Universidad Autnoma de

Nuevo Len
Facultad de Salud Pblica y Nutricin
Prof. Heriberto Castro Garca
Bioqumica Metablica
ALCOHOLISMO Y DESNUTRICION
Grupo:
Integrantes:
Gabriela Patricia MartinezGarcia 1624378
Jos David Peraza Alvarado
Roberto Tovar Palacios
Mariana Nio

Monterrey, Nuevo Len, 25 de noviembre del 2016

INTRODUCCION

En esta investigacion se explican los efectos de la desnutricion y el alcoholismo,

en el metabolismo, vias metabolicas afectadas e indicadores bioquimicos
El alcoholismo es un padecimiento que genera una fuerte necesidad y ansiedad
de ingerir alcohol, de forma que existe una dependencia fsica del mismo,
manifestandose a travces de varios sintomas de abstinencia cuando no es posible
de ingesta. El alcoholico no tiene control sobre los limites de su consumo que va
en aumento a medida que se desarrolla tolerancia a esta droga.
La dependencia del alcohol puede resultar de una predisposicion genetica, una
enfermedad mental, el cosnumo del alcohol abundante, sostenido y abusivo o una
combinacion de estos factores. Esta enfermedad no solo afecta al adicto si no
tambin la vida de todo aquel que se encuentra a su alrededor.
Investigaciones recientes sobre genetica y neurociencia han identificado ciertas
caracteristicas geneticas que se cree estn relacionadas con la dependencia al
alcohol.
Los investigadores continuan indagando el vinculo entre la herencia genetica y el
alcoholismo.
La desnutricin es el resultado del consumo insuficiente de alimentos y de la
aparicin repetida de enfermedades infecciosas. Este problema tambin puede ser
debido a diferentes factores como alguna afectacin o enfermedad que provoque
desnutricin, problemas en la absorcin, asimilacin y/o metabolizacin de uno o
varios nutrientes, gasto energtico o de nutrientes mayor que la ingesta realizada
de alimentos etc. La desnutricin la podemos clasificar de diferentes maneras,
alguna de las ms relacionadas con el metabolismo son las siguientes: La
primaria escuando el aporte de nutrimentos es inadecuado para cubrir las
necesidades y/o episodios repetidos de diarrea o infecciones de vas respiratorias .

La secundaria, cuando existe alguna condicin subyacente que conduce a una

inadecuada ingestin, absorcin, digestin o metabolismo de los nutrimentosyen la
mixta coexisten las dos causas anteriores, esta tiene como sustrato metablico el
desequilibrio entre el mayor gasto de nutrimentos y la necesidad no satisfecha de
los mismos. Otro tipo de clasificacin puede ser crnica, aguda y desnutricin
segn peso para la edad. (Bibliografia 1)
Se estima que en el mundo 178 millones de nios menores de cinco aos sufren
desnutricin crnica (baja talla para la edad) que ha ocasionado 35% (3.5
millones) de muertes en ese grupo de edad. La desnutricin durante el periodo
crtico de la gestacin y los primeros dos aos de vida tiene efectos adversos en el
crecimiento,

desarrollo

mental,

desempeo

intelectual

desarrollo

de

capacidades.
La desnutricin contina siendo un problema de salud pblica que debe atender el
Estado por sus efectos adversos en la salud y en el desarrollo de las capacidades

CLASIFICACION
Consumo moderado y excesivo de alcohol

El consumo moderado de alcohol se considera inofensivo para la salud e incluso

con unos principios socio-culturales apropiados que mantengan esa moderacin.
La relacin entre el alcohol y las enfermedades cardiovasculares sigue siendo un
tema de permanente de discusin, aunque, se acepta que el consumo moderado
de etanol est asociado con un menor riesgo de enfermedad coronaria.
El consumo repetido de alcohol aumenta los niveles de las HDL en sangre, debido
al papel que juegan las lipoprotenas en el transporte del colesterol desde los
tejidos extra hepticos al hgado para su excrecin, se sugiere que el etanol acta
reduciendo la tendencia a formar trombos en el torrente sanguneo ya que parece
inhibir la agregacin plaquetaria.
Las autoridades competentes aconsejan que a ingesta de alcohol no supere los 30
40 g, preferentemente en forma de bebidas no destiladas y de baja graduacin
alcohlica (de entre ellas es aconsejable el vino). En el caso de las mujeres
gestantes se recomienda la abstinencia total de dicho consumo.
El resveratrol, fitoalexina de naturaleza fenlica no flavonoidea, presente en el
hollejo de la uva en respuesta a situaciones de estrs, puede cederse al vino
donde se encuentra en muy baja cantidad (1,5-3 mg/l). Este compuesto posee una
cierta actividad quimiopreventiva contra el cncer, actuando preferentemente
como un eficaz inhibidor del ciclo-oxigenasa. Esta capacidad para alterar la
sntesis de eicosanoides podra explicar su actividad sobre la agregacoion
plaquetaria y justificar el inters que tiene el resveratrol como agente que puede
disminuir la tendencia trombotica y reducir la mortalidad por enfermedad coronaria.

El componente con mayor responsabilidad en la prevencin de la enfermedad

coronaria es el alcohol, ms que cualquier otro componente de las bebidas
alcoholicas.

Consumo excesivo de alcohol. Intoxicacin crnica o alcoholismo

La intoxicacin crnica por consumo de alcohol desencadena el sndrome de

dependencia alcohlica o alcoholismo. Las alteraciones a las que da lugar
modifican los hbitos alimentarios y tienden hacia la malnutricin lo que, unido a la
presencia de otras manifestaciones patolgicas que afectan a la absorcin de
nutrientes, incrementa la susceptibilidad a infecciones y otras patologas de los
individuos afectados.
Como en todas las actividades humanas, no se puede hablar de seguridad
absoluta y en lo esencial no hay un grupo de consumo de alcohol que sea seguro
para todos los individuos sean ms o menos susceptibles a los efectos toxicos del
alcohol. En pocas palabras, cuanto mayor sea el consumo de alcohol, el riesgo de
padecer una intoxi

Etiologa
El tema del alcohol y su relacin con la nutricin siempre es controversial, ya que
muchas veces es difcil establecer la frontera entre consumo moderado, el que
normalmente se daba en los pases mediterrneos, y el consumo excesivo, cuyas
consecuencias, desde el punto de vista nutricional y de la salud pueden resultar
muy graves. No debe olvidarse, adems, que la gravedad de los efectos va a
depender en gran medida del individuo.
En este sentido, la influencia que el alcohol ejerce sobre el estado nutricional de
un individuo va a depender no solo de una determinada predisposicin gentica de
mayor susceptibilidad al alcohol, sino de la ingesta del alcohol (cantidad y periodos
de consumo de la bebida), del dao tisular provocado por el mismo y la propia
alimentacin del individuo. Desde el punto de vista, una buena alimentacin puede
disminuir los efectos directos e indirectos del alcohol, mitigando no solo los daos
tisulares que sern mayores con la ingesta inadecuada, sino tambin los efectos
nocivos de un dao tisular va a provocar en la situacin nutricional global.
Un consumo excesivo de alcohol conduce a la aparicin de una serie de
enfermedades que pueden deberse a la malnutricin. Esa malnutricin puede
deberse a distintas razones

Dieta insuficiente- el consumidor habitual de alcohol presenta un modo

bastante general, una ingesta inadecuada que puede deberse a su vez a
variadas razones entre las que destacamos:
- Disminucin de la sensacin de hambre por el excesivo aporte energtico
debido

al

alcohol

-Problemas digestivos como gastritis, duodenitis de relativa frecuencia en

bebedores.
-Falta de recursos econmicos ya que gran parte de ellos se destina en la

adquisicin de bebidas alcohlicas.

-Anorexias ocasionadas por la malnutricin presente.
Adems de una dieta insuficiente, el consumo de alcohol puede
desequilibrar la misma al provocar apetitos selectivos, es decir, manifestar

preferencia por alimentos de un tipo u otro. As se ha descrito que puede

existir una relacin inversa entre ingesta de alcohol y consumo espontneo
de alimentos grasos y azucarados.
Independientemente de que haya una menor ingesta calrica nutricional, se
ha descrito que individuos que consumen el 30% o ms del total de caloras
recomendadas en forma de alcohol, tienen una alta probabilidad de ingerir
cantidades inferiores a las ingestas recomendadas de carbohidratos,
protenas, vitaminas A, C y B (especialmente tiamina) y minerales como el

calcio y el hierro.
Hipofuncin digestiva y abortiva- Una peor eficacia en los mecanismos
implicados en la digestin como son la funcin pancretica exocrina, biliar e
intestinal, fundamentalmente, o de la absorcin de nutrientes, dar como
resultado una malnutricin. Ahora bien, esa hipo funcionalidad o
disfuncionalidad digestiva puede deberse a un efecto directo

indirecto

como consecuencia de un dao en los rganos correspondientes y por

consiguiente, a una deficiente funcionalidad de los mismos.

Disfuncionalidad metablica- El alcohol, del mismo modo que se acaba de
indicar a nivel digestivo, afecta al metabolismo de distintos nutrientes
(ejHiperexcrecin de vitaminas y disminucin de la tasa de activacin) bien
directa o indirectamente una vez que se ha producido un dao tisular.

Las deficiencias nutricionales que se producen como consecuencia del consumo

excesivo prolongado de alcohol son variadas. De todas las vitaminas, por ejemplo,
son las del grupo B las que suelen ser ms afectadas. Entre los grupos de riesgo a
los que debemos prestar ms atencin estn las gestantes y madres lactantes, en
las que los requerimientos estn aumentados; adolescentes que estn
aumentando peligrosamente la ingesta de alcohol y en los que, al mismo tiempo,
se dan muchas veces ingestas marginales de vitaminas debido a que siguen
dietas de adelgazamiento o modifican sus hbitos alimentarios, lo que lleva a una
errnea eleccin de alimentos. Tambin las personas de edad avanzada requieren
especial atencin, ya que el alcohol puede dificultar la absorcin de vitaminas
como la B12 y el cido flico, o puede generar modificaciones en la mucosa
digestiva o alterar el apetito.

La deficiencia de tiamina o vitamina B1 es muy frecuente entre alcohlicos, lo que

origina problemas graves a nivel del sistema nervioso, como tambin lo es la
deficiencia en cido flico. La enzima principal encargada de metabolizar el
alcohol, la alcohol deshidrogenasa, necesita para cumplir su funcin de vitaminas
como la B1, B2, cido nicotnico y pantotnico. Por ello, un consumo excesivo y
prolongado de alcohol puede dar lugar a un incremento de los requerimientos
corporales para estas vitaminas. Adems, es frecuente encontrar en los
alcohlicos sntomas de deficiencia de vitamina A (ceguera nocturna): el retinol es
oxidado a retinaldehido (forma activa de vitamina A) por la alcoholdeshidrogenasa,
y esta enzima tiene una afinidad unas cincuenta veces superior por el etanol que
por el retinol, por lo que no se producir la activacin de esta vitamina. Por otra
parte, el producto principal del metabolismo del alcohol, el acetaldehdo, puede
interferir con la activacin de las vitaminas en el hgado, especialmente la B1, B6,
cido flico y vitamina D. Debido a ello, los alcohlicos crnicos son ms
susceptibles a las fractu

Indicadores Bioqumicos

Alcoholismo
Los ndices de laboratorio utilizados tradicionalmente para la deteccin del
alcoholismo son insuficientes. Actualmente el diagnstico se realiza con el
interrogatorio, cuestionarios y algunas pruebas de laboratorio que evalan el dao
causado por el alcohol.
Volumen Corpuscular Medio (VCM)
El alcohol y sus metabolitos son mielotxicos y afectan tanto la produccin como
la morfologa de los eritrocitos. El volumen corpuscular medio, indicador de
macrocitosis, suele estar aumentado en los pacientes alcohlicos. Este ndice
puede persistir alterado por 3 meses luego de la suspensin de la ingesta de
alcohol y tambin modificarse por otras causas. Es una prueba bastante
especfica, pero poco sensible.
Gamma-Glutamil-Transpeptidasa (GGT)
Es la prueba utilizada con mayor frecuencia. La medicin de la fraccin iso-GGT
es un orientador ms sensible de alcoholismo. Aumenta en los pacientes con
enfermedad heptica secundaria al alcohol (EHSA) y suele disminuir en las etapas
avanzadas de la cirrosis. A las 2 semanas de interrumpir la ingesta de alcohol, la
concentracin plasmtica se reduce a la mitad, y a las 6 a 8 semanas, se
normaliza. Su elevacin en ms frecuente en pacientes alcohlicos crnicos que
en los consumidores ocasionales, y puede estar elevada en sujetos con otras
enfermedades hepticas o en aquellos que reciben frmacos inductores de
enzimas hepticas.
Transaminasas
Elevacin de la ALT y la AST Inducidopor el alcohol, se produce un aumento de la
permeabilidad de las membranas del hepatocito y hay un incremento del paso de

las transaminasas del citoplasma del hepatocito a la sangre. Estamos, por lo tanto,
ante marcadores de una lesin heptica y no directamente de consumo de
alcohol.
Alcoholemia
En el organismo, el alcohol se distribuye rpidamente a todos los rganos. El 90%
al 95% del alcohol se elimina por va heptica y el resto se excreta por la orina, el
sudor y el aliento. La medicin de la alcoholemia es til slo durante las 24 horas
posteriores al consumo, no es un buen indicador de consumo crnico. La medicin
de la concentracin de alcohol en el aliento es una prueba rpida que se
correlaciona adecuadamente con la alcoholemia. La concentracin de alcohol en
la orina permite conocer la alcoholemia del momento en que se produjo la miccin.
Se est evaluando la utilidad de sensores de alcohol transdrmicos y parches para
medir la ingesta de alcohol en el sudor de los das previos.
Colesterol HDL
El consumo crnico de alcohol baja los niveles del HDL colesterol, aumentando
por tanto el riesgo de patologas vasculares. Tampoco es especfico, pero es una
prueba que tambin a podemos tomar en cuenta.
Pruebas del funcionalismo heptico
Es sabido que el consumo crnico de alcohol, produce un efecto hepatotxico, que
deriva en muchos casos y a lo largo de los aos, en cirrosis. Es por lo tanto
posible detectar el consumo de alcohol a travs de pruebas del funcionalismo
heptico, aunque obviamente no sean especficas.
Sistema de oxidacin antioxidacin celular
El alcohol causa cambios en la funcin celular y en el sistema de oxidacin y
antioxidacin, las personas que consumen alcohol en exceso presentan estrs
oxidativo, aun en ausencia de enfermedad heptica grave. Este podra evaluarse

con la medicin de las concentraciones plasmticas del malondialdehdo y alfa

tocoferol.
La concentracin srica del isoprostano 8 podra ser un marcador del consumo
crnico de alcohol. Asimismo, la concentracin de la 8 hidroxi 2 deoxiguanosina en
orina es un marcador de estrs oxidativo en pacientes con enfermedad heptica
crnica.
Transferrina Deficiente en Carbohidratos (CDT)
Se ha visto que el consumo crnico, de niveles altos de alcohol, acta sobre la
transferrina, de forma que se une con menos radicales de cido silico de los
habituales, conocindose dicha molcula como "Transferrina Deficiente en
Carbohidratos" (CDT).
Hay mtodos recientes de laboratorio, capaces de detectar los niveles de la CDT,
siendo una prueba bastante especfica de consumo de alcohol. Para que se eleve
la CDT, se necesita un consumo de unos 60 gramos de alcohol al da (que estn
en 5 cervezas o 4 vasos de vino, o tres copas de coac, o whisky), durante 7-10
das consecutivos. No es un mtodo sensible para la deteccin del consumo en
los jvenes, en las mujeres y cuando el consumo es leve, y existen mltiples
causas de resultados falsos positivos de esta prueba.
Perfil de pruebas recomendadas
Se deduce que no hay ninguna prueba que por s sola detecte un consumidor de
alcohol, las dos pruebas que conjuntamente aportan ms informacin son la CDT,
la GGT, el VCM y las transaminasas. Para el seguimiento de un tratamiento de un
paciente alcohlico y detectar el consumo o como complemento optativo el HDL
colesterol.

Desnutricin
La evaluacin bioqumica complementa la informacin obtenida por otros
procedimientos

de

evaluacin

(procedimientos

clnicos,

dietticos

antropomtricos), pero las determinaciones de laboratorio no son especficas de

los cuadros de desnutricin, sino que tambin se alteran en otras situaciones
patolgicas. La desnutricin se diagnostica basada en ciertos factores como la
duracin y precipitando causas eventuales, historia clnica y sntomas de
desnutricin.
ndice de masa corporal (IMC)
Se calcula por el peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado.
Un IMC saludable para adultos generalmente se encuentra entre 18,5 y 24,9.
Aquellos con un IMC entre 18,5 y el 17 podran ser moderadamente desnutridos,
aquellos con IMC entre 16 y 18 aos podran ser moderadamente desnutridos y
aquellos con un IMC inferior a 16 podran ser gravemente desnutridos.
Exmenes de sangre rutinarios
Esto se hace para evaluar la anemia y otras deficiencias minerales y vitamina.
Puede haber deshidratacin, baja azcar en la sangre y signos de infeccin
severa como es evidente por recuentos sanguneos.
Diagnstico de desnutricin en nios
En nios, peso y altura es medido y comparado con los grficos que muestran la
altura promedio esperado y peso para un nio de esa edad. Algunos nios son
persistentemente ms pequeos para la edad y pueden ser genticamente as.
Los nios que muestran un crecimiento ms lento tambin pueden ser
desnutridos.

 Dimetro brazo medio-alto

Mediados brazo dimetro puede utilizarse en nios. Una circunferencia de brazo
de menos de 110 mm tambin se utiliza para definir la desnutricin en los nios.
En los nios tambin se mide espesor de los pliegues de la piel.
Con desnutricin hay prdida de la grasa debajo de la piel llamada la grasa
subcutnea. Esto conduce a pliegues de piel fina.
Exmenes de sangre en los nios
Exmenes de sangre rutinarios en los nios incluyen los de glucosa en la sangre,
los recuentos sanguneos, orina para examen de rutina, las heces para parsitos e
infestaciones del gusano (como estos pueden conducir a la desnutricin en los
nios), los niveles de protena o albmina, prueba de VIH y pruebas para otras
infecciones de sangre.
Tambin se recomiendan niveles de hierro en la sangre, cido flico y vitamina B
12. Para la estimacin de la protena, otras pruebas incluyen Pre-albumin,
transferrina, protena fijadora de retinol.
Otras pruebas de desnutricin
Pueden ser niveles de calcio, fosfato, zin y vitaminas, bajos niveles de colesterol
yalbmina (especialmente en ancianos), pruebas de funcin tiroidea y estimacin
del intestino para la enfermedad de Crohn o la enfermedad celaca.

ANALISIS METABOLICO

DESNUTRICIN
Ayuno corto
Durante el ayuno de corta duracin la disminucin en la secrecin de insulina
conlleva estimulacin de la glucognesis y de la liplisis lo que resulta en
movilizacin de los depsitos grasos.

La hidrlisis de los triglicridos produce cidos grasos que son

transportados, ligados a protenas, a los rganos quecomo el corazn,
cerebro y msculo esqueltico son capaces de emplear esta fuente de
energa.

Se mantienen los niveles de glucemia en razn de una glucogenlisis

incrementada, y ello es de gran importancia debido a que en los ayunos de corta
duracin tanto el cerebro como los eritrocitos son completamente dependientes de
la glucosa.
Esta va metablica se pone en marcha a nivel heptico desde las primeras 10-12
horas de ayuno como complemento de la gluconeognesis y la suplanta en su
totalidad una vez pasado el primer da de ayuno, de forma que mantiene el aporte

de los hidratos de carbono requeridos a nivel cerebral, estimado en unos 150

gramos de glucosa al da.
El ayuno disminuye los niveles de glucemia; las neuronas sensibles a la glucosa
responden activando las neuronas simpticas; la norepinefrina, liberada en el
estmago, estimula la secrecin de grelina; finalmente, la grelina libera hormona
de crecimiento, la cual mantiene los niveles plasmticos de glucosa.
Ayuno de larga duracin
La estimulacin de la gluconeognesis se expresa con un balance nitrogenado
importantemente negativo, considerndose que durante los primeros 5 das de
ayuno aproximadamente 75 gramos de protenas (300 gramos de msculo
hmedo) pueden ser diariamente catabolizadas.
De seguirse en esta tnica, el autocanibalismo afectara a rganos que cumplen
importantes funciones vitales. Para evitar esa posibilidad se ponen en marcha
mecanismos de adaptacin que permiten disminuir el consumo de protenas y
mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado.

Cuando el ayuno supera las tres semanas, se ha objetivado un descenso en la

excreta del nitrgeno ureico, reflejo de una disminucin de la gluconeognesis y

por tanto del catabolismo proteico: tras 2 semanas de ayuno se pasa a prdidas
ms razonables de protenas (unos 20-30 gramos al da).
Este hecho implica un descenso de los niveles de glucosa plasmtica que en esta
fase de ayuno prolongado es sintetizada tambin por el rin. La proteolsis se
reduce al mnimo necesario para producir el amonio suficiente para eliminar por
orina el exceso de cuerpos cetnicos.
Como resultado de la beta-oxidacin favorecida de los cidos grasos se producen
importantes cantidades de cuerpos cetnicos. Si el ayuno persiste el cerebro
cambia el uso de glucosa al de cuerpos cetnicos (50-75% de la energa
requerida).
En este contexto cabe destacar que la reduccin del metabolismo de los hidratos
de carbono produce un dficit de oxalacetato (necesario para introducir los
cuerpos cetnicos en el ciclo de Krebs), por lo tanto, la utilizacin perifrica de
cuerpos cetnicos disminuye y su nivel plasmtico se eleva hasta el punto que
atraviesan la barrera hematoenceflica y son empleados por el cerebro como
fuente de energa.
Otras clulas (como los hemates) que no pueden nutrirse a partir de cuerpos
cetnicos lo hacen a travs de la gluclisis anaerobia. Por otra parte, en el
msculo esqueltico los cuerpos cetnicos son sustituidos por cidos grasos libres
como fuente de energa principal.
El ambiente biolgico de ayuno provoca un cociente glucagn/insulina elevado,
que facilita la movilizacin de cidos grasos libres hacia el hgado, siendo un
estmulo suficiente para formar cuerpos cetnicos. Se calcula que tanto durante la
fase de ayuno precoz como durante la fase de ayuno prolongado, el 30 % de los

cidos grasos libres liberados del tejido adiposo son convertidos en el hgado a

cuerpos cetnicos.
(Bibliografa 5)

ALCOHOLISMO

El alcohol es eliminado del cuerpo por varios mecanismos metablicos. Las

enzimas primarias implicadas. Son aldehdo deshidrogenasa (ALDH), alcohol
deshidrogenasa (ADH), citocromo P450 (CYP2E1), y catalasa. Se ha encontrado
que las variaciones en los genes de estas enzimas influyen en el consumo de
alcohol, dao al tejido relacionado con el alcohol y dependencia del alcohol.
El etanol tiene un efecto txico directo sobre la clula . Slo el 2 % del etanol
absorbido es eliminado por los pulmones y riones. El resto tiene que ser
obligatoriamente metabolizado en el hgado, el cual contiene las enzimas
involucradas en su oxidacin. La oxidacin del etanol a nivel heptico carece de
mecanismo de retroalimentacin para su ajuste y adems no puede ser
almacenado en el organismo o metabolizado en otros tejidos perifricos. Cuando
el etanol se encuentra presente se convierte en el combustible favorito y desplaza
el 90 % de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines energticos.

La va principal del metabolismo heptico del etanol debe cursar a travs de la

deshidrogenasa alcohlica. El etanol pierde su hidrgeno, genera equivalentes
reducidos (NADH) y es oxidado a acetaldehdo. Cada uno de estos productos es
directamente responsable de una variedad de alteraciones que incluyen
disfunciones del metabolismo proteico y lipdico. El estado de oxidorreduccin
alterado que resulta del exceso de oxidacin heptica del etanol produce una
elevacin de la razn NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el flujo de
los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su
metabolismo. El cociente lctico/pirvico se eleva, genera una acidosis que reduce
la capacidad del rin para excretar cido rico y provoca secundariamente una
hiperuricemia. Esto apoya la frecuente observacin clnica de que un consumo
exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.
Como consecuencia adicional de la alteracin del estado de oxidorreduccin se
eleva la concentracin de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el
atrapamiento de cidos grasos y la deposicin heptica de triglicridos. Los
equivalentes de reduccin provenientes del etanol son transferidos al interior de la
mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la mitocondria stos
son utilizados preferentemente con respecto a los provenientes de la betaoxidacin de los cidos grasos, los cuales quedan as disponibles para la sntesis
de triglicridos.
El consumo crnico de alcohol se asocia con la progresin del dao heptico, ms
all de la pura deposicin grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de
oxidorreduccin desempean una funcin importante en el desarrollo inicial del
hgado graso, la progresin del dao, ms all de este estado, se atribuye, por lo
menos en parte, a mecanismos metablicos diferentes. El etanol inhibe la sntesis
de protenas in vitro a causa de las alteraciones del sistema de oxidorreduccin y
a la disminucin de la concentracin hstica de cido pirvico. In vivo, la
administracin aguda de etanol disminuye la produccin heptica de albmina,
transferina y lipoprotenas, tanto a nivel de sntesis como de secrecin proteica.
(Bibliografa 6)

VAS METABLICAS

SIGLAS

ALDH: aldehdo deshidrogenasa

ADH: Alcohol deshidrogenasa
CYP2E1: citocromo P450
NADH: Nicotinamida adenina dinucletido
NAD:
HDL
VCM
GGT
ISO- GGT
EHSA
AIT
AST
CDT
IMC
VIH

El tema del alcohol y su relacin con la nutricin es siempre controvertido,

ya que muchas veces es difcil establecer la frontera entre consumo
moderado y el consumo excesivo, cuyas consecuencias, desde el punto de
vista nutricional y de la salud pueden resultar graves. No debe olvidarse
adems que la gravedad de los efectos va a depender en gran medida del
individuo.
En este sentido, la influencia que el alcohol ejerce sobre el estado
nutricional de un individuo va a depender no solo de una determidada
predisposicin gentica de mayor o menor susceptibilidad al alcohol, si no
de la ingesta de alcohol , del dao tisular provocado por el mismo y la
propia alimentacin del individuo. Desde este punto de vista, una buena
alimentacionnpuede disminuir los efectos directos e indirectos del acohol,
mitigando no solo los daos tisulares que sern mayores con una ingesta
inadecuada, sino tambin los efectos nocivos que pueden provocar en la
situacin nutricional global