Koagulasi Intravaskuler Diseminata

1. Pengertian
Koagulasi Intrvaskuler Diseminata adalah sindrome yang didapat, dengan
karakteristik aktivasi koagulasi intravaskuler. Penderita KID akan terstimulasi
terjadinya perdarahan dan trombosis sistemik yang menyebabkan terjadinya
kerusakan microvaskuler hingga gagal organ. KID terjadi akibati komplikasi serius
dari kondisi yang mengancam nyawa. KID sering tidak tampak, namun sindrome ini
menghambat upaya diagnostik dan tata laksana pada pasien-pasien kritis secara serius
(The international Society on Thrombosis and Homeostatis).
2. Etiologi
Beberapa kondisi klinis dapat memicu perkembangan KID pada pasien-pasien kritis,
namun faktor pencetus yang sebenarnya belum dapat diidentifikasi. Sepsis yang
disebabkan oleh organisme gram negatif dapat diidentifikasi sebagai penyebab paling
sering terjadinya KID, dimana 20% dari kasus KID pada pasien kritis dilatar
belakangi oleh kondisi sepsis. Dibeberapa instansi, endotoksin yang dilepaskan oleh
organisme penyebab sepsis diduga kuat sebagai faktor pemicu teraktivasinya tissue
factor dan jalur faktor koagulasi eksternal. Kondisi metabolik asidosis dan hipoperfusi
yang muncul pada syock sindrome dapat meningkatkan jumlah radikal bebas dan
merusak jaringan. Teraktivasinya tissue factor menyebabkan terjadinya DIC.
Kerusakan jaringan langsung yang mengaktivasi jalur koagulasi eksternal dan
rusaknya permukaan endotel yang mengaktivasi jalur koagulasi instrinsik yang terjadi
akibat komplikasi luka bakar dan trauma yang massif diasosiasikan kuat dengan
terjadinya DIC. Kegawatan pada Obstetrik (ablasi plasenta, retensi plasenta,
incomplet abortus) juga dihubungkan dengan perkembangan munculnya KID, dimana
plasenta sebagai tempat terkumpulnya tissue factor mengalami kerusakan struktur,
teraktivasinya jalur koagulasi dan terjadilah proses koagulasi.
Sebab Koagulasi Intravaskuler Diseminata
Komplikasi Kehamilan

Ablasio plasenta
Mempertahankan janin mati /IUVD
Sepsis Abortus
Emboli cairan amnion
Toxemia

Infeksi

Sepsis microorganisme gram negative

Meningococemia
Rocky Mountain spotted fever (RMSF)
Histoplasmosis
Aspergillus
Malaria
Neoplasma

Kanker pankreas, prostate, paru-paru dan

abdomen

Trauma jaringan Massif

Trauma
Luka bakar
Tindakan operasi yang luas/ekstensive

Penyebab lain

Akut intravaskuler hemolisis

Gigitan ular
Hemangioma dengan ukuran besar
Syock
Heat stroke
Vasculitis
Aneurisma Aorta
Penyakit Hati

3. Prinsip-Prinsip Fisiologis Pembekuan Darah

a. Sistem Hemostatik (sistem platelet)
Komponen dari sistem ini meliputi pembuluh darah, platelet dan sistem instrinsik,
ekstrinsik faktor-faktor pembuluh darah. Komponen ini secara sinergis menjaga
kondisi homeostatis hemostatis tubuh. Pada saat terjadi cidera, goresan normal,
lapisan endotel pembuluh darah menjadi sasaran berbagai serangan yang
memerlukan perbaikan lokal untuk mencegah kebocoran darah. Kerusakan
endotelium

akan

mengenai

lapisan

kolagen

dibawahnya

dan

menarik,

mengaktivasi platelet untuk menempel pada kolagen yang terpajan tersebut dan
terjadilah penyumbatan platelet. Dengan tertariknya paltelet pada kolagen
pembuluh darah yang terpajan, mengakibatkan munculnya reaksi aktivasi awal
berupa terlepasnya sejumlah adenosin diphospat yang mengakibatkan peningkatan
jumlah platelet tambahan pada lokasi cidera dan platelet saling menempel. Hal ini
mengakibatkan terlepasnya platelet faktor III dari membran platelet dan
berinteraksi dengan berbagai protein koagulasi (jalur instrinsik dan ekstrinsik) dan
mempercepat proses pembekuan darah.
Secara umum peran platelet dalam proses pembekuan :

1. Sumbatan temporer platelet pada vaskuler daerah luka dan menjadi arsitektur
terbentuknya fibrin
2. Melakukan proses pembekuan melalui jaras intrinsik melalui pelepasan
platelet faktor III.
Faktor-Faktor Pembekuan Darah
No. Faktor

Nama

Asal dan Fungsi

Fibrinogen

Protein plasma yang disintetis dalam hati, diubah

menjadi fibrin.

II

Protrombin

Protein plasma yang diintetis dalam hati, diubah

menjadi trombin

III

Tromboplastin

Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak; mengaktivasi

faktor VII untuk pembentukan trombin.

IV

Ion Kalsium

Ion anorganik dalam plasma, didapat dari makannan

dan tulang; diperlukan dalam seluruh pembekuan
darah.

V
VI

Proakselerin

Protein plasma yang disintesis dalam hati; diperlukan

(faktor labil)

untuk mekanisme ekstrinsik dan intrinsik.

tidak
dianggap

lagi Fungsinya dipercaya sama dengan fungsi faktor V

dalam

skema hemostasis
VII

Prokonvertin

Protein plasma (globulin) yang disintetis dalam hati;

(akselerator

diperlukan dalam mekanisme intrinsik

konversi serum
protrombin)
VIII

Faktor

Protein plasma (enzim) yang disintetis dalam hati

antihemolitik

(memerlukan vitamin K); berfungsi dalam mekanisme

ekstrinsik.

IX

Plasma
tromboplastin

Protein

plasma

yang

disintetis

dalam

hati

(memerlukan vitamin K); berfungsi dalam mekanisme

ekstrinsik.

Faktor stuartpower

Protein

plasma

yang

disintetis

dalam

hati

(memerlukan vitamin K); berfungsi dalam mekanisme

ekstrinsik dan intrinsik.

XI

Antoseden
tromboplastin

Protein plasma yang disintesis dalam hati; berfungsi

dalam mekanisme intrinsik

plasma
XII

Faktor hageman

Protein plasma yang disintesis dalam hati; berfungsi

dalam mekanisme intrinsik

XIII

Faktor
penstabilan fibrin

Protein yang ditemukan dalam plasma dan trombosit;

hubungan silang filamen-filamen fibrin.

b. Jaras Intrinsik
Dalam keadaan normal, faktor-faktor koagulasi darah bersirkulasi di dalam
pembuluh darah dan bersifat inaktif. Ketika muncul stimulus, maka terjadilah
perubahan faktor-faktor koagulasi yang berhubungan dengan enzim dan substrat.
Protein koagulasi yang awalnya inaktif (proenzim) diubah menjadi aktif (enzim)
dan akan mengaktifasi faktor koagulasi berikutnya dalam reaksi seperti rantai
yang mengarah pada pembentukan bekuan akhir. Faktor koagulasi ini diberi
simbol dengan angka romawi dan diurutkan berdasarkan faktor-faktor tersebut
pertama kali ditemukan oleh peneliti. Jika faktor tersebut aktif, maka akan
diberikan label a dibelakangnya.
Faktor III yang dilepaskan oleh vaskuler memulai aktivasi jaras instrinsik dengan
mengaktivasi faktor XII (faktor Hageman) dan merupakan komponen yang
diperlukan pada reaksi kompleks pada tingkat faktor V dan faktor VIII. Adapun
aktivator lain yang memicu aktivasi faktor XII meliputi kolagen yang terpajan
cedera, fosfolipid dari granulosit yang cedera, kompleks antigen-antibody dan
endotoksin.
Aktivator ini mengubah faktor (proenzim) XII menjadi enzim XIIa yang bereaksi
pada proenzim berikutnya, yaitu proenzim XI inaktif merubahnya menjadi enzim
XIa aktif. Enzim XIa aktif bertanggung jawab terhadap aktivator proenzim XI dan
memerlukan ion-ion kalsium. Aktivasi faktor berikutnya, faktor X memerlukan
faktor VII dan platelet faktor III. Perubahan protrombin (faktor II) menjadi
trombin (faktor Iia) memerlukan faktor V, platelet faktor III dan ion-ion kalsium.
Trombin bereaksi pada fibrinogen dan mengubahnya menjadi fibrin. Bekuan
fibrin distabilkan oleh faktor XIII dengan adanya kalsium.
Efek pengenalan diri pada jaras instrinsik terjadi sebagai hasil dari siklus aktivasi
faktor X terus menerus melalui efek trombin pada faktor VII sehingga dapat

berinteraksi lebih cepat dengan faktor IXa yang kemudian mengkatalis aktivas
faktor X. Trombin juga berinteraksi dengan platelet, menghasilkan pelepasan
platelet faktor 3 yang mengaktivasi faktor XII.
c. Jalur Ekstrinsik
Peristiwa pemicu jaras ekstrinsik adalah cedera pada jaringan dan pembuluh
darah, mengakibatkan pelepasan faktor III, tromboplastin jaringan ke dalam
sirkulasi. Seperti halnya jalur instrinsik, rantai peristiwa yang terjadi mengarah
pada pembentukan bekuan. Tromboplastin jaringan dikatalisasi oleh faktor VII
yang mengaktivasi faktor X. Dengan adanya ion-ion kalsium, faktor V dan platelet
faktor III, faktor X yang aktif mengakatalisasi perubahan protrombin menjadi
thrombin dan fibrinogen serta fibrinogen menjadi bekuan fibrin.
Hasil interaksi pembuluh darah, platelet dan faktor-faktor koagulasi darah adalah
pembentukan faktor Xa, yang mengubah protrombin menjadi trombin dan
mengakibatkan pembentukan fibrin. Jadi dapat dilihat bahwa faktor Xa, jaras
instrinsik dan ekstrinsik bergabung menjadi satu untuk membentuk suatu jaras
komunis untuk pembentukan bekuan.

Gambar: Diagram sederhana menggambarkan jalur ekstrinsik dan intrinsik

dalam proses koagulasi
d. Penghambat koagulasi
Ada keseimbangan yang terkontrol dengan baik antara pembekuan dan lisis pada
manusia. Melalui aksi fisiologis penghambatan koagulasi, darah dijaga dalam

keadaan cair dan pembuluh darah tetap paten. Penghambat ini bekerja dengan
membatasi reaksi-reaksi yang menunjang pembekuan dan dengan pemecahan
setiap bekuan yang terbentuk, mencegah oklusi total pembuluh darah.
Penghambatan koagulasi mencakup sestem retikuloendotelia, antitrombin III,
aliran darah yang cukup, sel-sel mast serta sistem fibrinolitik.
1. Sistem Retikuloendotelia
Menghambat koagulasi dengan menyingkirkan faktor-faktor teraktivasi dari
darah, dan mempertahankan aliran darah yang adekuat yang berfungsi untuk
mengencerkan faktor-faktor pembekuan teraktivasi dan dengan cepat
mengalirkannnya ke hepar, tempat bekuan ini disingkirkan dari sirkulasi.
Pelepasan antitrombin III sebagai respon terhadap trombin berperan dengan
menginaktifasi trombin yang bersirkulasi sekaligus menetralisasi faktor-faktor
aktif XII, XI, IX dan X. Hal ini memperlambat perubahan fibrinogen menjadi
fibrin dan menghentikan urutan aktivasi dari faktor-faktor pembekuan. Sel-sel
mast yang terdapat pada kebanyakan jaringan tubuh menghasilkan heparin
dengan suatu aktivasi antikoagulan yang rendah dibandingkan dengan heparin
yang dijual bebas. Akhirnya sistem antagonis (penghambat), sistem
fibrinolotik bercampur dengan trombin di tempat aksi diatas fibrinogen.
Sistem fibrinolitik juga melibatkan reaksi rantai dimana aktivasi serangkaian
proenzim menghasilkan enzim litik yang mampu melarutkan bekuan.
2. Sistem Fibrinolitik
Proenzim plasminogen bersirkulasi dalam vaskuler mengganggu aktivasi
pembekuan darah. Sel-sel endotel pembuluh darah melepaskan aktivator
plasminogen yang mengubahnya menjadi plasmin. Selain itu faktor XII yang
teraktivasi, trombin, kalikrein dan substansi dalam jaringan diduga terlibat
dalam pengubahan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin merupakan enzim
pelarut yang bereaksi untuk melisiskan fibrin dan menyerang faktor V, VIII,
IX dan fibrinogen. Kadar aktivator plasminogen akan mengalami kenaikan
sementara pada kondisi olah raga, stres, anoksia dan pirogenik.
Lisisnya fibrinogen dan fibrin mengakibatkan pembebasan produk-produk
degradasi. Produk ini dikenal sebagai produk degradasi fibrin (PDF),
menghambat agregasi platelet, memperlihatkan suatu efek antitrombin dan
ikut serta dengan pembentukan fibrin.
e. Penghambat Sitem Fibrinolitik
Sistem fibrinolitik merupakan penghambat terjadinya lisis yang tidak sesuai
dengan pembentukan bekuan yang dibutuhkan. Sistem retikuloendotelia

menyingkirkan PDF dari sirkulasi. Antiplasmin, suatu protein yang bersirkulasi di

dalam darah, berkaitan dengan plasmin dan membuatnya menjadi tidak aktif.
Kadar antiplasmin yang bersirkulasi jauh melebihi konsentrasi plasmin dan
plasmin dinetralisasikan dengan cepat. Terbukti bahwa sistem homeostatis dan
fibrinolisis dalam kaitannnya dengan fungsi sistem penghambatnya pada batas
yang sempit untuk memastikan likuiditas darah dan patensi vaskular. Adanya
gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan tanda klinis trombosis, hemoragi
atau KID.
4. Patofisiologi Koagulasi Intravaskuler Diseminata
Ciri utama terjadinya KID adalah adanya pembekuan. Bekuan-bekuan darah yang
multiple terbentuk dan terkumpul dalam mikrosirkulasi, memblokade aliran perfusi
serta berkontribusi utama dalam terjadinya gagal organ. Pembekuan ekstensive ini
terkadang mengacu pada Koagulasi Konsumptive, yang merupakan gangguan yang
dibawa semenjak lahir, menghabiska platelet darah dan mengenai faktor koagulasi.
Komponen pembekuan darah terus menerus teraktivasi melebihi kemampuan hati dan
sumsum tulang untuk memproduksinya. Hasil akhir aktivasi ini berupa gumpalan
darah akan tedeposit dalam jaringan microvaskuler yang tidak membutuhkan,
sehingga gumpalan darah tersebut tidak mampu terbentuk pada daerah yang terjadi
injury. Proses ini akan terus berlanjut sehingga ketika terjadi luka, pasien awalnya
akan berdarah dan akan mengalir terus menerus atau yang disebut sebagai frank
hemorrhage.
Tipe pembekuan intravaskuler yang terjadi pada penderita KID berbeda dengan
pembekuan fisiologi yang terjadi pada orang normal. Gumpalan terbentuk pada aliran
darah akibat stimulus berupa kerusakan jaringan tubuh dan cedera lapisan endotelium
yang memicu alur pembekuan darah. Cedera tersebut memicu aktivasi pembekuan
sistemik sebagai respon tidak teraturnya aktivitas trombin, pembentukan trombus
microvaskuler, kelainan bawaan platelet dan faktor pembekuan serta abnormalitas
pemecahan fibrin. Proses pemecahan fibrin (fibrinolysis) awalnya terjadi akibat
adanya jejas/penekanan, tetapi kemudian reaksi tersebut justru mengaktivasi
dilepaskannya FDPs dan D-dimers, sebuah proses yang dapat meliliskan
microthrombin yang berkontribusi utama terjadinya perdarahan.
Patofisiologi terjadinya KID sangat bergantung pada respon fisiologis pasien dari
gangguan dasar yang dialaminya. Penyakit kritis tertentu misalnya yang disebabkan
oleh trauma besar yang berdampak pada perubahan faktor koagulasi, akan

menyebabkan terjadinya perubahan sistem koagulasi tubuh. Pasca trauma, seketika

komponen microseluler darah termasuk leukosit dan platelet akan diaktifkan. Substrat
antokoagulan kemudian akan diproduksi oleh endotelium vaskuler akan diubah. Agen
sitokinin inflamasi (interkulin dan tumor nekrosis faktor) dihasilkan dan mengganggu
aktivasi antrombin III, protein C dan fator antikoagulam alami yang lain. Aktivitas
pernyakit tertentu yang menyebabkan KID muncul akibat adanya aktivasi jalur
ekstrinsik dan instriksik proses koagulasi dan berdampak pada ketidaksesuaian
stimulasi pembekuan, pemecahan fibrin ataupun keduanya.
Kondisi klinis yang menjadi faktor predisposisi terjadinya KID beraneka ragam, yang
dimulai dari kondisi syok hingga kondisi pasca gigitan ular. Semua tipe syock secara
umum akan memunculkan KID, dengan angka kejadian yang paling sering ditemui
adalah syock sepsis, suatu kondisi terlibatnya bakteri gram negatif dalam proses
syock, yang berkembang menjadi bakterimia dan melepaskan sejumlah endotoksin
dan diikuti oleh aktivasi faktor XII dan jalur intrinsik koagulasi. Sepsis yang berasal
dari organisme lain, seperti virus, protozoa dan jamur sering pula dikaitkan dengan
KID. Trauma yang luas / extensive trauma termasuk trauma yang disebabkan oleh
operasi dan luka bakar ekstensif dapat memicu teraktivasinya jalur ekstrinsik
koagulasi. Mekanisme penyakit yang terlibat meliputi kerusakan endotelia, pelepasan
tromboplastin oleh jaringan dan pemecahan produk pemecahan yang berada di
jaringan (lemak, dan fosfolipid) yang dapat mengaktifasi munculnya proses
pembekuan darah.
Pelepasan sitokin sistemik juga dilakukan sebagai upaya kontrol pada pasien dengan
adanya trauma maupun sepsis. Sitokin akan merusak lapisan endotel vaskuler,
mengaktivasi jalur ekstrinsik koagulasi dan hasilnya berupa timbunan gumpalangumpalan darah pada mikrosirkulasi organ-organ vital. Komplikasi pada trauma,
sepsis dan syok akan menambah fatal faktor predisposisi KID. Resiko terjadinya KID
akan semakin besar dengan adanya kondisi hipotermia, hipoperfusi, asidosis dan
tranfusi darah dalam jumlah yang besar.
KID sejak lama juga dikaitkan dengan kondisi kelainan obstetrik. Komplikasi
obstetrik ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan tissue factor ke dalam aliran
darah yang dapat memicu terjadinya pembekuan darah. Komplikasi tersebut berupa
emboli cairan amnion, sifat aktivasi koagulasi oleh cairan amnion serta bocornya
tromboplastin dari plasenta. Kondisi imunologis berupa reaksi penolakan transplantasi
organ, serangan heat stroke dan kanker juga merupakan faktor resiko yang memicu
munculnya KID pada pasien. Drug induced hemolytic juga dikaitkan erat dengan

munculnya KID, seperti konsumsi obat-obatan tertentu golongan Cephalosporin,

quinidine, quinine yang nantinya akan berdampak terjadinya hemolisis yang fatal dan
trombosis dalam kurun waktu beberapa hari setelah mengkonsumsi obat-obatan
tersebut.
Sejumlah kondisi, komplikasi serta beberapa kelainan telah diidentifikasi sebagai
faktor predisposisi terjadinya KID, sehingga diperlukan upaya identifikasi yang cepat
dalam menentukan faktor predisposisi yang sudah pasien miliki sehingga KID dapat
ditangani lebih dini dan diharapkan hasil akhir KID tidak berupa kondisi penyakit
yang kritis.
5. Manifestasi Klinis
Pasien dengan KID menunjukan berbagai kumpulan masalah dan mempunyai
potensial untuk bertambah lagi. Perawat unit kritis akan dihadapkan dengan pasien
yang mengalami perdarahan dari hidung, gusi dan titik tempat injeksi. Pasien yang
tubuhnya dipenuhi perpura, petekie dan ekimosis. Munculnya accrocyanosis yang
dikaraketristikan sebagai area berwarna abu-abu ke unguan yang terdapat di daerha
bibir, hidung, telinga dan ujung jari-jari. Kondisi KID lanjut, dimana terjadi
penumpukan gumpalan-gumpalan darah pada microvaskuler organ-organ vital dan
berdampak terjadinya gagal organ (MODS) akan memunculkan gejala berupa tanda
gagal ginjal akut, injury akut pada paru (ARDS), kegagalan hepar, kegagalan
pencernaan serta disfungsi dari otak.
Secara umum, manifestasi KID yang disebabkan oleh aktivitas antikoagulan pada
penguraian fibrin dan deplesi faktor-faktor pembekuan meliputi :
1. Perdarahan yang abnormal
2. Perembesan serum kedalam kulit
3. Petekie atau lepuhan (bullae) yang berisi darah
4. Perdarahan pada tempat pemasangan infus atau luka pembedahan
5. Perdarahan dari traktus GI
6. Epistaksis
7. Hemoptosis
Adapun tanda gejala lain yang mungkin muncul meliputi :
1. Jari-jari tangan dan kaki yang sianotik, dingin dan bintik-bintik karena terdapat
2.
3.
4.
5.

bekuan fibrin didalam sirkulasi mikro yang mengakibatkan ishcemia jaringan

Nyeri otot, punggung, abdomen dan dada yang hebta akibat hipoksi jaringan
Mual dan muntah yang biasanya merupakan manifestasi perdarahan GI
Syok akibat perdarahan
Konfulsi (kebingungan) akibat trombus arteri serebri dan penurunan perfusi

serebral
6. Dispnea akibat perfusi dan oksigenasi jaringan yang buruk
7. Oliguria akibat penurunan perfusi renal
6. Komplikasi

Pasien dengan KID rentan terhadap berbagai komplikasi terkait dengan perdarahan
atau trombosis.
1. Berhubungan dengan perdarahan
Komplikasi yang berhubungan dengan perdarahan serius adalah hemoragi
intrakranial, yang dapat dimanifestasikan sebagai sakit kepala, kehilangan fungsi
motorik sensorik, perubahan tingkat kesadaran serta reaksi pupil. Hemoragi
gastrointestinal dapat terbukti pada pasien yang mengeluhkan distensi abdomen
dan mengalami distensi, muntah, tanda-tanda hipovolemia dan adanya darah
samar atau jelas pada feses atau muntah. Perdarahan ke dalam kulit akan terlihat
sebagai petekie dan ekimosis
2. Berhubungan dengan Trombosis
Pembentukan trombus pada mikrosirkulasi dapat menyebabkan masalah-masalah
yang berhubungan dengan iskemia. Iskemia vaskuler serebri kemungkinan besar
akan bermanifestasi berupa perubahan tingkat kesadaran, abnormalitas sensorik,
gangguan

penglihatan

atau

kelemahan

motorik.

Iskemia

pada

traktus

gastrointestinal dapat menyebabkan nekrosis, nyeri abdomen, tidak terdengar

bising usus hingga muntah. Trombus mikro pada jaringan vaskuler ginjal merusak
fungsi normal ginjal dan dapat mengakibatkan gagal ginjal bila terjadi hipotensi
atau syok yang berkepanjangan. Bahaya lain adalah pembentukan trombosis vena
dalam yang dapat menjadi emboli ke paru-paru. Embolus pulmonal adalah
kejadian yang sangat berbahaya yang terjadi bersamaan dengan hiperventilasi,
hemoptisis, nyeri dada, hipoksia, sianosis, hipotensi dan kekhawatiran yang
berlebihan pada pasien.
7. Pemeriksaan Laboratorium
Terlepas dari kondisi yang mendorong terjadinya KID, terdapat empat komponen
diagnostik KID yang dapat dihitung, yaitu laju pembentukan bekuan yang berlebihan,
peningkatan laju pengenceran bekuan, konsumsi faktor koagulasi dan kerusakan
ujung saraf akibat proses pembekuan yang berlebihan.
Jenis Uji
Pembekuan Intravaskuler Massive
a. Hitung trombosit
b. Kadar fibrinogen
c. Masa trombin
d. Kadar protein C
e. Kadar protein S

Nilai Normal

Nilai KID

150.000-400.000/mm3
200-400 mg/100 ml
7.0-12.0 detik
4 g/ml
23 g/ml

Menurun
Menurun
Memanjang
Menurun
Menurun

Deplesi Sekunder Faktor Koagulasi

Eksternal
11-15 detik

Memanjang

a. PT
b. aPTT
c. International normalised ratio (INR)
Fibrinolisis Terakselerasi / Berlebihan
a. FDP
b. Penetapan dimer D
c. Kadar antitrombin III
Efek Klinis Pembekuan Microvaskular
a. Skistosit pada apusan darah tepi
b. Kadar bilirubin
c. BUN

30-40 detik
1,0-1,2 kali normal

Memanjang
Memanjang

< 10 mg/ml
< 50 g/dl
89-120 %

Meningkat
Meningkat
Menurun

0.1-1.2 mg/dl
Ada
8-20 mg/dl
Meningkat
Kreatinin : 0.5 1.5 (mg/dl)
(P)
Meningkat
Kreatinin : 0.5 1.5 (mg/dl)
(W)
Ureum : 15 40 (mg/dl) (P)
Ureum : 15 40 (mg/dl) (W)

Tabel diatas merupakan pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk mengkaji adanya
KID. Namun, pemeriksaan ini tidak spesifik, juga tidak sensitif serta hasilnya
beragam

sesuai

perjalanan

penyakit

ini.

Kebanyakan

pasien

mengalami

trombositopenia, terjadi sewatu trombosit digunakan selama pembekuan yang tidak

terhindari, diikuti oleh hipofibrinogenemia. Kadar fibrinogen normal tidak
menghalangi KID, karena kadar ini mencerminkan reaktan fase akut. Rangkaian
tindakan dari hitung trombosit, masa protrombin (prothrombine time, PT), masa
tromboplastin parsial (partial thromboplastine time, PTT) dan kadar fibrinogen
membantu mengukur perkembangan penyakit. Apusan darah tepi dapat menyatakan
adanya skistosit sebagai cerminan dari fragmentasi sel darah merah bergerak di
sepanjang bekuan atau sebagian dari fragmentasi tersebut menyumbat pembuluh
darah.
8. Penatalaksanaan
a. Menghilangkan Penyebab
Fokus utama terapi yang diberikan adalah menyingkirkan agen kausatif/penyebab.
Faktor yang dapat mengaktifkan faktor koagulasi baru harus dihentikan melalui
pemberian antibiotik/antifungal untuk keadaan sepsis, terapi antenioplasti,
rehidrasi, peningkatan oksigenasi atau pemuilihan kondisi aliran lambat.
Sayangnya, beberapa penyebab misalnya luka bakar, cedera komunitif/multiple
ataupun cedera otak tidak dapat dengan mudah dihentikan. Prinsip terapi umum
adalah menghindari vasokonstriksi yang dapat memperburuk defek perfusi,
mempertahankan status volume cairan yang adekuat dan penghilangan seluruh
medikasi yang diyakini mampu meningkatkan perdarahan.

1. KID akibat resiko Sepsis

Pasien yang beresiko mengalami KID akibat sepsis, agen yang baru disetujui
sebagai agen protein C pengaktivasi (alfa drotekogin teraktivasi/Xigris) dapat
digunakan untuk memperlambat perkembangan pembekuan yang tidak
terkendali akibat proses septik. Terdapat kriteria ketat mengenai penggunaan
protein C pengaktivasi. Tujuan penggunaan protein C pengaktivasi sebagai
terapi adalah sebagai terapi agresif terhadap agen kausatif (sepsis) dapat
menurunkan laju pembentukan bekuan, memperlambat kaskade pembekuan
dan memulihkan keseimbangan antara pembekuan dan fibrinolisis. Namun,
agen ini masih belum diteliti manfaatnya terhadap pasien yang sudah
tediagnosis KID.
2. Tata laksana Penyakit Trombolitik
Perhatian diarahkan pada perbaikan status hipovolemia, hipotensi, hipoksia,
asidosis serta semua kondisi yang memiliki efek prokuagulan. Langkah utama
dalam tata laksana trombolitik adalah menyingkirkan penyebab KID jika
memungkinkan. Sebelumnya untuk meminimalkan pembekuan lebih lanjut
dilakukan pemberian terapi heparin. Akan tetapi, resiko pengingaktan resiko
perdarahan menjadi kekhawatiran utama. Pada kasus KID akut, terdapat
beberapa gejala klinis yang menunjukan efektivitas heparin dalam
memperlambat pembekuan darah. Terkadang heparin dengan dosis rendah
digunakan pada pasien KID akibat kecelakaan obstetrik, oklusi arteri berat
atau leukimia promielositik akut.
b. Tata laksana Perdarahan, Potensial Perdarahan, Pengganti faktor yang Menurun

Perbaikan terhadap kondisi ketidakseimbangan antara pembekuan dan pemenuhan

faktor koagulasi merupakan fokus terhadap perdaranah pada pasien KID. Tranfusi
trombosit biasanya hanya dimanfaatkan untuk pasien perdarahan aktif serta hasil
hitung trombositnya dibawah 20.000mm3. Plasma beku segar yang mengandung
kedua komponen baik sistem koagulasi dan fibrinoslitik. Dosis yang dianjurkan
adalah 15 sampai 20 cc/kg. Kriopresipitat dapat digunakan bagi pasien yang
memiliki kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg/dl. Suatu unit tunggal
mampu menyediakan 200 mg fibrinogen juga faktor VIII, faktor XII dan faktor
Willebrand. Dosis dewasa yang biasa adalah 5-10 unit dengan tiap unitnya setara
dengan menaikkan kadar fibrinogen sebesar 5 sampai 10 mg/dl. Antitrombin III
(diperlukan dalam keseimbangan produksi bekuan) terdeplesi dapat digantikan
dengan heat-treated pooled plasma concentrate dan pemakaian agen ini terbukti

dapat mempersingkat masa KID. Tranfusi sel darah merah walapun tidak berguna
dalam pemenuhan koagulasi, namun diberikan untuk meningkatkan kadar
hemoglobin dan kapasitas pembawa oksigen.
Perdarahan terlokalisasi dapat diminimalkan jika memungkinkan. Melalui
penggunaan pungsi vena atau melepaskan akses vaskuler dari sisi yang tertekan,
tekanan diberikan selama sedikitnya 15 hingga 30 menit atau sampai perdarahan
terhenti. Area tersebut sering kali dikaji ulang apakah terjadi perdarahan berulang,
karena bekuan awal akan terlarut jika pasien dalam kondisi kekurangan faktor
yang dibutuhkan untuk mempertahankan hemostasis. Hemostatik topikal dapat
digunakan untuk memberikan efek homeostatis topikal.
c. Terapi Heparin
Heparinisasi sistemik merupakan pengobatan KID yang tidak dapat disingkirkan
penyebabnya. Heparin berfungsi sebagai menghentikan siklus trombosis
hemoragi. Heparin membantu mencegah pembentukan trombus lebih lanjut, tetapi
heparin tidak mengubah bekuan yang sudah terbentuk. Heparin juga
memperlambat koagulasi dan dapat memulihkan protein-protein koagulasi.
Heparin melakukan hal tersebut dengan menggabungkan heparin dengan
antitrombin III, dan dengan adanya trombin, membentuk kombinasi yang dapat
berubah dimana trombin menjadi tidak aktif. Selain itu, kombinasi heparin dan
antitrombin III menetralkan faktor-faktor XII, XI, IX dan X yang teraktivasi,
sehingga memblok kemajuan urutan faktor-faktor koagulasi yang teraktivasi.
Heparin juga menghambat agregasi platelet yang dimediasi trombin dengan
menetralkan efek-efek trombin. Untuk itu, pemberian heparin menghambat
pembentukan trombin, interaksi trombin-fibrinogen serta agregasi platelet.
Dosis heparin yang digunakan harus sesuai dengan status klinis dan kebutuhan
pasien secara individual. Terdapat anjuran untuk pemberian heparin baik rute
subkutan maupun intrakutan. Dianjurkan pemberian heparin intravena dengan
rentang dosis 20.000-30.000 U dalam 24 jam dengan infus kontinue. Dosis
subkutan dianjurkan dosis rendah dengan rentang 2500 sampai 5000 Usetiap 4
sampai 8 jam. Heparin harus terus diberikan sampai penyebab pencetus utama
telah disingkirkan dan data-data klinis maupun laboratoris menunjukan pasien
sedang dalam proses penyembuhan.
d. Konsentrat Antitrombin III
Sejauh ini, beberapa penelitian membuktikan pemberian antitrombin pada pasien
KID berespon baik. Pada masa depan, peneliti mengusahakan membuat konsentrat
antitrombin III yang dapat memulihkan cadangan yang berkurang pada KID.

e. Tata laksana Pasien Perawatan Akut

Tujuan terapi :
1. Mengatasi masalah utama berupa tindakan pemberian antibiotik, pembedahan
2. Mengoptimalkan pengiriman oksigen dengan pemberian oksigen
tambahan/ventilasi mekanis serta cairan kristaloid, inotropik positif dopamin,
dobutamin
3. Memperbaiki mekanisme pembekuan
Heparin (kontroversial), asam aminokaproat dan heparin (kontroversial),
hirudin (kontroversial), infusi protein C (kontroversial)
4. Mengganti komponen koagulasi
Trombosit, FFP, kriopresipitat
5. Mengoreksi defisiensi hemostatik
Asam folat, vitamin K
6. Mendeteksi/mencegah perubahan sekuence klinis
9. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian terhadap pasien dengan kemungkinan KID dipusatkan pada beberapa
prioritas. Pertama pasien akan mempunyai riwayat peristiwa pencetus yang
mungkin, seperti cedera tabrakan yang disertai perdarahan. Selain itu, semua
pasien

penyakit

kritis

beresiko

mengalami

KID,

karena

mengalami

ketidakseimbangan fisiologis yang ditandai oleh hipovolemia, hipotensi dan

asidosis, semua kondisi yang mampu menciptakan efek prokoagulan. Selain itu,
pasien penyakit kritis mungkin telah dipicu oleh cedera yang jika mengenai
dirinya sendiri dapat menyebabkan KID. Peningkatan kesadaran akan munculnya
DIC sebagai dampak komplikasi katastropik potensial pada pasien kritis
menyebabkan perlunya dilakukan identifikasi lanjut dan intervensi yang lebih
dini.
Pengkajian Fisik
DIC dapat bersifat akut jika ditandai dengan gejala klinis yang berat atau kronik
jika munculnya nilai laboratorium yang abnormal dan minimal serta gejala klinis
yang beragam. Pada KID kronis, trombosis merupakan merupakan gangguan
umum dan derajat gejala berkaitan dengan kemampuan hati dan sumsum tulang
untuk mengkompensasinya. Jika faktor tersebut mengalami deplesi, maka pasien
dapat mengalami perdarahan ringan, peristiwa trombolitik yang tidak diinginkan
(trombi pembuluh darah besar) atau mengalami keduanya. Pengkajian klinis diatur
menurut proses patologis dasar KID yang meliputi pembentukan bekuan yang
menyebabkan emboli dan efek defek perfusi atau pengenceran bekuan yang tidak
terdeteksi yang menyebabkan perdarahan. Perawat oerlu mengobservasi terhadap

tanda dan gejala pembekuan yang tidak tepat; sianosis, ganggren, perubahan status
mental, gangguan tingkat kesadaran, CVA, emboli paru, ischemia dan infark usus
serta insufisiensi atau gagal ginjal. Perawat juga perlu melakukan pemantauan
terhadap terjadinya perdarahan pada pasien, baik melalui hidung, gusi, paru-paru,
saluran cerna, area pembedahan, area injeksi, akses intravena, hematuri, sianosis
akral, ruam petekie dan purpura fulminans. Adapun tanda fisik yang sering
ditemukan berupa :
Tanda-tanda vital : Heart rate > 100 kali/menit, Tekanan darah < 90 mmHg,
Respirasi rate > 20 kali/menit
a. Status neurologis (Brain)
Nyeri kepala baik tumpul (defek trombolitik) maupun akut, tiba-tiba
(hemoragik), Gelisah, ansietas, perubahan tingkat kesadaran, kejang, tidak
berespon
b. Sistem Integumen
Jari tangan dan kaki teraba dingin dan berbintik, ekimosis, petekie, perdarahan
gusi
c. Sistem Kardiovaskuler (Blood)
Takikardia dan murmur mungkin muncul
d. Sitem Pulmoner ( Breathing)
Dispnea, takipnea, hemoptosis
e. Sistem Pencernaan (Bowel)
Hematemesis, melena, nyeri tekan abdomen, parese usus
f. Sistem Perkemihan (Bladder)
Produksi urin < 0.5 cc/kgBB/jam, hematuria
g. Sistem Muskuloskeletal (Bone)
Kelemahan secara umum
2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit Volume Cairan yang berhubungan dengan hemoragi, perembesan darah
dari tempat pungsi, kongesti jaringan dan perlambatan volume darah
bersirkulasi
b. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan kehilangan faktor-faktor
koagulasi yang diakibatkan oleh hemoragi, disritmia, asidosis laktat dan
trombi intravaskuler
c. Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan defisit volume
intravaskuler, trombosis dan hemoragi intravaskuler
d. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan defisit volume
intravaskuler, penurunan curah jantung, hipertensi pulmonal, hemoragi
pulmonal dan trombosis intravaskuler
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan
keadaan syok, hemoragi kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan

f. Resiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan perkembangan status

koagulasi mengakibatkan hemoragi atau trombosis
g. Resiko tingggi terhadap ansietas yang berhubungan dengan penyakit kritis,
takut akan kematian atau cacat, perubahan peran di dalam lingkungan sosial,
ketidakmampuan menetap
3. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa
Keperawatan
Defisit Volume Cairan
yang berhubungan
dengan hemoragi,
perembesan darah dari
tempat pungsi, kongesti
jaringan dan
perlambatan volume
darah bersirkulasi

Kriteria Hasil
Mempertahankan status
hemodinamik yang
adekuat

Intervensi Keperawatan
1. Kaji tanda vital setiap jam
2. Kaji parameter hemodinamik
(TAP, TVS) setiap jam
3. Kaji dan pantau jantung terhadap
frekuensi dan irama jantung
4. Evaluasi haluran urin setiap jam
5. Kaji bunyi nafas setiap 4 jam
6. Kaji kualitas, keberadaan nadi
perifer setiap 4 jam
7. Pertahankan masukan, haluran
yang akurat
8. Berikan larutan IV sesuai instruksi
9. Berikan plasma ekspander dan
produk-produk darah sesuai
instruksi
10. Evaluasi nilai hasil laboratorium
(Hb, Ht, Na, K, Cl, PT, PTT,
jumlah platelet, produk split fibrin,
fibrionogen dan sisa pembekuan
11. Pertahankan tirah baring

Penurunan curah
Pertahankan stabilitas
jantung yang
hemodinamik
berhubungan dengan
kehilangan faktor-faktor
koagulasi yang
diakibatkan oleh
hemoragi, disritmia,

1. Minimalkan beban kerja jantung

dengan mempertahankan alih
baring
2. Kaji tanda vital setiap 1 jam
sampai stabil dan kemudian setiap
2 jam

asidosis laktat dan

trombi intravaskuler

3. Kaji parameter-parameter
hemodinamik setiap 2 jam
4. Kaji dan monitor frekuensi dan
irama jantung
5. Evaluasi jumlah dan berat jenis
urine setiap jam
6. Tetapkan status asam basa dengan
pemeriksaan AGD
7. Pertahankan Oksigen sesuai
instruksi
8. Pertahankan akses IV dengan
jarum berdiameter besar yang
adekuat untuk pengganti produkproduk darah
9. Pertahankan masukan dan
haluaran yang adekuat
10. Laporkan temuan-temuan
abnormal pada dokter

Perubahan perfusi
jaringan yang
berhubungan dengan
defisit volume
intravaskuler, trombosis
dan hemoragi
intravaskuler

Pertahankan sirkulasi
sistemik yang adekuat

1. Kaji terhadap perubahanperubahan pada fungsi mental

setiap 1 jam
2. Kaji warna kulit, sianosis, suhu
dan diaforesis setiap 2 jam
3. Kaji haluran urine dan berat jenis
urine setiap 1 jam
4. Kaji kualitas dan keberadaan nadi
perifer tiap 2 jam
5. Kaji bising usus setiap 4 jam,
pasang selang NGT jika timbul
muntah darah atau illeus
6. Pantau nilai-nilai laboratorium
untuk Hb, Ht, elektrolit dan
pemeriksaan koagulasi
7. Atur posisi untuk mengurangi rasa
tidak nyaman karena adanya
tekanan pada tempat-tempat yang

tidak bebas
8. Pertahankan oksigen sesuai
instruksi
9. Evaluasi semua keluhan-keluhan
simptomatik yang bersifat
subjektif
10. Mempertimbangkan kemungkinan
kegagalan pada banyak organ dan
melaporkan semua hal yang
abnormal
11. Kaji kulit etrhadap adanya petekie,
ekimosis atau merembesnya darah
dari tempat pungsi
12. Beri pada tempat pungsi, balutan
bertekanan pada semua tempat
pungsi
13. Pertahankan akses IV
Kerusakan pertukaran
gas yang berhubungan
dengan defisit volume
intravaskuler,
penurunan curah
jantung, hipertensi
pulmonal, hemoragi
pulmonal dan trombosis
intravaskuler

Pertahankan oksigenasi
yang adekuat dan status
asam basa yang adekuat
(per sample AGD dengan
tambahan O2

1. Kaji upaya pernapasan (frekuensi,

irama dan kedalaman) setiap 2 jam
2. Kaji bunyi nafas setiap 2 jam
3. Kaji sianosis, lipatan pada kulit
dan diaphoresis
4. Berikan oksigen tambahan sesuai
instruksi
5. Pantau saturasi Oksigen dengan
alat non invasif pulse oksimetri
6. Periksa AGD atau instruksikan
7. Minimalkan konsumsi O2 dengan
mempertahankan tirah baring
8. Perbaiki keseimbangan asam basa
dengan NaHCO3 dan pengganti
cairan
9. Review laporan-laporan dari
rontgen dada
10. Berikan bronkodilator sesuai

instruksi
11. Cegah atelektasi dengan TC dan
DB tiap 2 jam
12. Atur posisi pasien untuk
membantu pertukaran gas
(tinggikan posisi kepala, tempat
tidur sesuai toleransi)
Resiko tinggi terhadap
kerusakan integritas
kulit yang berhubungan
dengan keadaan syok,
hemoragi kongesti
jaringan dan penurunan
perfusi jaringan

Kulit akan tetap utuh

tanpa ada bagian yang
mengalami memar atau
lecet

1. Kaji semua permukaan kulit setiap

4 jam
2. Angkat, periksa dan gantikan
semua balutan yang menekan
setiap 4-8 jam sesuai instruksi
3. Atur posisi pasien setiap 2 jam
4. Evaluasi semua keluhan-keluhan
subjektif
5. Periksa jumlah SDP terhadap
potensi infeksi
6. Berikan obat sesuai perintah untuk
memberikan rasa nyaman
7. Hindari petugas berlebihan untuk
keperluan pemeriksaan
laboratorium, gunakan aliran
arterial atau akses IV pada
pembuluh darah besar untuk
pengambilan darah
8. Gunakan bantalan restrain empuk
jika diperlukan
9. Untuk keamanan, bantu semua
gerakan untuk keluar tempat tidur
10. Lakukan oral hygiene tiap 4 jam
11. Kaji semua orifisium terhadap
adanya hemoragi atau memar

Resiko tinggi terhadap

cedera yang
berhubungan dengan
perkembangan status
koagulasi

Tidak ada trauma pada

kulit dan membran
mukosa

1. Kaji keadaan lingkungan terhadap

keamanan
2. Instruksikan pasien untuk
menggunakan lampu pemanggil

mengakibatkan
hemoragi atau
trombosis

dan mencari bantuan sebelum

bangun dari tempat tidur
3. Jika tingkat kesadaran menurun,
pasang restrain berbantalan
empuk, bantalan sisi tempat tidur
dan amati dengan ketat
4. Evaluasi semua kelihan-keluhan
subjektif tentang tungkai dan
lengan, abdominal atau sakit pada
batang tubuh
5. Lakukan oral hygiene tiap 4 jam
6. Hindari batuk, bersin atau falsafa
manuver
7. Berikan instruksi sederhana untuk
memperoleh kerja sama pasien

Resiko tingggi terhadap

ansietas
yang
berhubungan
dengan
penyakit kritis, takut
akan kematian atau
cacat, perubahan peran
di dalam lingkungan
sosial, ketidakmampuan
menetap

Pasien akan
mengekspresikan
ansietasnya kepada
narasumber yang cocok

1. Siapkan lingkungan yang

mendorong diskusi terbuka
tentang isu-isu yang emosional
2. Mengerahkan sistem pendukung
pasien dan libatkan sumbersumber lain
3. Sediakan waktu bagi pasien untuk
mengekspresikan dirinya
4. Identifikasi kemungkinan sumbersumber rumah sakit untuk
dukungan pasien/keluarga
5. Beri dorongan komunikasi terbuka
antara keluarga pasien denga
perawat tentang isu-isu emosional
6. Validasikan pengetahuan dasar
pasien dan keluarga tentang
penyakit kritis
7. Melibatkan sistem pendukung
religius

Disequilibrium fisiologis (mis: abrupsio plasenta, aborsi, sepsis, karsinoma, dll)

Aktivasi koagulasi & fibrinolysis sistemik
Sel-sel cedera dan lisis
Pelepasan fosfolipid ke dalam aliran darah
Memicu jaras instrinsik
Peningkatan kecepatan
Mengaktivasi koagulasi sistemik
pembentuk thrombin intravaskuler
Pembentuk antitrombin III &

Difusi fibrin intravaskuler,

deposisi fibrin microsirkuler

factor penghambat berkurang

System fibrinolitik teraktivasi
melepaskan plasminogen
Plasminogen berubah menjadi plasmin
Lisis fibrin
Aktivasi perdarahan
Aktivasi system komplemen
Peningkatan permeabilitas
mukosa
vaskuler, lisis eritrost
granulosit & platelet
Menghasilkan fosfolipid
sebagai bahan bakar untuk
mempercepat aktivitas
pembekuan

Aktivasi kalikrein
Melepas kinin

Ptekie, purpura, ekimosis

perdarahan membrane
perdarahan masif berbagai
organ

Meningkatkan permeabilitas
vascular & vasodilatasi

Penurunan sel-sel darah

(Hb, trombosit, dll)

Hipotensi
Ikatan HbO2 menurun

Hasil samping metabolik

menumpuk di vaskuler

Perfusi inadekuat termasuk

perfusi ke pulmonal

Asidosis darah

Ketidakseimbangan perfusi

MK: Kurang volume cairan

MK: Perubahan Perfusi
Jaringan

dan ventilasi
Kolaps alveoli

MK: Penurunan
curah Jantung

MK: gangguan pertukaran gas

PK: Anemia

PK: Trombositopenia

MK: Resiko tinggi ansietas

Patofisiologi KID