y costras purulentas que aparecen sobre la lesin.
La infeccin bacteriana puede afectar a la epidermis, a los
anejos cutneos, al tejido conectivo cutneo o al tejido celular subcutneo.
4.1.8.1. Imptigo
Es una infeccin cutnea superficial producida por
grmenes pigenos (estafilococo y estreptococo), ms
frecuente en la infancia y con un alto ndice de auto y
heterocontagio, lo que hace que habitualmente curse en
forma de epidemias. Desde el punto de vista clnico se
distinguen dos formas, el imptigo contagioso vesiculoso
y el imptigo ampolloso.
El imptigo contagioso vesiculoso est producido principalmente por Streptococcus pyogenes,
aunque tambin en ocasiones se pueden aislar estafilococos en las lesiones. Es muy contagioso y la
fuente de infeccin son los enfermos o portadores
nasofarngeos. Cursa con vesculas pequeas que
rpidamente se rompen y originan exudacin importante que cuando se seca da lugar a costras amarillentas similares a la miel, costras melicricas. Las
localizaciones ms frecuentes son las zonas descu-

854

FARMACIA HOSPITALARIA

biertas y en general se inicia en la piel de alrededor

de las coanas nasales. Las lesiones no dejan cicatriz.
En un 4% de pacientes puede aparecer una glomerulonefritis postestreptoccica entre una y tres semanas tras el imptigo (cepas nefritgenas). El Imptigo ampolloso o estafiloccico est producido
por Staphylococcus aureus. Es muy contagioso sobre todo en pocas clidas y entre los nios. Las
ampollas son flcidas sobre placas eritematosas, de
contenido claro al principio y despus purulento
que se rompen y dejan superficies erosivas con escasas costras. La localizacin es similar al imptigo
vesiculoso y tampoco dejan cicatriz residual. El ectima es una infeccin bacteriana que se inicia igual
que el imptigo con una gran pstula, pero luego
aparece una necrosis drmica profunda y una piodermitis ulcerativa. Est producido por Streptococcus pyogenes. La localizacin ms habitual es en
piernas, sobre todo tras pequeos traumatismos.
Tratamiento: en general se realiza tratamiento tpico con medidas higinicas, eliminacin de las costras y
aplicacin de un antibitico tpico como mupirocina, cido fusdico o un antisptico. El tratamiento sistmico
se reserva para los casos de imptigo extenso, el ectima,
cuando hay epidemia de cepas nefritgenas o si existen
factores subyacentes agravantes como el eczema atpico. En estos casos utilizaremos penicilinas de administracin oral, eritromicina o penicilinas resistentes a betalactamasas como la cloxacilina cuando supongamos
una etiologa estafiloccica, a la dosis correspondiente segn la edad del nio.
4.1.8.2. Sndrome de la piel escaldada
sta es una enfermedad cutnea grave provocada
por la exotoxina exfoliatina del Staphylococcus aureus.
Afecta fundamentalmente a nios menores de 5 aos,
aunque tambin se ha descrito en adultos inmunodeprimidos. Comienza bruscamente (a veces varios das
despus de una faringitis, rinorrea, conjuntivitis o una
infeccin estafiloccica diferente) con un exantema escarlatiniforme que se inicia a nivel periorificial y se extiende rpidamente, con marcada sensibilidad de la piel
y fiebre. A las 24-48 horas aparecen grandes ampollas que
se rompen dejando grandes reas exulceradas similares
a la piel escaldada o quemada. El signo de Nikolsky es
positivo (la ligera presin de la piel origina su exfoliacin). Debido a la intensa exfoliacin, la regulacin de la

temperatura y el balance de lquidos son problemas de

particular importancia en el neonato. Debe hacerse
diagnstico diferencial con la necrlisis epidrmica txica o sndrome de Lyell de origen medicamentoso.
Tratamiento: el tratamiento sistmico incluye una
penicilina resistente a beta-lactamasas por va intravenosa para evitar la formacin de ms toxina exfoliatina
eliminando la infeccin por Staphylococcus aureus, que
suele pasar inadvertida. Se ha de prestar especial atencin
a la reposicin y control de fluidos y electrlitos y tratamiento tpico con compresas de suero fisiolgico. El
cuadro se resuelve fcilmente en menos de 1 semana.
4.1.8.3. Foliculitis
La foliculitis superficial es una infeccin superficial
del folculo piloso producida habitualmente por
Staphylococcus aureus, muy frecuente, de curso ms o
menos crnico relacionado con una serie de factores
predisponentes como la depilacin, la humedad y la
oclusin. Se presenta como pstulas foliculares que
provocan picor, de color amarillento rodeadas de un
halo eritematoso localizadas principalmente en cara,
cuero cabelludo, extremidades o axilas. Las foliculitis
profundas son aquellas en las que se afecta el folculo
en su profundidad.
Tratamiento: se realiza una higiene adecuada con
detergentes que respeten el pH cido de la piel, antispticos y antibiticos locales como mupirocina o cido
fusdico. En casos muy extensos se puede recurrir al
tratamiento antibitico va oral con cloxacilina.
La dermatitis de las saunas es una foliculitis adquirida
por contaminacin de saunas, jacuzzis y ms raramente piscinas por Pseudomonas aeruginosa, favorecida
por la excesiva hidratacin del estrato crneo. Se caracteriza por una erupcin pruriginosa constituida por ppulas vesculas y pstulas foliculares localizadas fundamentalmente en las zonas cubiertas por el baador.
Aunque no suele precisar tratamiento, ya que es autoresolutiva y no deja cicatrices, se ha empleado tratamiento tpico con cido actico al 1% o sulfadiazina
argntica.
4.1.8.4. Fornculo
El fornculo es un ndulo inflamatorio que se
desarrolla alrededor de un folculo piloso habitual-

DERMATOLOGA

855

mente a partir de una foliculitis previa ms superficial. El grmen causal es Staphylococcus aureus. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo con pelo,
especialmente en las regiones sometidas a roce y
transpiracin. Se acompaa de eritema, edema y dolor
local. Dejan cicatriz.

habr que realizar un desbridamiento quirrgico.

En caso de infeccin estreptoccica el tratamiento de
eleccin es la penicilina con dosis altas por va intramuscular o intravenosa. En caso de no conocer el
agente causal el tratamiento de eleccin es la cloxacilina, para cubrir Staphylococcus aureus.

Tratamiento: consiste en higiene local con jabones antispticos, aplicacin de calor y drenaje quirrgico.

4.1.8.7. Celulitis

4.1.8.5. Hidradenitis supurativa

Enfermedad inflamatoria supurativa crnica de las
glndulas sudorparas apocrinas, que se inicia con obstruccin de los conductos (por sudacin intensa, utilizacin de cremas y ungentos depilatorios o desodorantes) y posterior infeccin por Staphylococcus aureus,
secundariamente puede sobreinfectarse con gramnegativos (Proteus, Klebsiella y E. coli). Se produce destruccin de los tbulos secretores glandulares con formacin de abscesos, cicatrizacin y fibrosis. Se localizan
en la axila, regin inguinal, escroto o labios y pubis.
Tratamiento: en brotes aislados con pocas lesiones
es suficiente la utilizacin de soluciones antispticas como la povidona yodada, alternndolas de forma simultnea con pomadas antibiticas de mupirocina, gentamicina o cido fusdico. En casos extensos o
recidivantes debe administrarse antibioterapia sistmica
con cloxacilina.
4.1.8.6. Erisipela
Es una enfermedad infecciosa de la piel, grave y
aguda, producida por estreptococos del grupo A, con
menor frecuencia del grupo G y excepcionalmente por
Staphylococcus aureus, caracterizada por la presencia
de eritema, edema, dolor, fiebre y escalofros. Se afecta
la dermis y tejido celular subcutneo. Las localizaciones
ms frecuentes son la cara, piernas y pabellones auriculares. Las secuelas ms frecuentes que aparecen son
trastornos de la pigmentacin, cicatrices y linfedemas.
Tratamiento: son muy importantes el reposo y
la elevacin de la zona del cuerpo afectada. Localmente dan muy buen resultado la aplicacin de
compresas hmedas con soluciones acuosas de permanganato potsico. Si existe peligro de gangrena,

La celulitis es una Inflamacin difusa del tejido conjuntivo laxo, sobre todo del tejido celular subcutneo,
que puede coexistir con fascitis, por lo que a veces es
difcil distinguirlas. Puede considerarse como la forma
ms profunda y extensa de erisipela. Se han descrito casos producidos por estreptococos del grupo B y tambin
se han identificado estreptococos no-A, no-B, as como Haemophilus influenzae en nios. La infeccin
suele penetrar por una pequea lesin cutnea como
una inyeccin, infeccin dentaria, sinusitis o quemadura. Se manifiesta como un eritema mal delimitado, edema duro y sensible, con aumento del calor local. Suele haber fiebre y manifestaciones sistmicas.
Tratamiento: se utilizan antibiticos por va general. En casos leves se utiliza una penicilina oral o eritromicina. En casos ms graves se requiere antibioterapia intravenosa con penicilina G, eritromicina o
una cefalosporina de primera generacin. Si se sospecha infeccin por Staphylococcus aureus se utiliza
cloxacilina. En caso de nios, dada la frecuencia de
Haemophilus influenzae, se utiliza una cefalosporina.
Localmente se llevan a cabo cuidados semejantes a los
comentados en la erisipela. Si hay supuracin o necrosis intensa es preciso la ciruga con drenaje y desbridamiento.
4.1.8.8. Fascitis necrotizante
La fascitis necrotizante es una infeccin, habitualmente estreptoccica, que en profundidad llega a afectar a las fascias musculares y estructuras subyacentes.
Hay un alto riesgo de que la inflamacin se extienda hacia las grandes articulaciones y afecte a vasos y nervios.
Se acompaa de dolor, fiebre y mal estado general. La
inoculacin de la infeccin puede ser una herida quirrgica, pero tambin puede ser otra lesin cutnea trivial. Puede haber factores predisponentes como diabetes o insuficiencia arterial, pero tambin se puede
presentar en personas sanas.

856

FARMACIA HOSPITALARIA

Tratamiento: requiere ingreso hospitalario urgente,

tratamiento antibitico sistmico y desbridamiento quirrgico amplio.

nes suelen ser asintomticas y descaman cuando se les

raspa. El diagnstico de la enfermedad se establece por
la clnica.

4.1.9. Micosis cutneas(2,4,6,7,8,9)

Tratamiento: la pitiriasis versicolor se puede tratar tpicamente con un champ de sulfuro de selenio al 2,5%, aplicndose como una locin sobre las
reas afectadas, dejndolo secar durante unos 5-10
minutos y alcarndolo posteriormente con abundante agua. Esta aplicacin se realiza durante 7 a 14
das consecutivos. Se ha empleado tambin hiposulfito sdico al 25%, dos aplicaciones diarias durante varias semanas, propilenglicol al 50%, dos veces diarias durante dos semanas, imidazoles tpicos
(clotrimazol, miconazol, ketoconazol), ciclopirox
olamina y terbinafina. Si la terapia tpica no fuera
efectiva o si las lesiones estuvieran muy diseminadas, la pitiriasis versicolor se puede tratar por va sistmica con ketoconazol 200 mg/da durante 10 das o itraconazol 200 mg/da durante 7 das. La
griseofulvina no es efectiva.

Suponen entre el 4% y el 10% de todas las dermatosis, cifra que es variable dependiendo de la zona geogrfica y poblacin estudiada. Dependiendo de la capacidad de la parasitacin las infecciones fngicas las
podemos dividir en:
Micosis superficiales: la infeccin se produce, de
forma exclusiva, en la capa crnea superficial de la
piel y pueden subdividirse en dermatofticas y no
dermatofticas. Las micosis superficiales no dermatofticas no estn producidas por dermatofitos
sino por otro tipo de hongos, saprofitos cutneos,
que apenas s inducen respuesta inflamatoria por
parte del organismo, la ms caracterstica es la pitiriasis versicolor. Las micosis superficiales dermatofticas estan producidas por hongos dermatofticos y son capaces de inducir, en mayor o menor
grado, reaccin inflamatoria. Se les conoce con el
nombre genrico de tias.
Micosis intermedias: cuando la parasitacin se realiza
tanto a nivel de piel como de mucosas. Son las candidiasis.
Micosis profundas: cuando la infeccin se disemina a
estructuras profundas e incluso vsceras.
4.1.9.1. Pitiriais versicolor
La pitiriasis versicolor, tambin conocida como tinea versicolor, es una micosis producida por un
hongo saprfito habitual de la piel, Malassezia furfur, trmino que viene a sustituir el de Pityrosporum
orbiculare y Pityrosporum ovale. Este hongo predomina en reas seborreicas lo que lo hace excepcional antes de la pubertad, ya que en esta etapa no
existe secrecin sebcea. Es ms frecuente en la etapa juvenil y adulta, y tiene su mayor incidencia en
pocas de primavera y verano.
Clnica: se caracteriza por la presencia de mculas
unas veces acrmicas y otras de color rosado, que dan a
la piel un aspecto de mapa, versicolor, en trax, hombros, brazos, abdomen, regin lumbar y cuello. Muy infrecuentes en cara y extremidades inferiores. Las lesio-

4.1.9.2. Dermatofitosis o Tias

Constituyen una serie de procesos que afectan piel,
uas y cuero cabelludo. Los dermatofitos son sus agentes etiolgicos: Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum.
Tinea capitis es la parasitacin por dermatofitos del
cuero cabelludo. La tia capitis tonsurante o no inflamatoria se caracterizan por producir una parasitacin
del pelo al que rompen, pero sin destruir el folculo, por
lo que producen una alopecia reversible. Propia de nios
en edad escolar, es un proceso que rara vez se observa
despus de la pubertad. Si la etiologa es tricoftica se
caracteriza por presentar mltiples placas pequeas, dispersas por todo el cuero cabelludo que tienen en su interior pelos rotos a la altura del folculo y que dan una tpica imagen en puntos negros. Por el contrario las
tias microspricas producen escasas placas, redondas
y perfectamente delimitadas, ya que en su interior todos los pelos estn rotos. Las formas inflamatorias o
Querion de Celso se caracterizan por presentar un cuadro inflamatorio agudo (foliculitis) en cuero cabelludo
que lleva a la produccin de elementos pseudotumorales supurativos y puede producirse destruccin de los
folculos pilosos con la consiguiente alopecia irreversible.
Tinea barbae es la infeccin por dermatofitos de la
zona de la barba o bigote. Es un proceso exclusivo de los

DERMATOLOGA
varones adultos ya que el dermatofito precisa de la presencia de pelo, y no de vello, para producir este tipo de
patologa.
Tinea corporis es la infeccin por dermatofitos
que afecta cualquier parte del cuerpo. Es la ms frecuente de las dermatofitosis, pues es la que implica
una mayor superficie corporal. Habitualmente el
proceso comienza como una lesin papulosa, prcticamente inaparente, que raras veces llama la atencin
del paciente, pero que tiende a crecer de forma excntrica con un borde progresivo, papulo-vesiculoso, y un centro escamoso que tiende a la curacin, lo
que le hace tomar tpicas imgenes redondeadas o
arciformes. Es contagioso por lo que es habitual encontrar varias lesiones en el mismo paciente, o en
distintos miembros de la familia, y en distintos estadios evolutivos.
Tinea cruris. Bajo esta denominacin se engloban todas las dermatofitosis que afectan al rea crural. Proceso especialmente frecuente en varones en edad juvenil.
Clnicamente se caracteriza por la presencia de placas
circinadas, bilaterales y no simtricas que afectan a
ambas zonas inguinales donde se aprecian placas de
borde activo, ppulo-vesiculoso, y centro con tendencia a la curacin.
Tinea pedis es la parasitacin por dermatofitos de
cualquier rea del pie. Clsicamente este proceso es conocido como pie de atleta.
Tratamiento: pueden utilizarse distintos antifngicos
tpicos y orales. Entre los tpicos destacan los derivados
azlicos (bifonazol, miconazol, oxiconazol, sertaconazol,
tioconazol, ketoconazol, clotrirnazol), los derivados de
la alilamina (terbinafina y naftilina), ciclopirox olamina y
tolnaftato. La amorolfina presentada en forma de laca al
5%, es til para el tratamiento de las onicomicosis. Entre los derivados por va oral, disponemos de los siguientes: Griseofulvina, antimictico no polinico que
se utiliza a dosis de 0,5-1 g/da en los adultos y 10
mg/kg/da en los nios, es de eleccin en edad peditrica.
Ketoconazol, derivado imidazlico, a dosis de 200-400
mg/da. ltraconazol, derivado triazlico, a dosis de 100200 mg/da. Terbinafina, una alilamina, a dosis de 250
mg/da. Fluconazol, antifngico triazlico, algo ms activo frente a candidas que contra los dermatfitos. En la
mayora de los casos basta con el tratamiento tpico durante 3-4 semanas para obtener la curacin. Sin embargo, en algunas situaciones se debe recurrir al tratamiento oral: tias del cuero cabelludo y uas, tias extensas y

857

tias agudas muy inflamatorias.

4.1.9.3. Candidiasis cutneas
Candida albicans puede considerarse un saprfito habitual de piel y mucosas. Tiene una especial preferencia por los pliegues, intrtrigos, donde producen lesiones exudativas, con maceracin de la piel
que se desprende en colgajos, pero lo ms caracterstico es la presencia de una fisura que recorre el
fondo del pliegue y que puede considerarse como
diagnstica. Los factores que favorecen su aparicin
pueden ser locales (humedad, maceracin, oclusin),
fisiolgicos (lactantes, ancianos, embarazo), patolgicos (diabetes, inmunosupresin, enfermedades debilitantes), yatrognicos (corticoides, inmunosupresores, anovulatorios).
Tratamiento: en candidiasis leves se usa tratamiento tpico con nistatina, imidazlicos, ciclopirox olamina.
En las formas extendidas se usan imidazlicos orales
(fluconazol, ketoconazol, itraconazol) y la anfotericina B
intravenosa en los cuadros diseminados ms graves.
4.1.10. Infecciones cutneas por virus(2,4,6,8,9)
La patologa dermatolgica producida por virus es
sumamente extensa y muy variada en sus manifestaciones clnicas. En la prctica, ms del 95% de las virasis
cutneas son por virus ADN.
4.1.10.1. Virus del herpes simple
La infeccin por VHS afecta a ms del 80% de
la poblacin mundial con una prevalencia del 30%60% en pacientes menores de 10 aos aumentando con la edad hasta afectar al 90% de la poblacin
mayor de 50 aos.
Clnica: la primoinfeccin herptica es asintomtica en la mayora de los casos. No obstante,
puede manifestarse como una gingivoestomatitis
herptica que es la forma ms frecuente de la primoinfeccin por VHS-1. Suele aparecer en los primeros cinco aos de vida. Tras un periodo de incubacion menor de siete dias, aparece un brote
agudo de mltiples vesculas localizadas en labios,
vestbulo oral y encas, que se acompaa de fiebre y
linfadenopatas regionales. Se resuelve en 15-20 d-

858

FARMACIA HOSPITALARIA

as. Cuando la primoinfeccin ocurre en dedos se

denomina panadizo herptico. El herpes genital es
la causa ms frecuente de lceras genitales en pases
industrializados. Habitualmente se produce por
VHS-2, aunque el VHS-1 tambin puede producirlo. El contacto previo con el VHS-1 no inmuniza contra el VHS-2. La primoinfeccin genital se
caracteriza por la aparicin de vesculas dolorosas
con tendencia a la ulceracin en mitad anterior y
base de pene en hombres, y genitales internos y externos en mujeres. Estas vesculas suelen aparecer en
las dos semanas siguientes al contacto sexual. En
esta forma clnica, los sntomas generales son ms
severos, producen fiebre, signos menngeos y adenopatas regionales.
Recidivas: despus de la la primoinfeccin, algunos pacientes desarrollan recidivas de las lesiones de menor intensidad y duracin que el episodio
inicial sin sintomatologa general asociada. Las recidivas ms frecuentes corresponden al herpes genital. Los factores desencadenantes ms habituales
son: traumatismos, infecciones, fotoexposicin,
menstruacin o estrs. La localizacin ms frecuente de las recidivas del herpes simple orofacial
es en el labio inferior.
Diagnstico: se determina bsicamente por la
clnica. Puede realizarse estudio histolgico, cultivo, deteccin del antgeno por inmunofluorescencia
o ELISA, deteccin del ADN viral por PCR y determinacin de anticuerpos circulantes en caso de
primoinfeccin.
Tratamiento: el aciclovir es el frmaco antivrico
ms efectivo en el tratamiento de la infeccin mucocutnea por el VHS, siempre que se inicie de forma precoz. En la primoinfeccin, gingivoestomatitis herptica e infeccin cutnea, se usa aciclovir
oral 200 mg 5 veces al da, durante 5 das. En el herpes genital, esta misma pauta es til para disminuir
los sntomas y acortar la evolucin, pero no disminuye la frecuencia de recurrencias. Otros antivirales tiles frente al VHS son el famciclovir, indicado
para el herpes genital, y el valaciclovir. El herpes labial recurrente es un proceso benigno pero molesto para el paciente afectado, en este caso es til el
uso de aciclovir o penciclovir tpicos para acortar la
duracin e intensidad de los sntomas.

4.1.10.2. Virus Varicela-Zoster

La primoinfeccin por el VVZ produce la varicela.
Ocurre habitualmente en nios de 1 a 15 aos con una
prevalencia en estas edades de hasta un 90%. La incidencia de herpes zoster en la poblacin general es de
0,14%. En pacientes inmunocompetentes es rara la
aparicin de herpes zoster antes de los 40 aos.
Clnica: el herpes zoster es la reactivacin del VVZ
latente en ganglios sensoriales. Los factores desencadenantes pueden ser mltiples incluyendo neoplasias, inmunodepresin, irradiacin local, tumores espinales,
gangliones de las races dorsales, traumatismos y manipulacin quirrgica, envenenamientos por metales
pesados y sinusitis en el caso de zoster oftlmicos. Se manifiesta por dolor o disestesias de carcter pruriginoso,
punzante o urente de distribucin metamrica y localizacin unilateral. Tras uno a cuatro das aparece una
erupcin cutnea vesiculosa, que se extiende a lo largo
de la metmera. En casos casos de inmunosupresin, las
lesiones pueden ser necrticas e incluso gangrenosas.
Los dermatomas afectados con ms frecuencia son los
torcicos.
Diagnstico: se realiza por la clnica y, cuando sea
preciso, pueden emplearse las mismas tcnicas que se
usan en el VHS.
Complicaciones: la ms importante es la neuralgia
postherptica. Se produce en un 10%-15% de los pacientes, aumentando su incidencia hasta un 30% en la
tercera edad. Suele ceder en un plazo menor a los 6
meses del episodio agudo, pero existen casos de varios
aos de duracin.
Tratamiento: el aciclovir 800 mg 5 veces al da durante 7-10 das, puede acortar el proceso y reducir los
sntomas siempre que se inicie las primeras 24-48 horas
del inicio de los sntomas, adems reduce la probabilidad de aparicin de neuralgia postherptica. Otros antivirales tiles frente al VHZ son el famciclovir y el valaciclovir. La neuralgia postherptica puede aliviarse
con capsaicina tpica, 3-4 aplicaciones diarias. El tratamiento combinado de un antidepresivo tricclico
(amitriptilina) y una fenotiazina (tioridazina, perfenacina), consigue el alivio de los sntomas en 1-2 semanas de tratamiento oral. Se ha utilizado tambin carbamazepina o fenitona asociadas a un antidepresivo
tricclico.

DERMATOLOGA
4.1.10.3. Virus del papiloma humano
Las infecciones por virus del papiloma humano
son muy frecuentes.
Clnica: la caracterstica clnica comn de los VPH es
la de producir lesiones vegetantes por induccin de la
proliferacin de la epidermis. Existen diversos tipos segn su morfologa y topografa: las verrugas vulgares
son lesiones papulosas, de aspecto vegetante, de coloracin semejante a la piel adyacente, y de tamao variable de pocos milmetros a centmetros. Su lugar ms
frecuente de aparicin son las manos, con gran predileccin por la zona periungueal o subungueal, aunque
pueden aparecer en cualquier topografa. Las verrugas
plantares son lesiones de aspecto papuloso, nicas o
mltiples que producen gran dolor a la presin, ya que
la proliferacin epidrmica es endoftica. Las verrugas
planas son ms frecuentes en edades infantiles y juveniles.
Son ppulas de mnimo relieve, de pocos milmetros,
de coloracin igual a la piel o hiperpigmentadas, que localizan en la cara y manos. El condiloma acuminado es
una verruga de localizacin genital. Son ppulas rosadas o blanquecinas, de aspecto papilomatoso (coliflor),
que pueden aparecer tanto en los genitales como en la zona perianal. Es ms frecuente en el adulto y se considera enfermedad de transmisin sexual.
Tratamiento: las modalidades de tratamiento de las
verrugas son mltiples, aunque todas ellas se basan en la
destruccin fsica de las clulas infectadas. Incluyen la
utilizacin de agentes queratolticos, vesicantes, crioterapia, electrocoagulacin o laserterapia. Tambin puede
utilizarse 5-fluorouracilo tpico o bleomicina intralesional. El agente queratoltico de eleccin es el cido saliclico, para las verrugas plantares el cido saliclico se asocia a resina de podofilino. En el caso del condiloma
acuminado se puede utilizar la resina de podofilino o el
imiquimod tpicos.
4.1.10.4. Molusco contagioso
Es una patologa frecuente, que afecta a tres poblaciones diferentes: a) la infantil, donde los nios lo adquieren sobre todo en piscinas. b) La adulta, adquiridas
por contacto sexual y localizadas en la zona genital. c) En
el sida, donde la inmunosupresin produce lesiones de
gran tamao, muy rebeldes a tratamientos habituales.
El agente causal es un poxvirus. El molusco contagioso
se presenta como lesiones papulosas, hemisfricas, de

859

1 a 5 mm, con un punto central discretamente umbilicado. Pueden aparecer en cualquier zona corporal, sobre
todo en pliegues, cara y genitales.
Tratamiento: el tratamiento de eleccin la crioterapia.
4.1.11. Parasitosis(2,4,7,8,9)
4.1.11.1. Pediculosis
Las pediculosis son infestaciones por piojos, ectoparsitos humanos hematfagos de los que hay dos especies: Pediculus humanus y Phtirus pubis.
La pediculosis capitis es la pediculosis ms frecuente, dando lugar a epidemias escolares. Est producida por Pediculus humanus variedad capitis. Se
transmite por contacto directo, peines, cepillos y
sombreros. La clnica se caracteriza por prurito intenso y constante que determina el rascado por parte
del paciente, con impetiginizacin secundaria. El
diagnstico se efecta por el hallazgo de las liendres o
de los piojos adultos.
La pediculosis pubis est producida por Phtirus pubis (ladilla). La transmisin es principalmente por contacto sexual y suele coexistir con otras enfermedades
de transmisin sexual, puede transmitirse tambin por la
ropa. Aunque parasitan el vello pubiano tambin pueden
localizarse en cejas, pestaas, axilas y cuero cabelludo.
La clnica se caracteriza por prurito intenso, que suele
dar lugar a excoriaciones por el rascado e impetiginizacin secundaria. El diagnstico se realiza por la visualizacin del piojo adulto (ladilla) o de las liendres.
Tratamiento: el tratamiento consiste en la aplicacin tpica de permetrina al 1% (mantener 10 minutos y lavar) o lindane al 1% (mantener 4 minutos y
lavar). Como alternativas se puede usar el malation
tpico al 0,5% o, en casos graves, la ivermectina por
va oral en una nica dosis de 200 microgramos por
kilo de peso.
4.1.11.2. Sarna
La sarna es una dermatosis muy contagiosa debida
a Sarcoptes scabiei. El caro de la sarna parasita la piel e
induce una respuesta inmunolgica en el individuo que
produce gran prurito y signos inflamatorios. El principal sntoma de la sarna es el prurito intenso, predomi-

860

FARMACIA HOSPITALARIA

nantemente nocturno y que tiende a respetar la cara y

cuero cabelludo. Las lesiones que produce el caro son
tneles o surcos en la epidermis, que se suelen localizar
entre los dedos de manos y pies, genitales, muecas,
nalgas, pezones, ombligo y axilas. Suele afectar a toda
la familia. El diagnstico se realiza por la visualizacin del
parsito adulto, los hevos, las larvas o sus heces (escbalos) por microscopa.
Tratamiento: el tratamiento de eleccin es el tratamiento tpico con permetrina al 5%, la crema se extiende por todo el cuerpo, desde el cuello hasta los pies,
y se deja durante toda una noche (8-12horas), con una sola aplicacin suele ser suficiente. Como alternativa se
puede usar el lindane al 1% en forma de locin. En casos graves (sarna noruega) se puede emplear ivermectina por va oral, en una nica dosis de 200 microgramos
por kilo de peso.
4.1.12. Acn-rroscea(2,3,4,7,8,9)
El acn es una enfermedad inflamatoria crnica del
folculo pilosebceo, de etiologa multifactorial y clnica polimorfa. Afecta en mayor o menor grado hasta el
80% de la poblacin en algn momento de su vida, la
mayor prevalencia se observa en la adolescencia y es
ms frecuente en varones. La alteracin bsica es una
obstruccin del canal pilosebceo con aumento de la
produccin de sebo y modificacin de la flora bacteriana con sobrecrecimiento de Propionibacterium acnes.
Clnicamente se manifiesta por la aparicin de comedones, ppulas, ndulos dolorosos y quistes en proporcin variable. Suele mejorar espontneamente a partir
de los 20-25 aos. El diagnstico se realiza por la clnica.
La roscea es una enfermedad crnica de etiologa
desconocida caracterizada por lesiones faciales. Predomina entre las mujeres entre los 30 y 45 aos. Se presenta inicialmente como crisis de rubor facial desencadenadas por el calor ambiental, alimentos calientes o el
estrs. Los episodios repetidos de rubor producen un
eritema facial permanente constituido por telangiectasias,
localizado en mejillas y mentn. Con el tiempo sobre
el eritema aparecen ppulas inflamatorias y pstulas indistinguibles de las del acn. La enfermedad tiene un
curso crnico. En los varones la roscea se suele presentar como un engrosamiento de las glndulas sebceas de la nariz, con el consiguiente abollonamiento y dilatacin de los folculos, denominada rinofima.

Frmacos capaces de inducir erupciones acneiformes: andrgenos, anticonceptivos orales, corticoides,

antiepilpticos, tuberculostticos, vitamina B12, litio, actinomicina D.
Tratamiento. A) Tpico: el perxido de benzoilo se
utiliza por su propiedad bactericida frente a Propionibacterium acnes, aunque tambin posee propiedades
antiinflamatoria y queratoltica. es efectivo en el acn leve-moderado. Los antibiticos tpicos se utilizan en el
acn inflamatorio leve-moderado, los ms utilizados
son la clindamicina y la eritromicina. El metronidazol
se emplea para el tratamiento de la roscea. El cido retinoico (tretinona) y la isotretinona, por sus propiedades queratolticas potentes, estn indicados en las formas ms comedognicas de la enfermedad. Otros
frmacos tambin efectivos por va tpica aunque menos utilizados son el azufre, el adapaleno y el cido azelaico. B) Sistmico: en el acn inflamatorio que no responde al tratamiento tpico, se pueden emplear
antibiticos sistmicos como tetraciclina 500 mg/12 h,
doxiciclina 100 mg/24 h o minociclina 100 mg/24 h.
En caso de que esten contraindicadas las tetraciclinas
puede emplearse eritromicina 500 mg/12 h. La mejora
de las lesiones puede necesitar unos 4 a 6 meses de tratamiento antibitico, en casos graves puede necesitar 2
aos o ms. La isotretinona oral se emplea en el tratamiento del acn severo, ndulo qustico y conglobata. Es
un medicamento teratgeno y puede producir efectos adversos graves a nivel heptico, ocular y seo. Se usa a
dosis de 0,5 a 1 mg/kg/da repartidos en 2-3 tomas, durante 4-6 meses.
Tratamiento quirrgico: en el acn activo pueden utilizarse distintas tcnicas como extraccin de
comedones, drenaje y extirpacin quirrgica de las
lesiones qusticas, inyeccin intralesional de corticoides y crioterapia.
4.1.13. Liquen plano(2,4,7,8,9)
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria relativamente frecuente de la piel y mucosas. Aunque la
etiologa es desconocida parece tratarse de una reaccin
de hipersensibilidad retardada a algn antgeno epidrmico no identificado.
Clnica: las lesiones cutneas son muy caractersticas y facilitan el diagnstico, se presenta como ppulas

DERMATOLOGA
poligonales, brillantes, de superficie plana con una coloracin violcea caracterstica y en general acompaadas de gran prurito. Las lesiones suelen ser bilaterales, simtricas y aparecen principalmente en cara flexora de las
muecas y antebrazos, dorso de las manos, tobillos,
piernas y zona lumbar. Es frecuente la afectacin de
mucosas, la ms afectada es la bucal presentando lesiones lineales blanquecinas en forma de red, en cara interna de la mejilla a nivel de los molares. Puede afectar a
las uas produciendo desde un simple adelgazamiento
de la lmina ungueal hasta una oniclisis con desaparicin total de la ua.
Algunos medicamentos y la reaccin de injerto
contra husped producen erupciones liquenoides muy
semejantes al liquen plano.
Tratamiento: el tratamiento es sintomtico, se basa
en la reduccin de las lesiones mediante la aplicacin
de corticoides tpicos de elevada potencia y en el alivio
del prurito mediante la administracin oral de antihistamnicos H1, principalmente antes de acostarse. El
corticoide se aplica al acostarse, para que acte toda la noche, durante periodos de 3 a 7 das. A veces es necesario
administrarlos con vendajes oclusivos o incluso en inyecciones intralesionales. Los corticoides intralesionales inducen rpidamente la involucin de la lesin. Si la
erupcin es extensa, el prurito y disconfort importantes
o hay inicio de destruccin de las uas, pueden estar indicados los corticoides sistmicos: 0,5 mg/kg/da de
prednisona oral durante 4-8 semanas.
Medicamentos productores de reacciones liquenoides: entre los frmacos implicados cabe destacar a
los beta-bloqueantes, IECA, alfa-metildopa, tiazidas, furosemida, sales de oro, antimalricos, quinidina, aminosaliclico, clorpropamida, fenotiazinas y anticonvulsivantes.
4.1.14. Tumores cutneos epiteliales
malignos(2,3,8,9)

861

Etiopatognia: el principal factor etiolgico conocido

es la exposicin solar, tambin se han implicado en su
etiologa otras radiaciones y el arsnico. Las personas
de piel clara y ojos azules tienen una mayor incidencia de
carcinomas basocelulares y es escepcional en la raza negra. Aparece en reas de la piel en las que existen folculos
pilosebceos, no aparece nunca en palmas ni plantas.
Clnica: la localizacin ms habitual es la cara, principalmente la zona del canto interno del ojo, la nariz y la
frente. La lesin inicial suele ser una ppula de aspecto
brillante y perlado, con finas telangiectasias en su superficie. Puede alcanzar un tamao considerable, con
morfologa nodular, qustica o ulcerado. En las lesiones
ulceradas los bordes suelen ser sobreelevados. Aunque
no metastatiza, sin tratamiento produce gran destruccin tisular progresiva.
Diagnstico: se establece por la clnica y el estudio
histopatolgico.
Pronstico: el carcinoma basocelular tiene muy
buen pronstico si se realiza un diagnstico y tratamiento precoces. En los casos de evolucin prolongada puede extenderse en superficie y profundidad,
ocasionando gran destruccin tisular. La aparicin de
metstasis es escepcional y puede estar relacionada a
inmunodepresin grave.
Tratamiento: el tratamiento de eleccin es quirrgico y debe realizarse con la mayor rapidez posible. Segn las caractersticas del tumor puede optarse por la
extirpacin, criociruga, electrociruga, quimiociruga o
ciruga con laser. Una alternativa al tratamiento quirrgico es la radioterapia. El tratamiento con 5-fluorouracilo tpico es de limitada utilidad y debe restringirse a
carcinomas basocelulares muy superficiales. En carcinomas basocelulares profundos la curacin superficial
tras el uso del fluorouracilo tpico puede enmascarar
una proliferacin hacia tejidos profundos. Se est ensayando la administracin intralesional de 5-fluorouracilo.

4.1.14.1. Carcinoma basocelular

El carcinoma basocelular es el tumor cutneo maligno ms frecuente en la raza blanca. Est formado por
clulas semejantes a las de la capa basal de la epidermis
y de los anejos cutneos. Se denomina tambin epitelioma basocelular. A diferencia de otros carcinomas, no
suele producir metstasis.

4.1.14.2. Carcinoma escamoso

El carcinoma escamoso es una tumoracin maligna
de la piel derivada de los queratinocitos de la epidermis.
Tiene capacidad de metstasis. Recibe tambin los
nombres de carcinoma de clulas escamosas, carcinoma
epidermoide y epitelioma espinocelular.

862

FARMACIA HOSPITALARIA

Etiopatogenia: el principal factor etiolgico es la exposicin solar, al igual que el basocelular se ha implicado tambin en su etiologa otras radiaciones y el arsnico. La mayora de casos de carcinoma escamoso se
origina sobre lesiones previas. Estas lesiones previas reciben el nombre de lesiones premalignas y son en realidad carcinomas in situ, incluyen la queratosis actnica,
leucoplasia y eritroplasia.
Clnica: la queratosis actnica se localiza en zonas
expuestas a la luz solar, sobre todo en la cara, el cuero cabelludo alopcico, el dorso de las manos y la zona del escote y piernas en las mujeres. La intensidad de la exposicin acumulada, la piel clara y la edad son
determinantes de la aparicin de queratosis actnica. Se
presenta como pequeas placas eritematosas cubiertas
por escamas o costras, en ocasiones llegan a formar
cuernos cutneos. Suele aparecer tambin en el labio inferior (queilitis actnica). Leucoplasia y eritroplasia son carcinomas in situ en mucosas. Todas estas lesiones evolucionan a carcinoma escamoso invasivo, se aprecia
como ndulos o masas tumorales que se ulceran y se
suelen cubrir de costras hemorrgicas.
Diagnstico: se establece por la clnica y el estudio
histopatolgico.
Pronstico: el carcinoma escamoso puede comprometer la vida por extensin en contiguidad o por diseminacin metastsica, dependiendo de su localizacin, precocidad en el diagnstico y utilizacin de una
teraputica eficaz. El riesgo de metstasis es especialmente elevado en pacientes con inmunodeficiencia.
Tratamiento: el tratamiento de primera eleccin es
la extirpacin quirrgica. En los casos no tratables quirrgicamente puede emplearse la radioterapia, quimioterapia o combinaciones de ellos. La queratosis actnica
puede tratarse con mtodos menos agresivos como
crioterapia, electrociruga, laserterapia o tratamiento tpico con 5-fluorouracilo. El 5-fluorouracilo tpico al
5% se aplica habitualmente 1-2 veces al da, durante 34 semanas, el rea de aplicacin no debe sobrepasar los
500 cm2 de piel en un mismo tratamiento. Puede asociarse a tretinona tpica al 0,1%, sta se inicia 2-3 semanas antes de iniciar la aplicacin de 5-FU, durante
unas 2 semanas se aplican ambos medicamentos hasta
que se observa reaccin inflamatoria en la lesin, en este momento se discontina la aplicacin de tretinona

y se prosigue el 5-FU durante unas 2 semanas ms. En

casos de metstasis se realiza excisin de ganglios linfticos regionales y/o radioterapia. En algunos pacientes
se han obtenido respuestas parciales con isotretinona
oral (13-cis-retinoico) 1 mg/da ms alfa-interfern 3
MU/da intramuscular o subcutneo.
4.1.14.3. Melanoma
El melanoma es un tumor maligno derivado de los
melanocitos. La mayora de los melanomas se originan
en la piel, aunque pueden producirse tambin en mucosas, ojos, meninges y otros rganos. Es una tumoracin de muy elevada agresividad y tendencia a la produccin de metstasis.
Etiopatogenia: la exposicin solar es uno de los factores de riesgo para el desarrollo del melanoma, pero, excepto en el caso del lntigo maligno, no parece existir
una relacin directa con la exposicin acumulada como en el caso del carcinoma espinocelular. El riesgo parece radicar en las quemaduras solares, mientras que la exposicin habitual y la piel muy pigmentada seran
factores protectores. En el lntigo maligno s hay relacin
directa con la exposicin solar acumulada a lo largo de
la vida. El melanoma puede desarrollarse sobre piel
previamente sana o sobre un nevus.
Clnica: debe sospecharse el diagnstico de melanoma en los nevus de dimetro mayor de 6 mm, asimtricos, de bordes irregulares y color no uniforme.
Tambin son sospechosos los cambios de tamao, forma o coloracin. En estados avanzados se suele producir inflamacin, hemorragia y prurito. El lntigo maligno de Hutchinson aparece en mayores de 60 aos,
en la cara y sobre la piel con importante dao actnico por
exposicin crnica al sol, tiene una fase de crecimiento
radial superficial de unos 10 aos o ms, antes de crecer
en profundidad. Las metstasis son tardas y limitadas a
gnglios cervicales. El melanoma de extensin superficial es el melanoma ms frecuente (70%), suele presentarse entre los 40-60 aos, en los hombres se suele localizar en tronco y en mujeres en las piernas. Tiene una
fase de crecimiento superficial de unos meses a pocos
aos, luego se inicia el crecimiento en profundidad. Metastatiza por va linftica y hemtica. El melanoma lentiginoso acral se desarrolla en palmas, plantas, uas y
mucosas. Es el melanoma ms agresivo, la fase de crecimiento superficial es corta y metastatiza por va linf-

DERMATOLOGA
tica y hemtica. Supone un 10% de todos los melanomas.
El melanoma nodular se presenta como una lesin nodular pigmentada o rojiza (melanoma amelnico) sin
previa fase de crecimiento radial superficial, es muy
agresivo y metastatiza rpidamente por va linftica y
hemtica. Supone un 10-15% de todos los melanomas.
Diagnstico: el diagnstico requiere confirmacin
histopatolgica.
Pronstico: el lntigo maligno-melanoma es el de
mejor pronstico, tratado en la fase de extensin radial
la mortalidad es prcticamente nula. Para el resto de
melanomas el sexo masculino y la localizacin en tronco son factores de mal pronstico. Se han desarrollado
indicadores que correlacionan la extensin en profundidad con el pronstico (ndice de Breslow, niveles de
Clark). La diseminacin a gnglios regionales implica
una supervivencia muy baja a los 5 aos (5-10%) y las
metstasis por va hemtica un pronstico fatal.
Tratamiento: el tratamiento de eleccin es quirrgico y las posibilidades de supervivencia del paciente
dependen de que se realice en el estado ms precoz posible. Los mejores resultados se obtinen en el estadio I
(tumor afecta solamente la epidermis). El lntigo maligno-melanoma es radiosensible, la radioterapia es una
alternativa en aquellos pacientes en los que no es posible
el tratamiento quirrgico. En el melanoma localizado
en estadio II (el tumor afecta epidermis y parte de dermis papilar) junto a la ciruga se puede emplear terapia
con interfern alfa 3MU subcutneo, tres veces a la semana durante 12-18 meses, se consigue as aumentar el
tiempo libre de enfermedad. En estado III (se afecta
epidermis y toda la dermis papilar) el interfern alfa se
usa a dosis de 20MU intravenoso, cinco das a la semana durante 4 semanas y luego se contina con 10MU
subcutneo, tres veces a la semana durante 11 meses.
En caso de melanoma metastsico se realiza tratamiento paliativo con quimioterapia o inmunoterapia. La dacarbazina (250 mg/m2/da IV, 5 das a la semana durante 3 semanas) ms tamoxifeno (20 mg/m2/da VO)
puede inducir remisiones parciales en un tercio de los
pacientes. El interfern alfa y la interleukina II a dosis mximas pueden inducir respuestas parciales en un 15%
de pacientes.
5

LCERAS CUTNEAS
Y ADMINISTRACIN TRANSDRMICA

863

DE MEDICAMENTOS
5.1. lceras cutneas(10-13)
5.1.1. Introduccin
Las lceras cutneas constituyen un problema sanitario con importantes repercusiones a nivel humano y
econmico.
Las lceras por presin son uno de los tipos de lesin
ms frecuente. Se estima que su prevalencia alcanza
hasta un 12% de los pacientes ingresados en los diferentes centros de atencin sanitaria. Las lesiones por
presin producen en los pacientes dolor, molestias y
riesgo potencial de infeccin, sepsis y osteomielitis.
Tambin aumentan el riesgo de mortalidad, especialmente en pacientes geritricos.
En cuanto a las lceras vaculares, segn el estudio de
Lothian and Forth Vallery (Dale y Gibson, 1986), un
10% de la poblacin adulta tiene riesgo de padecer estas
lesiones y aumenta a un 36% en la poblacin mayor de
65 aos.
5.1.2. Definicin de lcera
Solucin de continuidad con prdida de sustancia
de cualquier superficie epitelial del organismo caracterizada por la nula o escasa tendencia a la cicatrizacin
espontnea.
5.1.3. Clasificacin de las lceras
lceras por presin: lesin debida a una compresin
excesiva y prolongada sobre los tejidos que provoca
un proceso de isquemia que puede producir necrosis
y muerte celular.
Habitualmente se localizan en las zonas de apoyo
que coinciden con prominencias seas.
lceras vaculares: lesin originada por un trastorno circulatorio perifrico.
Se localizan en las extremidades, ms frecuentemente en las inferiores.
Las podemos clasificar en:
lceras venosas: producidas por una disminucin
del flujo sanguneo de retorno por incompetencia
valvular (varices o malformacin congnita) o por
trombosis del sistema venoso profundo.
lceras arteriales: aparecen como consecuencia de
procesos isqumicos crnicos que pueden afectar

864

FARMACIA HOSPITALARIA

vasos (macroangiopatas) o capilares (microangiopatas).

lceras neurotrficas: originadas por falta de
sensibilidad de un tejido y un proceso isqumico
aadido.
lceras yatrognicas: debidas a mecanismos de presin y roce, secundarios al tratamiento de un proceso primario (sondas nasogstricas, vesicales, cnulas o
mascarillas de oxgeno, etc.)
5.1.4. lceras por presin
5.1.4.1. Clasificacin
Estadio I: eritema en piel intacta.
Estadio II: prdida parcial del grosor de la piel que
afecta a la epidermis, dermis o ambas. lcera superficial que tiene aspecto de abrasin, ampolla o crter
superficial.
Estadio III: prdida total del grosor de la piel que implica lesin o necrosis del tejido subcutneo. La lcera se presenta clnicamente como un crter profundo con o sin lesin del tejido adyacente.
Estadio IV: prdida total del grosor de la piel con
destruccin extensa, necrosis del tejido o lesin en
msculo, hueso o estructuras de sostn (tendn, cpsula articular, etc.). Tambin se pueden presentar lesiones con cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos.
5.1.4.2. Factores de riesgo
Adems de la presin, principal factor de riesgo,
hay otros factores coadyuvantes o predisponentes en el
desarrollo de estas lesiones:
Edad avanzada: debido a prdida de elasticidad y disminucin de grasa subcutnea.
Inmovilidad.
Incontinencia urinaria y fecal: provocan maceracin
de la piel y aumento del riesgo de erosin cutnea y de
infeccin.
Estado nutricional inadecuado: retarda la cicatrizacin, especialmente la hipoproteinemia, hipovitaminosis C y el dficit de oligoelementos como el hierro, cobre y zinc.
Humedad excesiva de la piel.
Calor.

Disminucin de la sensibilidad.
Disminucin del nivel de consciencia.
Administracin de medicamentos: corticoides, citostticos.
Enfermedades: diabetes, cncer, insuficiencia renal,
neurolgicas, cardiovasculares y respiratorias.
5.1.4.3. Valoracin del paciente. Deteccin
del paciente de riesgo
Para realizar una correcta valoracin global del paciente ulcerado debe valorarse de forma precisa el estado del paciente, las lesiones que presenta y su entorno
de cuidados. Hay diversas escalas de valoracin del riesgo de presentar lesiones por presin, como la escala de
Norton, que cuantifica el riesgo del paciente en funcin
de su estado fsico general, estado mental, actividad,
movilidad y grado de incontinencia.
5.1.4.3. Prevencin
La prevencin es el mtodo ms eficaz y econmico para disminuir la incidencia de las lesiones por presin.
Cuidados especficos:
Piel
Examinar el estado de la piel diariamente
Mantener la piel del paciente limpia y seca
Utilizar jabones poco irritantes
Lavar con agua tibia, aclarar y secar meticulosamente sin friccin
No utilizar sobre la piel alcoholes ni colonias
Aplicar cremas hidratantes, procurando su total
absorcin
Utilizar ropa de tejidos naturales
No realizar masajes sobre prominencias seas
Utilizar apsitos protectores
Incontinencia
Tratamiento de la incontinencia
Reeducacin de esfnteres
Cuidados del paciente: absorbentes, colectores
Movilizacin
Disear un plan de rehabilitacin que mejore la
movilidad y actividad del paciente
Realizar cambios posturales cada 2-3 horas a los
pacientes encamados
Evitar el contacto directo de las prominencias
seas entre s.

DERMATOLOGA
Evitar el arrastre. Mover al paciente levantndolo, sin hacer friccin con la cama, silla, etc.
Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama durante el mnimo tiempo posible, un mximo de
30.
Usar dispositivos que mitiguen al mximo la
presin: cochones, cojines, almohadas, etc.
Cuidados generales:
Tratar los procesos que puedan incidir en el desarrollo de las
lceras por presin:
Alteraciones respiratorias.
Alteraciones circulatorias.
Alteraciones metablicas.
Identificar y corregir los dficits nutricionales
(caloras, protenas, vitaminas y minerales).
Asegurar un correcto estado de hidratacin.
Educacin:
Valorar la capacidad del paciente para participar en su programa de prevencin
Desarrollar programas de educacin para prevenir lesiones
por presin que sean estructurados, compresibles y con mecanismos para evaluar su eficacia.
5.1.4.5. Tratamiento
Cuidados nutricionales
Se recomienda administrar 30-35 kcal/kg peso/da y 1.25-2 g protenas/kg peso/da, y valorar
la suplementacin de vitamina C, cinc, hierro, cido flico y vitamina B12.
Administrar un aporte hdrico adecuado.
Cuidados psicolgicos y educacionales
Crear un clima de confianza que d seguridad y
favorezca el dilogo.
Fomentar las actitudes de autocuidado
Cuidados locales
Limpieza de la lcera
Desbridamiento
Prevencin, diagnstico y tratamiento de la infeccin
Seleccin del apsito
Reparacin quirrgica si el paciente es candidato
Reevaluacin del plan teraputico

865

5.1.4.6. lceras venosas

5.1.4.6.1. Clasificacin
lceras varicosas: lesiones debidas a una complicacin evolutiva de las varices.
lceras postflebticas: lesiones que aparecen como
consecuencia de una tromboflebitis
5.1.4.6.2. Prevencin
Utilizar una adecuada contencin elstica: medias
compresivas o medias para varices
Evitar el uso de zapatos con tacones altos y de prendas
de vestir ajustadas
Evitar permanecer de pie o sentado con los pies en el
suelo ms de 1 hora
Dormir con las piernas elevadas
Ejercicio fsico diario: caminar mnimo media hora,
gimnasia antiestasis
Baos de piernas alternando el agua caliente y fra, finalizando siempre con fra
Evitar las exposiciones a fuentes directas de calor: estufas, sol, saunas, etc.
5.1.4.6.3. Tratamiento
Medidas generales
Para eliminar los factores que influyen negativamente en el retorno venoso: obesidad, diabetes, alteraciones cardiovasculares, hipertensin arterial,
etc.
Prescripcin de medicacin
Para mejorar la circulacin: diurticos, vasodilatadores perifricos, etc.
Medidas regionales para disminuir la presin venosa
Posturales: reposo con las piernas elevadas, paseos diarios, evitar permanecer de pie.
Compresin local: vendas o medias elsticas.
Medidas locales sobre la piel circundante
Cuidados de la piel atrfica.
Eliminacin de restos de exudados y costras.
Tratamiento del eczema varicoso.
Cuidados locales de la lcera
Limpieza de la lcera.
Desbridamiento.

866

FARMACIA HOSPITALARIA

Prevencin, diagnstico y tratamiento de la infeccin.

Seleccin del apsito.
Reparacin quirrgica si el paciente es candidato.
Reevaluacin del plan teraputico.

lceras arteriosclerticas: producidas por arteriosclerosis obliterante.

lceras tromboangeticas: afectacin de vasos de mediano y pequeo calibre.
lceras hipertensivas: complicaciones de la enfermedad hipertensiva arterial.

5.1.4.7. Vendas elsticas

Estn indicadas en procesos como contencin tras
ciruga, esclerosis, tromboflebitis superficial, restablecimiento de un edema, cicatrizacin de una lcera. Se deben colocar por la maana, manteniendo el pie en dorsiflexin y ejerciendo una compresin decreciente,
mxima en el pie y tobillo y menor en la pierna. Hay varios tipos de vendas elsticas:
Segn su extensibilidad
Vendas de extensin corta: la capacidad de extensin es menor del 70% de su longitud en reposo.
Vendas de extensin mediana: capacidad de extensin del 70 al 140%.
Vendas de extensin larga: capacidad de extensin
mayor del 140%.
Vendas selectivas: de compresin mixta.
Segn su anchura.
De 8 cm: para el pie y tobillo.
De 10-12 cm: para pantorrilla y muslo.
Otras.
5.1.4.8. Medias para varices
Hay diferentes tipos:
Compresin ligera (clase I): para profilaxis de trombosis venosa profunda en pacientes no encamados y en
varicosidades mnimas sin sntomas.
Compresin media (clase II): para profilaxis de la
trombosis venosa profunda en paciente de alto riesgo no encamado, insuficiencia venosa crnica leve,
trombloflebitis, tras cura quirrgica o esclerosis de varices y curacin de una lcera.
Compresin fuerte (clase III): en insuficiencia venosa
crnica ms avanzada y edema reversible
Compresin extrafuerte (clase IV): en insuficiencia
venosa crnica muy avanzada y edema irreversible.
5.1.4.9. lceras arteriales
5.1.4.9.1. Clasificacin

5.1.4.9.2. Prevencin
Control de las enfermedades asociadas y factores
de riesgo: diabetes, hipertensin, dislipemias, etc.
No fumar.
Dieta adecuada, rica en protenas y vitamina C.
Ejercicio fsico diario, caminar.
Higiene adecuada de piernas y pies.
Evitar traumatismos en la extremidad.
Evitar prendas ajustadas.
Evitar temperaturas extremas.
5.1.4.9.3. Tratamiento
Medidas generales
Tratamiento de la arteriopata con medicacin sistmica: vasodilatadores perifricos, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes.
Medidas para detener el proceso ateromatoso: dejar de fumar, dieta en el paciente obeso, aumento de
protenas y vitamina C, ejercicio moderado, control de la hipertensin y diabetes.
Medidas regionales
Reposo en cama.
Elevar la cabecera de la cama.
Evitar traumatismos en la extremidad.
Cuidados psicolgicos
Informar y formar a paciente y cuidadores.
Detectar y tratar posibles factores que provoquen
una respuesta psquica inadecuada (ansiedad, rechazo, ...).
Cuidados locales de la lcera
Limpieza de la lcera.
Desbridamiento.
Prevencin, diagnstico y tratamiento de la infeccin.
Seleccin del apsito.

DERMATOLOGA
Reparacin quirrgica si el paciente es candidato.
Reevaluacin del plan teraputico.
5.1.4.9.4. Teraputica local de las lceras
cutneas
El cuidado local de las lceras de piel consta de:
Limpieza
Se realizar al inicio y en cada cambio de apsito
Utilizar suero fisiolgico.
Usar una presin de lavado suficiente para arrastrar
los detritus y bacterias, pero sin daar el tejido sano.
Evitar la limpieza rutinaria de la herida con antispticos (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada, cido actico, etc.) ya que son citotxicos
para el nuevo tejido.
Desbridamiento
Tiene como objetivo la eliminacin de tejido necrtico para impedir el desarrollo de grmenes patgenos
y favorecer la curacin de la herida.
Hay varios mtodos de desbridamiento:
Desbridamiento quirrgico. Es el mtodo ms rpido para eliminar reas de escaras secas adheridas
a planos profundos o de tejido necrtico hmedo.
Es un procedimiento doloroso, por lo que se recomienda que sea realizado por personal especializado.
Se pueden aplicar geles anestsicos tpicos.
Est contraindicado en pacientes con trastornos de
la coagulacin.
Desbridamiento mecnico. Eficaz para tratar lesiones grandes y profundas. Incluye el uso de apsitos
hmedos-secos, el lavado continuo de la herida y
los dextranmeros.
Desbridamiento enzimtico o qumico. Consiste en
la aplicacin tpica de enzimas proteolticas que hidrolizan el tejido necrtico superficial y ablandan la
escara. Se utiliza en lceras superficiales o como
preparacin al desbridamiento quirrgico. Las curas
deben realizarse al menos cada 24 horas, limpiando la herida previamente con suero fisiolgico. Los
ms utilizados son:
Pomada de colagenasa: acta en una primera fase
destruyendo los puentes de fibras colgenas que
mantienen adherido el tejido necrtico al lecho y
paredes de la lcera. Completado este proceso,
promueve y protege la formacin de colgeno

867

nuevo.
Gel de estreptodornasa y estreptocinasa: se usa
para eliminar cogulos y materia purulenta, junto
a un apsito oclusivo.
Pomada de tripsina y quimotripsina: reduce la inflamacin de tejidos blandos y el edema asociado
a heridas quirrgicas y traumticas.
Desbridamiento autoltico. Mediante la aplicacin
de apsitos que producen condiciones de cura hmeda y favorecen la desintegracin espontnea de los
tejidos necrticos por la accin de enzimas proteolticas del propio exudado de la herida.
Prevencin y tratamiento de la infeccin
En las lceras casi siempre existe colonizacin bacteriana. La limpieza y el desbridamiento evitan que
evolucione a infeccin.
Si aparecen signos de infeccin (inflamacin, dolor,
mal olor, exudado purulento, evolucin desfavorable), se intensificar la limpieza y el desbridamiento. Si
no hay mejora, puede iniciarse tratamiento antibitico tpico (sulfadiazina argntica, cido fusdico, metronidazol, etc.) durante un mximo de 2 semanas.
Los antibiticos tpicos mejoran la formacin de clulas epidrmicas, aunque pueden favorecer la aparicin de resistencias, reacciones de hipersensibilidad
o toxicidad por absorcin sistmica. Si la lcera no
responde y se observan sntomas de infeccin, deber identificarse el microorganismo causante e iniciar tratamiento antibitico sistmico.
La utilizacin de antispticos tpicos (perxido de hidrgeno, cido actico, hipocloritos, etc.) puede ser
txica para el tejido de granulacin, aunque algunos autores opinan que utilizados de forma racional, especialmente povidona yodada o clorhexidina, son preferibles a los antibiticos tpicos.
Estimulacin de la granulacin y epitelizacin
Despus de la limpieza, desbridamiento y desinfeccin de la lcera, debemos seleccionar un apsito que
mantenga un ambiente hmedo adecuado para favorecer el proceso de granulacin y cicatrizacin.
5.1.4.10. Apsitos
Un apsito es cualquiera de los diferentes productos sanitarios empleados para cubrir y proteger
una herida. Las principales caractersticas de los
apsitos son:

868

FARMACIA HOSPITALARIA

Esterilidad.
Elasticidad y flexibilidad.
Baja adherencia a la herida.
Impermeabilidad a los grmenes, partculas y agua.
Permeabilidad a los gases.
Alto grado de cohesin.
Capacidad de absorcin.
Favorecimiento del pH cido.
No txico.
No alergizante.
Segn la forma galnica de presentacin, composicin
y caractersticas, se clasifican en la Tabla 2.
Apsitos estriles combinados de algodn, viscosa, celulosa, fibra acrlica y/o nailon

Secos: con propiedades de proteccin y absorcin fundamentalmente, favoreciendo el proceso de cicatrizacin.

a) No adhesivos: formados por un ncleo central de
algodn, viscosa y fibra acrlica adherido a una pelcula de polister perforada muy fina.
Estn indicados en heridas suturadas limpias, abrasiones y laceraciones y quemaduras leves.
Pueden llevar incorporado carbn activado o aluminio, y estn indicados en heridas exudativas malolientes e infectadas.
b) Adhesivos: constituidos por un apsito de tejido sin
tejer de celulosa y polister, con una capa de polister muy fina que evita la adherencia a la herida, unido a un soporte de poliuretano, polivinilo o tejido
sin tejer poroso de polister, con una capa adhesiva

Tabla 2. Clasificacin de los apsitos.

1. Apsitos estriles combinados
de algodn, viscosa, celulosa,
fibra acrlica y/o nailon

Secos

No adhesivos
Adhesivos

Soporte de polivinilo
Soporte de poliuretano
Soporte de tejido sin tejer
Soporte de poliuretano con hidrocoloides

No secos
(impregnados)

Parafina y/o lanolina

Triglicridos
Silicona

Apsitos
estriles
laminares
(lminas
o placas,
cintas y discos)

Hidrogeles
Hidrocoloides
Fibra de hidrocoloide
Alginatos
Geles de poliuretano
Espumas de poliuretano
Espumas de gelatina
Colgeno

2. Apsitos estriles laminares

semipermeables adhesivos.
Apsito estril laminar
de poliuretano
3. Apsitos estriles activos

Apsitos
estriles
no laminares

Dextranmeros (grnulos)
Hidrogeles (semislidos)
Hidrocoloides (grnulos, polvos, semislidos)
Hidrogel con alginato (semislido)
Hidrogel con hidrocoloide (semislido)
Espuma de poliuretano (trociscos en bolsas)

DERMATOLOGA

externa (no absorbente y protectora) de espuma de

poliuretano. Estn indicadas en lceras por presin
en fase II o III exudativas o dolorosas y en lceras varicosas.
d) Hidrofibras: fibra de carboximetilcelulosa sdica pura muy absorbente. Est indicado en lesiones exudativas (lceras por presin y vasculares).
e) Geles de poliuretano: lmina consistente, opaca,
constituida por un gel de poliuretano, sustancia plstica absorbente. Estn indicados en lceras exudativas (por presin de grado II o III y varicosas).
f) Hidrocoloides: polmeros naturales o sintticos embebidos en una masa adhesiva. Se utilizan en lceras
por presin en estadio I, II o III y lceras vasculares,
secas o exudativas.
g) Hidrogeles: polisacridos adicionados de polmeros
sintticos. Estn indicados en lceras por presin
con exudado mnimo o moderado de grado II, III o
IV y lceras varicosas.

hipoalrgica.
Estn indicados en heridas postquirrgicas exudativas.
No secos (impregnados): formados por un soporte de
algodn, rayn, polister, tejido sinttico de celulosa o
poliamida, impregnado de parafina, lanolina, triglicridos o silicona.
Estn indicados en quemaduras, lceras por presin y
lceras varicosas.
Apsitos estriles laminares semipermeables adhesivos
Formados por lminas transparentes de poliuretano con
una capa adhesiva. Su funcin es principalmente de proteccin y prevencin.Tienen poca capacidad de absorcin,
y no pueden utilizarse en lceras muy exudativas.
Apsitos estriles activos
Adems de ejercer una accin protectora, crean unas
condiciones locales ptimas de humedad y temperatura
que favorecen activamente la cicatrizacin.
Clasificacin:
Segn la forma galnica Tabla 3.
Segn su composicin:
a) Alginatos: sales mixtas de sodio y calcio del cido algnico, extrado de ciertas algas. Poseen gran capacidad de absorcin, y estn indicados en lceras muy
exudativas.
b) Colgeno:sustancia protenica de las fibras blancas (fibras colgenas) de la piel, tendones, huesos, cartlagos
y tejido conectivo. Absorbe gran cantidad de exudado y produce una rpida hemostasia.
c) Espuma de poliuretano: constituida por una capa
hidroflica interna (absorbente) y una hidrofbica

869

5.2. Administracin transdrmica

de medicamentos(14-27)
5.2.1. Sistemas teraputicos transdrmicos
5.2.1.1. Introduccin anatomo-fisiolgica de la va
La administracin tpica de frmacos de accin sistmica es una prctica relativamente reciente. Por su carcter
de barrera protectora, la piel solamente se utilizaba para la
administracin de formas dermatolgicas de accin local.
Posteriormente, se observaron algunas intoxicaciones
producidas por la absorcin cutnea de diversas sustancias, lo cual puso en evidencia su permeabilidad y la

Tabla 3. Apsitos estriles activos clasificados segn la forma galnica.

Forma galnica

Funcin

Utilizacin

Grnulos

Absorcin

lceras muy exudativas

Semislidos

Absorcin y relleno cavidad

lceras profundas y exudativas

Lminas

Proporcionar las condiciones idneas

para favorecer la cicatrizacin

Recubrimiento de lceras.
Solas o con grnulos y semislidos

Cintas

Absorcin

lceras profundas y/o muy exudativas

Bolsas con trociscos

Absorcin

lceras profundas y/o muy exudativas

870

FARMACIA HOSPITALARIA

posibilidad de ser atravesada por determinados frmacos. Es entonces cuando empieza a considerarse la piel
como una va de administracin sistmica. A finales de
1970 aparecen los primeros Sistemas Teraputicos
Transdrmicos: sistemas de soporte de principios activos de accin sistmica, con liberacin programada,
constante y sostenida del frmaco, de manera que se
puede mantener la concentracin plasmtica dentro del
margen teraputico durante un tiempo prolongado.
La absorcin sistmica de frmacos a travs de la
piel es un proceso extraordinariamente complejo. El
principio activo ha de atravesar en primer lugar la capa
crnea, formada por diferentes estratos de clulas
muertas, sin vascularizacin y elevado contenido en colesterol y otras grasas.
Las molculas de frmaco deben atravesar esta barrera va transcelular, difundir al resto de capas de la epidermis, dermis e hipodermis hasta llegar a los capilares
sanguneos.
Adems, se han detectado procesos de degradacin
parcial de la molcula por microorganismos a nivel superficial, formacin de depsitos temporales en la capa
crnea y transformaciones metablicas en capas ms
profundas.
Por tanto, la fraccin de medicamento que llega a
la circulacin sistmica es pequea e insuficiente muchas veces.
A pesar de todo, hay determinados medicamentos,
que por sus caractersticas fsico-qumicas y por su elevada actividad farmacolgica, pueden absorberse en
cantidad suficiente para producir el efecto farmacolgico
deseado.
Son estos los frmacos que se incorporan en los
Sistemas Teraputicos Transdrmicos (TTS).
5.2.1.2. Ventajas e inconvenientes de la va
La administracin transdrmica de medicamentos
tiene algunas ventajas frmaco-cinticas, como son:
Liberacin controlada del principio activo.
Obtencin de niveles plasmticos constantes y sostenidos.
Evitar efecto de primer paso heptico.
til para sustancias de semivida de eliminacin muy
corta.
Permite disminuir la frecuencia de administracin y
la dosis de principio activo.

Pero el xito de los Sistemas Teraputicos Transdrmicos se basa especialmente en su comodidad de

aplicacin y en la mejora del cumplimiento que suponen
para el paciente.
Adems, en caso de ocurrir algn problema, existe
la posibilidad de eliminar el sistema de forma immediata.
Sin embargo, estos sistemas tambin presentan algunos inconvenientes:
Uso limitado a un grupo muy reducido de frmacos capaces de atravesar la piel.
Aparicin de reacciones alrgicas en la zona de aplicacin.
5.2.1.3. Componentes de los sistemas
teraputicos transdrmicos
a) Principios activos y excipientes
El principio activo ha de tener una serie de propiedades fsico-qumicas, farmaco-cinticas y farmacolgicas, que permitan su penetracin a travs de la
piel y justifiquen su administracin transdrmica:
Bajo peso molecular.
Coeficiente de particin adecuado.
Resistencia a las s de la epidermis.
Elevada potencia farmacolgica.
Ausencia de propiedades irritantes para la piel.
Estable a temperatura ambiente.
En cuanto a los excipientes, aparte de los tradicionales, se utilizan sustancias optimizadoras de la absorcin,
como por ejemplo, disolventes especiales, tensioactivos y otros.
b) Mdulo de liberacin
Consta de un depsito de principio activo y un sistema controlador de la liberacin, que a veces es una
membrana o barrera de difusin, y en otros casos,
una matriz.
En cualquier caso, est constituido por material polimrico y actua de acuerdo a un programa teraputico
predeterminado.
c) Sistema afianzador
Normalmente es un adhesivo hipoalrgico, que a veces actua adems como membrana de difusin, o incluso puede llevar incorporado el principio activo y
sustituye a la matriz.

DERMATOLOGA
En los sistemas con membrana de difusin ocupa toda la superficie y en los matriciales est slo en los
bordes.
d) Envase
Lminas protectoras que envuelven totalmente el sistema.
5.2.1.3. Clasificacin
a) Sistemas depsito o reservorio
El principio activo est incluido en un reservorio lquido o semislido, y su liberacin est controlada
por una membrana de diferentes caractersticas. Segn
el tipo de membrana tenemos diferentes sistemas:
a.1) Membrana de polipropileno
Transderm Scop o Scopoderm TTS: fue
el primer sistema comercializado en Estados Unidos. La escopolamina se encuentra en el reservorio y una pequea
cantidad dispersa en el adhesivo,que actua como dosis de ataque. Sus pequeas
dimensiones (2,5 cm2 de superficie por
0,2 mm de grosor) permiten su aplicacin detrs de la oreja. Contiene 1,5 mg
de escopolamina, de los cuales libera 0,5
mg al dia. La escopolamina es un antiemtico muy potente y se utiliza para prevenir las nuseas y vmitos del mareo cintico en adultos. La formulacin
transdrmica ha resuelto los problemas
derivados de su corta semivida de eliminacin y estrecho margen teraputico,
permitiendo una administracin ms cmoda y ms segura.
Catapres TTS: este sistema contiene clonidina y se utiliza para el tratamiento de la hipertensin. Hay tres presentaciones de 3,5, de 7 y
de 10,5 cm2 de superficie, que liberan 0,1, 0,2
y 0,3 mg de clonidina al da, durante siete das
consecutivos. En la prctica, sin embargo, si
el parche se mantiene muchos das en el mismo sitio, es frecuente la aparicin de irritacin
cutnea. A pesar de todo, la administracin
transdrmica de clonidina produce menos
efectos adversos que la terapia oral y mejora
considerablemente el cumplimiento en pacientes hipertensos.

871

a.2) Membrana de copolmero etilen-vinil-acetato

(EVAc)
Transderm Nitro o Nitroderm TTS: el principio activo, nitroglicerina, est disperso junto con los excipientes, formando un depsito lquido.
Estraderm TTS: incorpora estradiol como
principio activo y se utiliza principalmente en
terapia de sustitucin para las deficiencias
hormonales producidas durante la menopausia. Existen tres presentaciones de 5, 10 y
20 cm2, y tasas de liberacin de 25,50 y 100
mcg/da, respectivamente, durante 3-4 das.
Es un buen sistema para mantener niveles
constantes de estradiol en sangre y, adems, la
dosis necesaria es 20 veces inferior a la que se
tendra que administrar va oral para conseguir un efecto teraputico similar.
Neta/E2TTS: tiene dos principios activos,
noretisterona acetato y estradiol y las mismas
aplicaciones que el sistema anterior.
Durogesic TM: la biodisponibilidad de los
opiceos cuando se administran por via oral es
baja, y a menudo, impredecible. Fentanilo es
el prototipo de los opiceos de administracin transdrmica. Se ha comercializado en
presentaciones que permiten la liberacin de
25, 50, 75 y 100 mcg/h durante 24-72 horas.
Se ha aprobado para el tratamiento de pacientes con dolor crnico que necesiten terapia con analgsicos opiceos. Los parches de
fentanilo proporcionan analgesia durante 72
horas y la velocidad de liberacin del principio
activo es proporcional a la superficie de la
piel con la que est en contacto (ej.: 25
mcg/h/10 cm2).
Limitaciones de la aplicacin transdrmica de
fentanilo:
Variabilidad farmaco-cintica de fentanilo.
Moderada incidencia de nuseas y vmitos.
Una vez se ha aplicado el parche, pueden
pasar algunas horas hasta que se consiguen
concentraciones plasmticas clnicamente
eficaces. Del mismo modo, en caso de sobredosis, los niveles plasmticos tardan
bastante tiempo en normalizarse despus
de retirar el parche.

872

FARMACIA HOSPITALARIA

a.3) Membrana no porosa

Sistema Hercon: consta de tres capas polimricas; la exterior impermeable, una central
que actua de depsito del frmaco y la tercera
o membrana de control, que permite el paso de
principio activo. Los dispositivos comercializados contienen nitroglicerina.
b) Sistemas matriciales
El principio activo se encuentra incluido en una matriz, a travs de la cual difunde hacia la piel. No existe membrana de control.
b.1) Membranas polimricas impregnadas
Membranas Poroplastic: se trata de membranas muy finas, muy flexibles y fcilmente
adaptables a la piel. Se han ensayado diferentes frmacos, como nitroglicerina, dinitrato de
isosorbide, fenilpropanolamina, clorfeniramina, y tambin gentamicina para el tratamiento
de heridas infectadas.
TTS Testosterona: estos sistemas se han utilizado con xito en el tratamiento del hipogonadismo. Se trata de membranas polimricas,
flexibles, impregnadas de principio activo con
un adhesivo en los bordes para la aplicacin
sobre el escroto. Tienen forma rectangular y se
presentan tres tipos de 20, 40 y 60 cm2 de superficie, y un contenido de 5, 10 y 16 mg de testosterona respectivamente.
b.2) Hidrogeles
Se trata de polmeros hidroflicos, derivados celulsicos, etc., que presentan excelente adaptacin y compatibilidad con la piel, son permeables a los principios activos y no tienen efectos
irritantes.
Nitro-Dur: este sistema, que contiene nitroglicerina, es el prototipo de los sistemas hidroflicos. Posteriormente, se ha ensayado para la administracin transdrmica de estradiol
y verapamilo. Tambin se ha comercializado
una variante con clonidina como principio activo. ltimamente se han estudiado diferentes sistemas hidroflicos con nicotina y teofilina.
Matriz Lectec: Contiene, adems, polisacridos naturales de elevado peso molecular.
Funciona como depsito y como puente hidrfilo de la piel, facilitando la penetracin del

frmaco a travs de la capa crnea.

b.3) Matrices elastomricas
Los ms utilizados han sido los elastmeros de silicona, con los cuales se han diseado sistemas
con diferentes medicamentos, como nitroglicerina, meperidina o tripolidina.
b.4) Adhesivas
El principio activo est disuelto en el adhesivo,
que acta como sistema matricial de difusin.
Nitro Dur II: la nitroglicerina se encuentra
microemulsionada en la matriz. El sistema tiene tan slo 0.139 mm de grosor, es translcido y flexible.
Frandol: estructuralmente muy similar al anterior, contiene dinitrato de isosorbide como
principio activo.
Minitran: sistema de nitroglicerina dispersa
en una base polimrica adhesiva hipoalrgica,
rodeado de una lmina protectora.
Deponit: tambin contiene nitroglicerina y
se caracteriza porque la matriz est dividida
en varias capas con concentraciones diferentes
de principio activo, que van en sentido inverso al recorrido que ha de hacer el frmaco para llegar a la piel. Tambin se ha utilizado para
la administracin transdrmica de verapamilo.
c) Sistemas mixtos
Este grupo incluye sistemas que llevan reservorio de
principio activo y matriz de difusin.
Nitrodisc: el principio activo, nitroglicerina, se encuentra incluido en diferentes microdepsitos especiales. Debido a su tecnologia, sus dimensiones
son considerablemente superiores a los otros sistemas.
Nicotell TTS: este sistema tiene una capa central
impregnada de solucin de nicotina, incluido dentro de una matriz polimrica. Existen tres presentaciones: 10 (10 cm2, 17,5 mg de nicotina y liberacin total de 7 mg), 20 (20 cm2, 35 mg y
liberacin total de 14 mg) y 30 (30 cm2, 52,5 mg
y liberacin total de 21 mg). La duracin total del sistema es de 24 horas.
En general, todos los diferentes sistemas cumplen el
objetivo de conseguir una liberacin controlada de
principio activo durante el tiempo de aplicacin sobre la

DERMATOLOGA
piel, aunque con algunas diferencias entre ellos. Normalmente, los sistemas con membrana de control permiten incorporar ms cantidad de principio activo y
tambin agentes optimizadores de la absorcin en el reservorio. Existe el peligro, sin embargo, de una liberacin
masiva del producto si la membrana se deteriorase por
algn motivo. En los sistemas matriciales, en cambio,
no existe este riesgo; y tienen dimensiones ms pequeas, especialmente los de matriz adhesiva.
5.2.1.4.Consideraciones frmaco-cinticas
Los Sistemas Teraputicos Transdrmicos son sistemas de liberacin sostenida; y, por tanto, su objetivo es
el de suministrar el medicamento a la velocidad necesaria para conseguir y mantener una concentracin
plasmtica constante. Por este motivo, la velocidad de liberacin ha de ser independiente de la cantidad de principio activo que queda en la forma farmacutica, y debe
ser constante en funcin del tiempo; es decir, la liberacin
debe seguir cintica de orden cero.
Por tanto, podemos decir que los diferentes tipos
de preparados retard se basan en el mismo principio:
conseguir que la liberacin del principio activo sea el
factor limitante de la absorcin.
El transporte del frmaco a travs de la piel hacia
la circulacin sistmica se ve influenciado o modificado
por las caractersticas del sistema transdrmico, la permeabilidad cutnea, el lugar, rea y duracin de la aplicacin, la actividad metablica de la piel, y la posible
creacin de un depsito local de medicamento en el lugar de aplicacin.
El transporte del frmaco a travs de la piel hacia
la circulacin sistmica se ve influenciado o modificado
por las caractersticas del sistema transdrmico, la permeabilidad cutnea, el lugar, rea y duracin de la aplicacin, la actividad metablica de la piel, y la posible
creacin de un depsito local de medicamento en el lugar de aplicacin.
Todos los TTS comercializados hasta ahora proporcionan mayor dosis a medida que aumenta la superficie del parche. As, por ejemplo, las concentraciones plasmticas de nicotina despus de la
aplicacin de un parche de 10, 20, 30 y 40 cm2 aumentan proporcionalmente a la superficie de la piel
donde se ha aplicado el parche.
Parece ser que el rea bajo la curva (AUC) est correlacionada con la edad del paciente e inversamente
con el peso y la superficie corporal. En la prctica clni-

873

ca, sin embargo, estas correlaciones no se suelen tener en

cuenta, y las dosis se ajustan bsicamente en funcin
del efecto farmacolgico.
El lugar de aplicacin depende de la sensibilidad de
la piel al frmaco y de la permeabilidad; es decir, siempre
se busca la zona ms permeable al medicamento y la
ms resistente.
Aunque la biodisponibilidad es baja en general para estos sistemas, la existencia de metabolismo cutneo
slo se ha demostrado in vivo para la nitroglicerina y la
testosterona.
La biodisponibilidad total para la nitroglicerina
transdrmica es aproximadamente del 7114%; en
cambio, si se incluye alcohol como coadyuvante de la
absorcin, la biodisponibilidad pasa a ser del 9213%.
Este efecto tambin se ha comprobado para el estradiol. Por tanto, la adicin de alcohol puede eliminar el metabolismo cutneo de algunos principios activos.
La administracin continua de nitroglicerina por via
transdrmica puede producir tolerancia a los efectos del
frmaco en algunos pacientes. Por este motivo se recomienda una terapia intermitente, manteniendo el parche unas 12-16 horas. De aqu la tpica prctica de retirar el parche durante la noche.
5.2.1.5. Aplicaciones en la prctica clnica
En la Tabla 4 se relacionan los principales frmacos que, incorporados a TTS, se encuentran comercializados en estos momentos.
Por otra parte, hay muchos estudios en marcha ensayando nuevos componentes y principios activos. Por
ejemplo, se estn ensayando el cido valproico y la azaTabla 4. Principales frmacos incorporados
a TTS.
Frmaco

Indicacin teraputica

Nitroglicerina

Angina de pecho

Estradiol

Menopausia

Escopolamina

Cinetosis

Nicotina

Tabaquismo

Clonidina

Hipertensin

Isosorbide dinitrato

Angina de pecho

Fentanilo

Analgesia

Testosterona

Hipogonadismo

874

FARMACIA HOSPITALARIA

tadina en sistemas depsito en la zona submaxilar durante 48 horas; el ketoprofeno para el tratamiento de la
osteoartritis, tendinitis y bursitis; glibenclamida en matrices polimricas y algunos citostticos como el 5-fluorouracilo en ensayos in vitro.
Tambin se han estudiado recientemente diversos
beta-bloqueantes como el timolol, bupranolol, mepindolol y propranolol, as como pilocarpina para el tratamiento del glaucoma.
Otros estudios muy significativos son los realizados
con anticonceptivos y viprostol. Los anticonceptivos
contienen principalmente levonorgestrel y han sido diseados para un tiempo de duracin de tres semanas.
El viprostol es un anlogo de la dinoprostona (PGE2)
que se absorbe a travs de la piel y se ha utilizado en
formas tpicas para el tratamiento de afecciones vasculares perifricas y se est ensayando para el tratamiento de la calvicie masculina.
Iontoforesis transdrmica
La absorcin pasiva de sustancias a travs de la
piel est limitada normalmente a un reducido grupo
de frmacos de bajo peso molecular, altamente lipoflicos y de elevada potencia. El proceso es lento debido a las dificultades para atravesar la capa crnea
de la epidermis.
Por este motivo, las sustancias que se ionizan en la
piel o aquellas de elevado peso molecular, como las
proteinas o los pptidos, no se pueden formular por esta va, a pesar de que sera muy interesante. Por este motivo, se han ido investigando nuevas tcnicas para aumentar la permeabilidad y mejorar la penetracin de
estos medicamentos a travs de la piel.
La iontoforesis transdrmica es particularmente til
para el transporte de sustancias ionizadas. Se trata de un
transporte facilitado de molculas de frmaco a travs de
la piel bajo la influencia de un campo elctrico externo.
Se colocan dos electrodos con carga opuesta en determinados lugares de la piel, situando el frmaco ionizado
bajo el lectrodo de igual carga. Entonces se hace pasar corriente elctrica entre los dos electrodos. Las molculas
cargadas de frmaco son entonces repelidas desde el
electrodo activo hacia la piel, y por tanto, hacia la circulacin sistmica.
Se trata de una tcnica muy antigua que en el campo de la medicina se ha aplicado sobretodo en dermatologa para tratar la hiperhidrosis. A pesar de todo, su potencial utilidad para facilitar la absorcin transdrmica de
medicamentos no ha sido reconocida hasta hace poco.

La iontoforesis transdrmica tiene las ventajas de

los sistemas teraputicos transdrmicos, y adems, facilita la penetracin de molculas ionizadas de elevado peso molecular, que de otra manera no podran atravesar
la piel.
Entre las protenas y pptidos que se han ensayado in vivo para ser administradas por esta via tenemos:
Insulina.
Factor liberador de la hormona de crecimiento
(GHRF).
Leuprorelina.
Hormona liberadora de la hormona luteinizante
(LHRH).
Vasopresina.
La velocidad de liberacin del sistema puede ser
modificada externamente variando la magnitud de la
corriente aplicada, el rea de aplicacin y la utilizacin de
agentes vasoactivos.
Limitaciones: normalmente, todos los procesos de
iontoforesis van acompaados de una sensacin de
hormigueo y calor. Adems, eritema e irritacin son
tambin dos efectos adversos comunes.
La iontoforesis transdrmica, al igual que los implantes subcutneos, pueden tener un buen campo de
aplicacin en la cronofarmacologa; es decir, en aquellas situaciones en las que convenga adaptar la administracin del frmaco a los ritmos biolgicos: ritmo circadiano, ciclo menstrual.
BIBLIOGRAFA
1. Wheater. Histologa Funcional. 3 ed. Churchill Livingstone 1993.
2. Ferrndiz. Dermatologa Clnica. Mosby 1996.
3. Rassner. Manual y Atlas de Dermatologa. 5 ed.
Harcourt. Bracelona, 1999.
4. Kenneth A Arndt. Manual of Dermatologic
Therapeutics. 5 ed. Little, Brown and Company 1995.
5. Martindale The Extra Pharmacopoeia, 32 ed. The
Pharmaceutical Press 2000.
6. British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. British National Formulary n 42, Septiembre 2001.
7. Olbricht SM, Bigby ME, Arndt KA. Manual of
Clinical Problems in Dermatology. Little, Brown

DERMATOLOGA
and Company 1992.
8. Harrisons. Principles of Internal Medicine. 14 ed.
Mc Graw Hill, 1998.
9. Anderson, Knobem, Troutman. Handbook of Clinical Drug Data. 9 ed. Appleton and Lange 1999.
10. Soldevilla Agreda JJ. Gua prctica en la atencin de
las lceras de piel. Editorial Garsi, S.A. Madrid,
1998.
11. CADIME. Tratamiento local de las lceras por presin. Boletn Teraputico Andaluz, 2000; 16(5):17-20.
12. Lizndara AM, Su JM. Catlogo de apsitos estriles modernos. Publicacions Universitat de Barcelona, 2000.
13. Catlogo de Parafarmacia. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos. Madrid, 2001.
14. Snchez Morcillo, J. Aplicaciones de los sistemas teraputicos (II). Va de administracin transdrmica. Offarm 1994; 3:46-58.
15. Berner B, John V. Pharmacokinetic characterization
of transdermal delivery systems. Clin Pharmacokinet. 1994; 26(2):121-134.
16. Jeal W, Benfield P. Transdermal fentanyl. A review of
its pharmacological properties and therapeutic efficacy in pain control. Drugs 1997; 53(1):109-38.
17. Mazer NA. New clinical applications of transdermal testosterone delivery in men and women. J
Control Release 2000; 65(1-2):303-15.
18. Zitzmann M, Nieschlag E. Hormone substitution
in male hypogonadism. Mol Cell Endocrinol 2000;
161(1-2):73-88.
19. Jewelewicz R. New developments in topical estrogen

875

therapy. Fertil Steril 1997; 67(1):1-12.

20. Elliott WJ, Prisant LM. Drug delivery systems for
antihypertensive agents. Blood Press Monit 1997;
2(1):53-60.
21. Ocak F, Agabeyoglu I. Development of a membrane-controlled transdermal therapeutic system
containing isosorbide dinitrate. Int J Pharm 1999;
180(2):177-83.
22. Palmer KJ, Buckley MM, Faulds D. Transdermal
Nicotine: a review of its pharmacodynamic and
pharmacokinetic properties and therapeutic efficacy
as an aid to smoking cessation. Drugs 1992; 44(3):
498-529.
23. Dinslage S, Diestelhorst M, Hille T, et al. A new
transdermal delivery system for pilocarpine in
glaucoma treatment. Ger J Ophtalmol 1996;
5(5):275-80.
24. Rao PR, Diwan PV. Formulation and in vitro evaluation of polymeric films of diltiazem hydrochloride and indometacin for transdermal administration. Drug Dev Ind Pharm 1998; 24(4):327-36.
25. Zempsky WT, Ashburn MA. Iontophoresis: noninvasive drug delivery. Am J Anesthesiol 1998;
25(4):158-62.
26. Chetty DJ, Chien YW. Novel methods of insulin
delivery: an update. Crit Rev Drug Carrier Syst
1998; 15(6):629-70.
27. Pillai O, Nair V, Poduri R, et al. Transdermal iontophoresis. Part II: Peptide and protein delivery.
Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999; 21(3):
229-40.