UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL.

FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGA
TERCER SEMESTRE

FISIOLOGA
Tema: INMUNIDAD Y ALERGIA
Docente: Dr. Marcelo Plit
Integrantes:
CEREZO HARO RONNY STALYN
GUACHO MOYA KERLLY PAOLA

TERCER
SEMESTRE
2014

PROAO SALAZAR DAVID

ANDRES
RUIZ SOLEDISPA JORGE ANTONIO

INMUNIDAD

Los seres humanos estamos constantemente expuestos a agentes infecciosos,

en la mayora de los casos, somos capaces de resistir a estas infecciones y es
nuestro sistema inmune el que se encarga de esta funcin. El sistema inmune
est compuesto de dos principales subdivisiones, el sistema innato o noespecfico y el sistema adaptativo o especfico. El sistema inmune innato es la
primera lnea de defensa contra organismos invasores mientras que el sistema
inmune adaptativo acta como la segunda lnea de defensa y pero adems
ofrece proteccin contra reexposiciones al mismo patgeno. Cada una de las
principales subdivisiones del sistema inmune cuenta con componentes
celulares y humorales los cuales llevan a cabo su funcin protectora. Adems,
el sistema inmune innato tiene tambin caractersticas anatmicas que actan
como barreras a la infeccin. Aunque estas dos ramas del sistema inmune
tienen distintas funciones, existe una importante interaccin entre los dos
sistemas (i.e., los componentes del sistema inmune innato influyen en el
sistema inmune adaptativo y viceversa).
Si bien la funcin de ambos sistemas innato y adaptativo es la de protegernos
contra organismos invasores, estos difieren en ciertos aspectos. El sistema
inmune adaptativo requiere tiempo para reaccionar a un organismo invasor,
mientras que el sistema inmune innato incluye defensas que, en su mayor
parte, se encuentran presentes constitutivamente y listas para ser movilizadas
durante la infeccin. Segundo, el sistema inmune adaptativo es especfico para
el antgeno y reacciona solo con el organismo que indujo la respuesta. En
contraste, el sistema innato no es especfico del antgeno y reacciona
igualmente bien contra una variedad de organismos. Finalmente, el sistema
inmune adaptativo posee memoria inmunolgica. Es decir, recuerda que
previamente se ha encontrado con un agente invasor y reacciona ms
rpidamente a la exposicin subsecuente con el mismo organismo. En
contraste, el sistema inmune innato no tiene memoria inmunolgica.

Todas las clulas del sistema inmune tiene su origen en la medula sea y estas
incluyen a las clulas mieloides (neutrfilos, basfilos, eosinfilos, macrfagos
y clulas dendrticas) y a las clulas linfoides (linfocitos B, linfocitos T y clulas
asesinas naturales), las cuales se diferencian a lo largo de distintas vas. La
clula progenitora mieloide (clula madre) en la mdula sea da lugar a los
eritrocitos, plaquetas, neutrfilos, monocitos/macrfagos y clulas dendrticas
mientras que la clula progenitora linfoide da lugar a las clulas asesinas
naturales (NK), clulas T y clulas B. Para el desarrollo de las clulas T se
requiere que clulas precursoras de T emigren al timo en donde se diferencian
en dos distintos tipos de clulas T, las clulas T cooperadoras CD4+ y las
clulas pre-citotxicas CD8+. Dos tipos de clulas T cooperadoras se producen
en el timo, las clulas TH1, que ayudan a diferenciarse a las clulas precitotxicas CD8+ en clulas T citotxicas, y las clulas TH2, que ayudan a las
clulas B a diferenciarse en clulas plasmticas, que secretan los anticuerpos.
La principal funcin del sistema inmune es la discriminacin de lo propio/no
propio. Esta habilidad para distinguir lo propio de lo no propio es necesaria
para proteger al organismo de invasores patgenos y para eliminar clulas
propias modificadas o alteradas (vg. clulas malignas). Ya que los patgenos se
pueden replicar intracelularmente (virus y algunas bacterias y parsitos) o
extracelularmente (la mayora de las bacterias, hongos y parsitos), los
diferentes componentes del sistema inmune han tenido que evolucionar para
protegernos de estos diferentes tipos de patgenos. Es importante recordar
que la infeccin con un organismo no necesariamente significa enfermedad, ya
que en la mayora de los casos el sistema inmune es capaz de eliminar la
infeccin antes de que ocurra la enfermedad. La enfermedad se presenta solo
cuando el tamao de la infeccin es alto, cuando la virulencia del organismo
invasor es grande o cuando la inmunidad est comprometida. Aunque el
sistema inmune, en su mayor parte, tiene efectos benficos, puede haber
efectos nocivos tambin. Durante la inflamacin, producida en respuesta a un
organismo invasor, puede haber irritacin local y daos colaterales a los tejidos
sanos como resultado de los productos txicos producidos por la respuesta
inmune. Adems, en algunos casos la misma respuesta puede dirigirse hacia
los tejidos propios resultando en una enfermedad autoinmune.

INMUNIDAD NO-ESPECFICA
Los elementos del sistema inmune no-especfico (innato) incluyen a las
barreras anatmicas, a molculas secretorias y a componentes celulares. Entre
las barreras mecnicas anatmicas se encuentran la piel y las capas epiteliales
internas, el movimiento de los intestinos y las oscilaciones de los cilios broncopulmonares. En asociacin con estas superficies protectoras estn los agentes
qumicos y biolgicos.
2

Barreras anatmicas a la infeccin

Factores mecnicos
Las superficies epiteliales forman una barrera fsica que es bastante
impermeable a la mayora de los agentes infecciosos. Es decir, la piel acta
como nuestra primera lnea de defensa contra organismos invasores. La
descamacin del epitelio de la piel tambin ayuda a eliminar bacterias y otros
agentes infecciosos que se han adherido a las superficies epiteliales. El
movimiento de los cilios o la peristalsis ayuda a conservar las vas respiratorias
y tracto gastrointestinal libre de microorganismos. El lavado producido por el
flujo de las lgrimas y la saliva ayuda a prevenir las infecciones oculares y
bucales respectivamente. El efecto pegajoso del moco que cubre al tracto tanto
respiratorio como gastrointestinal ayuda a proteger a los pulmones y al sistema
digestivo de las infecciones.
Factores qumicos
Los cidos grasos del sudor inhiben el crecimiento de bacterias. La lisozima y la
fosfolipasa presentes en lgrimas, saliva y secreciones nasales pueden romper
la pared celular de bacterias y desestabilizar sus membranas. El pH cido del
sudor y de las secreciones gstricas previene el crecimiento de bacterias. Las
defensinas (protenas de bajo peso molecular) presentes en pulmn y tracto
gastrointestinal tienen actividad antimicrobiana. Los agentes surfactantes en
pulmn actan como opsoninas (substancias que promueven la ingestin de
partculas por las clulas fagocticas).
Factores biolgicos
La flora normal de la piel y tracto gastrointestinal puede evitar la colonizacin
de bacterias patgenas al secretar substancias txicas o al competir con los
patgenos por los nutrientes o por la adhesin a las superficies celulares.

Barreras humorales a la infeccin

Las barreras anatmicas son muy efectivas para evitar la colonizacin de los
tejidos por microorganismos. Sin embargo, cuando se presenta una lesin en
los tejidos, las barreras anatmicas se abren y la infeccin puede ocurrir. Una
vez que los agentes infecciosos han penetrado a los tejidos, otro mecanismo de
defensa innata entra en juego, la inflamacin aguda. Los factores humorales
juegan un papel muy importante en la inflamacin, la cual se caracteriza por
edema y el reclutamiento de clulas fagocticas. Estos factores humorales se
encuentran en el suero o se forman en el sitio de la infeccin.

Sistema del complemento

Este sistema es el principal mecanismo
de defensa no-especfico humoral. Una
vez activado el complemento puede
ocasionar
un
incremento
de
la
permeabilidad vascular, reclutamiento de
clulas fagocticas y a la opsonizacin y
lisis de las bacterias.
Sistema de Coagulacin
Dependiendo de la severidad del dao al tejido, el
sistema de coagulacin puede ser activado o no. Algunos
productos del sistema de coagulacin pueden contribuir
a las defensas no-especficas debido a su habilidad para
incrementar la permeabilidad vascular y actuar como
agentes quimiotcticos para las clulas fagocticas.
Adems, algunos de los productos de la coagulacin son
por s mismos antimicrobianos. Por ejemplo, la betalisina,
una protena producida por las plaquetas durante la
coagulacin puede lisar muchas bacterias
Gram
positivas al actuar como detergente catinico.

Lactoferrina y transferrina
Al unir hierro, un nutriente esencial par a las bacterias, estas protenas limitan
el crecimiento bacteriano.
Interferones
Los interferones son protenas que pueden limitar la replicacin de los virus en
las clulas
Lisozima
La lisozima degrada la pared celular de las bacterias.
Interleucina-1
La IL-1 induce fiebre y la produccin de las protenas de fase aguda, algunas de
las cuales son antimicrobianas porque pueden opsonizar las bacterias.
Barreras celulares a la infeccin

El reclutamiento de los eosinfilos polimorfonucleares y de los macrfagos a

los sitios de la infeccin es parte de la respuesta inflamatoria. Estas clulas
constituyen la principal lnea de defensa en el sistema inmune no especfico.
Neutrfilos
Las clulas polimorfonucleares (PMNs) son reclutados al
sitio de la infeccin en donde fagocitan a los organismos
invasores y los destruyen intracelularmente. Adems, los
PMNs contribuyen al dao colateral del tejido durante la
inflamacin.
Macrfagos
Los macrfagos tisulares y los nuevos monocitos
reclutados que se diferencian a macrfagos, tambin
participan en la ingestin y destruccin intracelular de los
microorganismos. Adicionalmente, los macrfagos son
capaces de matar extracelularmente a clulas infectadas
clulas propias alteradas. An ms, los macrfagos
contribuyen a la reparacin de los tejidos y funcionan como clulas
presentadoras de antgeno, las cuales se requieren para la induccin de las
respuestas inmunes especficas.
Las clulas NK y LAK tiene capacidad de matar en forma no-especfica tanto a
clulas infectadas por virus como a clulas tumorales. Estas clulas citotxicas
no son parte de la respuesta inflamatoria pero son importantes en la
inmunidad innata a las infecciones virales y en la vigilancia a tumores.
Eosinfilos
Los eosinfilos tienen protenas en sus grnulos que son
efectivas para matar a ciertos parsitos.

FAGOCITOSIS Y DESTRUCCIN INTRACELULAR

Clulas fagocticas
Neutrfilos/clulas polimorfonucleares
Los PMNs son clulas fagocticas mviles que poseen ncleo lobulado.
Pueden ser identificadas por su ncleo caracterstico o por un antgeno
presente en la superficie celular denominado CD66. Presentan dos tipos
de grnulos cuyo contenido de ambos confieren las propiedades
antimicrobianas de estas clulas. Los grnulos primarios o azurfilos
5

abundantes en los PMNs jvenes contienen protenas catinicas y

defensinas que pueden matar a las bacterias, enzimas proteolticas
como elastasa y catepsina G para degradar a las protenas, lisozima
para
romper
las
paredes
celulares
de
las
bacterias
y,
caractersticamente, la mieloperoxidasa, la cual est involucrada en la
generacin de compuestos bactericidas. El segundo tipo de grnulos
encontrados en los PMNs ms maduros son los grnulos secundarios o
especficos. Estos contienen lisozima, componentes de la NADPH oxidasa
implicados en la generacin de productos de oxgeno txicos, en forma
caracterstica, lactoferrina, una protena quelante del hierro y una
protena que une B12.

Monocitos/Macrofagos
Los macrfagos son clulas que tienen un ncleo caracterstico en forma
arrionada. Se pueden identificar morfolgicamente o por la presencia
del marcador de superficie CD14. A diferencia de los PMNs no contienen
grnulos pero poseen numerosos lisosomas con un contenido similar al
de los grnulos de los PMN.
Respuesta de los fagocitos a la infeccin
Los PMNs y fagotitos circulantes responden a seales de peligro (SOS)
generadas en el sitio de la infeccin. Las seales SOS incluyen a los
pptidos que contienen N-formil-metionina liberados por las bacterias,
pptidos del sistema de la coagulacin, productos del complemento y
citocinas liberadas por los macrfagos que se han confrontado con las
bacterias en los tejidos. Algunas de las seales SOS estimulan a las
clulas endoteliales de los vasos adyacentes al sitio de la infeccin, a
expresar molculas de adhesin celular como la ICAM-1 y selectinas que
se unen a componentes de la superficie de los fagotitos y provocan que
stos se adhieran al endotelio. Los vasodilatadores producidos en el sitio
de la infeccin ocasionan la relajacin de los sitios de unin entre las
clulas endoteliales con lo que permiten que los fagotitos crucen la
barrera epitelial escurrindose entre las clulas endoteliales en un
proceso llamado diapedesis. Una vez en los espacios titulares algunas de
las seales SOS atraen al los fagocitos al sitio de la infeccin por
quimiotaxis (movimiento hacia a un aumento del gradiente qumico). Las
6

seales SOS tambin activan a los fagocitos resultando en una

fagocitosis aumentada y en la muerte intracelular de los organismos
invasores.
Iniciacin de la fagocitosis
Las clulas fagocticas tienen una variedad de receptores en sus
membranas celulares a travs de los cuales se unen los agentes
infecciosos. Estos incluyen a:

Los receptores para Fc

Las Bacterias que tienen anticuerpos IgG unidos a su superficie tiene la
regin Fc expuesta y esta parte de la molcula de Ig es reconocida por el
receptor Fc de los fagocitos. La unin al receptor para Fc requiere de la
interaccin previa del anticuerpo con el antgeno.
Receptores para el complemento
Las clulas fagocticas tienen un receptor para el tercer componente del
complemento, C3b. la unin de las
bacterias cubiertas con el C3b a
este receptor resulta tambin en
una fagocitosis aumentada y en la
estimulacin
del
estallido
respiratorio.
Receptores de limpieza
Estos receptores se unen a una
amplia variedad de polianiones
presentes
en
las
superficies
bacterianas lo que resulta en la
fagocitosis de las bacterias.
Receptores tipo Toll
Los fagocitos tienen una variedad de receptores tipo Toll (TLRs) o
tambin llamados receptores de patrones de reconocimiento (PRRs) los
cuales reconocen amplios patrones moleculares denominados PAMPS
(pathogen associated molecular patterns) que presentan los agentes
infecciosos. La unin de agentes infecciosos va los TLRs resulta en
7

fagocitosis y liberacin de citocinas inflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF-alpha)

por los fagocitos.
Fagocitosis
Despus de que una bacteria se adhiere al fagocito, este comienza a
extender sus pseudpodos hacia el microorganismo. Eventualmente los
pseudpodos rodean a la bacteria y terminan por engullirla y encerrarla
en un fagosoma. Durante la fagocitosis los grnulos o lisosomas del
fagocito se fusionan con el fagosoma vaciando su contenido en este
ltimo. El resultado es una bacteria confinada en un fagolisosoma que
contiene las sustancias de los grnulos o lisosomas.

INMUNIDAD ADQUIRIDA, ESPECFICA O ADAPTATIVA

La inmunidad innata se caracteriza por su inespecifidad ya que su accin

y eficacia abarca por igual a un gran nmero de agentes patgenos.
Adems de la inmunidad innata, el cuerpo humano tiene la capacidad de
desarrollar una inmunidad especfica extremadamente potente frente a
microorganismos invasores individuales como bacterias, virus, toxinas
mortales y sustancias extraas. A esta se la denomina inmunidad
adquirida o adaptativa.
Cuando la inmunidad innata no es capaz de detener el proceso
infeccioso, se instaura la enfermedad, al tiempo que la inmunidad
especfica adaptativa comienza a desarrollarse. Con la ayuda de la

inmunidad especfica
enfermedad remite.

termina

por

controlarse

la

infeccin

la

Ademas, el sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria

inmunolgica, lo que significa que ante una posterior reinfeccin,
reacciona muy rpidamente contra el agente infeccioso, bloqueando su
accin y/o destruyndolo, lo que se traduce en una ausencia de
enfermedad.
La inmunidad adquirida se debe a un sistema inmunitario especial que
forma anticuerpos, linfocitos activados o ambos que atacan y destruyen
los microorganismos invasores especficos o las toxinas.
LA INMUNIDAD ADQUIRIDA ES DESENCADENADA POR LOS ANTGENOS.
Como la inmunidad adquirida no aparece hasta que un microorganismo
extrao o una toxina invaden el organismo, este debe dotarse de algn
mecanismo para reconocer la invasin. Cada microorganismo invasor o
toxina suele contener uno o ms compuestos qumicos especficos que
se diferencian del resto; estos compuestos se denominan antgenos e
inician el proceso de la inmunidad adquirida.
Los antgenos pueden ser cualquier tipo de molcula, pero los ms
abundantes son los de estructura proteica; se unen a anticuerpos
especficos. La parte del antgeno que se une al anticuerpo:
determinante antignico o eptopo, y la zona del anticuerpo que se une
al eptopo se denomina paratopo.
LINFOCITOS
Los linfocitos son los responsables de la inmunidad adquirida. Los
linfocitos se encuentran en los ganglios linfticos y en tejidos linfticos
especiales como el bazo, la submucosa del tubo digestivo y la mdula
sea. El tejido linftico se reparte por el organismo de una manera
provechosa para interceptar a los microorganismos invasores y a las
toxinas antes de que puedan diseminarse.
Existen dos poblaciones de linfocitos, ambas provenientes de las clulas
precursoras hematopoyticas pluripotenciales que se diferencian para
formar linfocitos. Una de las poblaciones linfocitarias se procesa en el
timo; se denominan linfocitos T y son responsables de la inmunidad
celular.
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La otra es procesada en el hgado, en la fase intermedia de la vida fetal,

y en la mdula sea durante la fase final de la vida fetal y despus del
parto; son los linfocitos B, responsables de la inmunidad humoral.
Preprocesamiento de los linfocitos T
El timo preprocesa los linfocitos T. Los linfocitos T procesados abandonan
el timo y se reparten por los tejidos linfticos del cuerpo. Casi todo el
preprocesamiento de los linfocitos T dentro del timo sucede poco antes y
despus del nacimiento. Si se extirpa el timo despus de este perodo, el
sistema de linfocitos T disminuye pero no desaparece. Sin embargo, si
se extirpa el timo varios meses antes de nacer, la inmunidad celular no
se desarrolla.
Preprocesamiento de los linfocitos B
El hgado y la mdula sea preprocesan los linfocitos B. Los linfocitos B
humanos son preprocesados, segn se sabe, en el hgado en las fases
intermedias de la vida fetal y en la mdula sea en la fase final de la
vida fetal y despus del nacimiento.
Despus de su procesamiento, los linfocitos B emigran hasta los tejidos
linfoides del organismo, alojndose en lugares prximos a las reas de
los linfocitos T.

Activacin de los linfocitos por un antgeno

Existen millones de linfocitos T y B preformados con capacidad de
respuesta a un antgeno determinado. Cada uno de estos linfocitos

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preformados puede generar solo un tipo de anticuerpo, o un tipo de

linfocito T con un solo tipo de especificidad.
Una vez que el linfocito especfico es activado por el antgeno, se
reproduce de manera salvaje, generando cantidades enormes de
linfocitos duplicados.
Si el linfocito es B, su progenie acaba segregando anticuerpos que
circulan por todo el organismo
Si es un linfocito T, su progenie evoluciona hacia clulas T
activadas que se liberan a la sangre, por donde circulan alcanzando
los lquidos intersticiales de todo el organismo y regresando a la linfa.
Cada conjunto de linfocitos con capacidad para generar un anticuerpo
especfico o un linfocito T activado se denomina clon linfocitario. Los
linfocitos de cada clon son idnticos y todos derivan de un linfocito
progenitor
de
un tipo especfico.
Cada clon de linfocitos es reactivo a solo un tipo de antgeno, y lo hace
de la siguiente manera:
Los linfocitos B: Tienen en la superficie de su membrana molculas de
anticuerpo que est en la membrana celular para un antgeno
determinado.
Los linfocitos T tienen en la superficie de su membrana protenas
receptoras de superficie que son muy especficas de un antgeno
activador.
TIPOS BSICOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
El organismo dispone de dos tipos fundamentales de inmunidad
adquirida:
La inmunidad humoral, o de las clulas B: se basa en la elaboracin
de anticuerpos circulantes (producidos por los linfocitos B) que atacan
a los invasores.
La inmunidad celular, o de las clulas T: se obtiene a travs de la
formacin de un gran nmero de linfocitos T activados cuyo destino
especfico es la destruccin del agente extrao.
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I.

LA INMUNIDAD HUMORAL Y LOS ANTICUERPOS: SISTEMA DEL

LINFOCITO B

Formacin de anticuerpos por las clulas plasmticas.

Cuando penetra un antgeno extrao, los macrfagos del tejido linfoide
lo fagocitan y lo presentan a los linfocitos B prximos. Los linfocitos B
previamente latentes (escondidos, ocultos) y con especificidad para ese
antgeno aumentan inmediatamente de tamao y se transforman
finalmente en clulas plasmticas secretoras de anticuerpos. Estas
clulas plasmticas producen anticuerpos gammaglobulnicos que se
secretan a la linfa y son vehiculados hasta la sangre circulante.
Memoria inmunolgica: clulas de memoria
El sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria inmunolgica, lo
que significa que ante una posterior reinfeccin, reacciona muy
rpidamente contra el agente infeccioso, bloqueando su accin y/o
destruyndolo, lo que se traduce en una ausencia de enfermedad.
Algunos de los linfocitos B formados durante la activacin de un clon
especfico no generan clulas plasmticas sino que producen nuevos
linfocitos B, parecidos a los del clon original. Esto hace que la poblacin
del clon especficamente activado crezca notablemente. Estos linfocitos
B circulan por todo el organismo y se alojan en el tejido linftico, si bien
residen en un estado inmunitario latente hasta que vuelven a activarse
por una nueva cantidad del mismo antgeno, generando una respuesta
ms rpida y potente de los anticuerpos (respuesta secundaria).
Las clulas del clon de linfocitos expandido se denominan clulas de
memoria.
Anticuerpos
Los anticuerpos son gammaglobulinas llamadas inmunoglobulinas (Ig).
Todas las inmunoglobulinas estn compuestas de combinaciones de
cadenas de polipptidos pesadas y ligeras. La mayora de las
inmunoglobulinas es una combinacin de 2 cadenas ligeras y 2 cadenas
pesadas. Cada cadena ligera y cada cadena pesada poseen una porcin
variable y otra constante.
12

 La porcin variable difiere para cada anticuerpo especfico y es la

que se une a un tipo concreto de antgeno.
La porcin constante determina otras propiedades del anticuerpo,
como su capacidad de difusin, la adherencia a las estructuras
tisulares y la insercin en el complejo del complemento, la
facilidad con la que los anticuerpos atraviesan las membranas y
otras propiedades biolgicas del anticuerpo.
Existen cinco clases genricas de anticuerpos, cada una de ellas dotada
de una funcin concreta: IgM, IgA, IgG, IgD e IgE. La clase IgG es la ms
amplia y representa cerca del 75% de los anticuerpos de una persona
sana.

Mecanismos de accin de los anticuerpos.

Los anticuerpos actan directamente protegiendo al cuerpo frente a los
microorganismos invasores mediante:
1) El ataque directo del invasor.
2) La activacin del sistema de complemento que despus tiene
mltiples medios por s mismo para destruir al invasor.

13

1) Ataque directo del invasor

Los anticuerpos pueden inactivar al invasor de forma directa por alguna
de las siguientes formas:
Aglutinacin: varias partculas grandes con antgenos en su
superficie, como pueden ser las bacterias o los eritrocitos, se
juntan en un conglomerado.
Precipitacin: el complejo molecular de antgenos y anticuerpos
solubles se vuelva tan grande que se hace insoluble y precipitan.
Neutralizacin: los anticuerpos cubren los sitios txicos del agente
antignico.
Lisis: Algunos anticuerpos potentes pueden romper la clula
invasora atacando directamente su membrana.
Aunque los anticuerpos ejercen ciertos efectos directos en la destruccin
de los invasores, casi toda la proteccin que brindan se debe a la
amplificacin de los efectos del sistema de complemento.

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2) Sistema de complemento
Complemento es un trmino colectivo que describe un sistema de
protenas habitualmente presente en el plasma, que se activa con la
reaccin antgeno-anticuerpo. Cuando un anticuerpo se une a un
antgeno, se descubre o activa uno de los sitios reactivos especficos de
la porcin constante del anticuerpo. Este sitio activado del anticuerpo se
une directamente a la molcula C1 del sistema de complemento,
poniendo en marcha una cascada de reacciones secuenciales. Cuando
se activa el complemento se forman varios productos terminales que
ayudan a evitar la lesin de los tejidos tisulares, ya que entre sus efectos
se encuentran:
Estimular la fagocitosis por los neutrfilos y macrfagos.
Romper las membranas celulares de las bacterias y otros
invasores.
Fomentar la aglutinacin.
Atacar la estructura de los virus y hacerles.
15

 Alentar la quimiotaxia de los neutrfilos y macrfagos, haciendo

que un gran nmero de fagocitos migre hacia la zona de tejido
adyacente al antgeno.
Inducir la liberacin de histamina por los mastocitos y basfilos
estimulando la vasodilatacin y la fuga de plasma que, a su vez,
favorece el proceso inflamatorio.
La activacin del complemento por la reaccin antgeno-anticuerpo se
conoce como va clsica.

II.

LA INMUNIDAD CELULAR Y LOS LINFOCITOS T ACTIVADOS:

SISTEMA DEL LINFOCITO T

Liberacin de linfocitos T activados en el tejido linfoide y formacin

de linfocitos de memoria
Al exponerse el antgeno adecuado, los linfocitos T del clon linfoide
especfico proliferan, con lo que se libera un gran nmero de clulas T
activadas. Estas clulas T activadas pasan a la circulacin y se
distribuyen por todo el organismo, circulando durante meses e incluso
aos.
Los linfocitos T de memoria se forman de la misma manera que las
clulas B de memoria del sistema de anticuerpos; cuando ocurre una
nueva exposicin al mismo antgeno, las clulas T activadas se liberan
mucho ms deprisa y con mucha ms intensidad que durante la
respuesta inicial.

16

Los antgenos se unen a molculas receptoras situadas en la superficie

de las clulas T, de la misma forma que lo hacen con los anticuerpos.
Clulas presentadoras de antgenos, protenas MHC y receptores
antignicos del linfocito T
La respuesta de las clulas T son muy especficas de su antgeno, como
la respuesta del anticuerpo de las clulas B, y es tan importante como
los anticuerpos en la lucha contra las infecciones.
Los linfocitos T responden a los antgenos solo cuando estn unidos a
molculas especificas llamadas protenas MHC y situadas en la
superficie de una clula presentadora del antgeno.
Clulas presentadoras de antgeno: Existen tres grandes tipos: los
macrfagos, los linfocitos B y las clulas dendrticas.

Protenas MHC: tienen su nombre debido a que estn codificadas por

un gran grupo de genes llamado complejo principal de
histocompatibilidad.
Las protenas MHC ayudan a cumplir su labor a las clulas presentadoras
de antgeno. Existen dos tipos de proteina MHC:
1) Protenas del MHC I: presentan los antgenos a los linfocitos T
citotxicos,
2) Protenas del MHC II: presentan a los linfocitos T cooperadores.
Los antgenos situados en la superficie de la clula presentadora se unen
a las molculas receptoras de la superficie del linfocito T.
Ademas tambin se encuentran las protenas de adhesin intercelular que
ayudan a que los linfocitos T se unan a las clulas presentadoras de antgeno
lo suficiente para que se activen.

17

 Varios tipos de linfocitos T y sus diferentes funciones

Hay mltiples tipos de linfocitos T: Se clasifican en 3 grupos principales:
Los tres grandes grupos de linfocitos T:
1) Linfocitos T cooperadores
2) Linfocitos T citotxicos
3) Linfocitos T supresores.

1) Linfocitos T Cooperadores
Los linfocitos T cooperadores son el tipo ms numeroso de linfocito T del
organismo. Los linfocitos T cooperadores o auxiliares regulan casi todas
las funciones inmunitarias, funcin que cumplen formando una serie de
protenas mediadoras llamadas linfocinas que actan sobre otras clulas
del sistema inmunitario y de la mdula sea.
Entre las linfocinas importantes
cooperadores estn las siguientes:

secretadas

por

los

Interleucina 1

Interleucina 3

Interleucina 2

Interleucina 4

linfocitos

18

 Interleucina 5
Interleucina 6

Factor estimulador de las

colonias de granulocitos y
monocitos

Interfern

19

 Cuando faltan las linfocinas producidas por los linfocitos T

cooperadores, el resto del sistema inmunitario prcticamente se
paraliza. El virus de la inmunodeficiencia humana (sndrome de
inmunodeficiencia adquirida) inactiva o destruye los linfocitos T
cooperadores y deja al organismo prcticamente indefenso ante
las enfermedades infecciosas.
Los linfocitos T cooperadores cumplen estas funciones:
Estimulan el crecimiento y la proliferacin de los linfocitos T
citotxicos y supresores a travs de las acciones de las interleucinas
2, 4 y 5
Estimulan el crecimiento y la diferenciacin de las clulas B para dar
clulas plasmticas y anticuerpos, sobre todo por las acciones de las
interleucinas 4, 5 y 6
Activan el sistema macrofgico.
Se estimulan a s mismos. La interleucina 2 posee un efecto directo
de retroalimentacin positiva y estimula la activacin de otros
linfocitos T cooperadores, con lo que amplifica y refuerza la respuesta
inmunitaria celular.

2) Linfocitos T Citotxicos
Los linfocitos T citotxicos pueden destruir a los microorganismos
a travs de un ataque directo. Por esta razn, tambin se llaman
linfocitos citoliticos.
Los receptores de la superficie de los linfocitos T citotxicos se
unen con fuerza a estos microorganismos o a las clulas que
contienen sus antgenos especficos. Tras la unin, el linfocito T
citotxico segrega unas protenas perforadoras, denominadas
perforinas, que perforan literalmente la membrana de las clulas
atacadas creando grandes agujeros. Estos agujeros rompen el
equilibrio osmtico de las clulas, causando su muerte.
Los linfocitos T citotxicos son especialmente importantes para la
destruccin de las clulas infectadas por virus, las clulas
cancerosas o las clulas de los rganos trasplantados.

3) Linfocitos T Supresores
Los linfocitos T supresores suprimen la funcin de los linfocitos T
citotxicos y cooperadores. Se cree que estas funciones
supresoras sirven para evitar que los linfocitos citotxicos
provoquen reacciones inmunitarias excesivas que podran daar
los tejidos del propio cuerpo. Por ello los linfocitos T supresores se
clasifican, junto a los linfocitos T colaboradores, dentro de los
linfocitos T reguladores.

TOLERANCIA DEL SISTEMA DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA FRENTE

A LOS TEJIDOS PROPIOS
La tolerancia inmunitaria, es cuando el sistema inmune tolera, o
no reacciona frente a un antgeno especfico.
La autotolerancia es la tolerancia frente a los antgenos del propio
cuerpo (autoantgeno). Es decir, es la capacidad para reconocer
autoantgenos y no reaccionar frente a ellos. Si falla la
autotolerancia se establece la autoinmunidad.

 La ausencia de tolerancia da lugar a las enfermedades

autoinmunitarias, en las que el sistema inmunitario ataca los
tejidos del organismo.
Varias enfermedades especficas debidas a la autoinmunidad son:
Fiebre reumtica: donde el organismo se inmuniza frente a los tejidos
de las articulaciones y las vlvulas del corazn
Glomerulonefritis: donde el organismo se inmuniza frente a la
membrana basal de los glomrulos
Miastenia grave: donde el organismo se inmuniza frente a las
protenas receptoras de la acetilcolina de la unin neuromuscular, lo
que provoca parlisis.
Lupus eritematoso: donde el organismo se inmuniza frente a muchos
tejidos corporales al mismo tiempo, una enfermedad que causa un
dao extenso y a menudo una muerte rpida.
VACUNAS:
INMUNIZACIN
INYECCIN DE ANTGENOS

MEDIANTE

La inmunizacin se ha usado durante

mucho
tiempo
para
producir
una
inmunidad
adquirida
frente
a
enfermedades
especficas.
Se
puede
inmunizar a una persona inyectando
microorganismos muertos que ya no son
capaces de provocar enfermedad, pero todava tienen algunos de
sus antgenos qumicos. Este tipo de inmunizacin se usa para
proteger frente a la fiebre tifoidea, la tos ferina, la difteria y
muchos otros tipos de enfermedades bacterianas.
La inmunidad puede alcanzarse frente a toxinas que han sido
tratadas con sustancias qumicas de tal manera que se destruye
su naturaleza txica, aunque los antgenos que provocan la
inmunidad permanezcan intactos. Este mtodo se utiliza para
inmunizar o VACUNAR frente al ttanos, el botulismo y otras
enfermedades txicas similares.

 Y, finalmente, se puede inmunizar a una persona con

microorganismos
vivos
atenuados.
Es
decir,
estos
microorganismos han crecido en medios de cultivo especiales o
han pasado a travs de una serie de animales hasta que han
mutado lo suficiente para que no provoquen ninguna enfermedad,
aunque todava portan antgenos especficos necesarios para la
inmunizacin. Este mtodo se usa para proteger frente a la
varicela, la fiebre amarilla, la poliomielitis, el sarampin y muchas
otras enfermedades vricas.

INMUNIDAD PASIVA
Hasta ahora todo lo que se ha expuesto de la inmunidad adquirida
es la inmunidad activa. Es decir, el cuerpo de la persona produce
anticuerpos o linfocitos T activados en respuesta a la invasin del
cuerpo por un antgeno extrao.
Pero puede conseguirse una inmunidad temporal en una persona
sin inyectar ningn antgeno. Esto se realiza infundiendo
anticuerpos, linfocitos T activados o ambos obtenidos de la sangre
de otra persona o animal a los que se han inmunizado activamente
frente al antgeno.
Los anticuerpos duran en el receptor 2-3 semanas, y durante ese
tiempo la persona est protegida frente a la enfermedad invasora.
Los linfocitos T activados duran varias semanas si se transfunden
a otra persona, pero slo unas horas a varios das si proceden de
animales. Estas transfusiones de anticuerpos o de linfocitos T
confieren una inmunidad llamada inmunidad pasiva, la cual puede
ser natural o artificial.
La inmunidad pasiva artificial se logra por medio de sueros de
anticuerpos. La inmunidad pasiva natural es la inmunidad
materna, que se refiere a la inmunidad transmitida por medio de
anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los
anticuerpos maternos se pasan a travs de la placenta al feto.
Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestacin. La
inmunoglobulina G es el nico anticuerpo isotipo que pueden
pasar a travs de la placenta. La inmunidad pasiva tambin es
proporcionada a travs de la transferencia de anticuerpos de

inmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son

transferidos al aparato digestivo del beb, protegindole contra
infecciones bacterianas, hasta que el recin nacido puede
sintetizar sus propios anticuerpos.

ALERGIA

CONCEPTO
Se denomina alergia a una reaccin de hipersensibilidad del
sistema inmunitario que tienen algunos individuos frente a
determinadas sustancia que son toleradas por la mayora. Esta
reaccin anmala siempre est mediada por mecanismos
inmunolgicos y se manifiesta clnicamente con diferentes
sntomas y enfermedades segn el rgano que afecten, como la
rinitis, la conjuntivitis, el asma bronquial, la dermatitis atpica y
otras manifestaciones cutneas y digestivas.
Pocas enfermedades han incrementado tanto su morbilidad como
la alergia. Segn la O.M.S. est entre las patologas ms
frecuentes que afectan a la humanidad. Un gran nmero de
estudios epidemiolgicos muestran, tanto en Europa como en el
resto del mundo desarrollado, un gran aumento de las
enfermedades alrgicas, que en algunos pases llegan a afectar
del 10 al 40% de la poblacin. Se pronostica que la cifra se
duplicar en los prximos aos y que en el ao 2.0152.020,
el50% de la poblacin habr tenido algn problema alrgico.
Llamamos alrgeno o antgeno a la sustancia que puede producir
una reaccin de hipersensibilidad (alrgica) en personas
susceptibles, que han tenido una exposicin reiterada a dicha
sustancia.

PROCESO ALRGICO

 Para que se desarrolle un proceso alrgico se deben de dar dos

fases:

Primera fase de "sensibilizacin"

En los individuos alrgicos, cuando el alrgeno entra en contacto

por primera vez con el organismo (despus de ser inhalado o
ingerido), se produce una aumento de inmunoglobulinas tipo IgE
caractersticas de un determinado alrgeno.
Las IgE pasan rpidamente a la sangre y se unen a unas clulas
llamadas mastocitos, quedando expuestas en la membrana de los
mismos a travs de un receptor de alta afinidad denominado
FcRI.
Los mastocitos se encuentran en la piel y mucosas, y contienen
mediadores que son los que darn lugar a los sntomas clnicos de
la alergia en una 2 fase.
En este primer contacto con el alergeno el individuo no sufre
sntomas alrgicos ya que se est sensibilizando frente a dicho
alergeno. Ser en el segundo contacto cuando se produzcan.

Segunda fase reaccin alrgica

Cuando el individuo ya sensibilizado entra en contacto de nuevo

con el alrgeno a travs de las mucosas o de la piel, este
interacciona con la IgE fijada a los mastocitos sensibilizados. El
entrecruzamiento de dos molculas de IgE, deriva en la activacin
de una cascada enzimtica mediada por el receptor, que
desencadena la degranulacin de la clula y la consiguiente
liberacin de histamina, leucotrienos, prostaglandinas, factor
activador de plaquetas, factores quimiotcticos y citoquinas
responsables de la sintomatologa alrgica (rinitis, asma, urticaria,
etc.).

CAUSAS

 Hay numerosas causas y factores de riesgo que pueden

predisponernos a padecer alergia. A continuacin enumeramos los
ms habituales:
Predisposicin gentica
Probablemente sea uno de los factores decisivos para la aparicin
de procesos alrgicos en un nio, sobre todo cuando los
antecedentes alrgicos afectan a las lneas familiares materna y
paterna.
Susceptibilidad personal
Incremento de la predisposicin del individuo para sintetizar Ig E
especfica contra determinadas sustancias (alergenos) del medio
ambiente.
Susceptibilidad racial
Hay ciertos tipos de alergias o intolerancias alimentarias que se
observan con ms frecuencia en unas razas que en otras.
Exposicin ambiental
Fro, calor, radiacin solar, agentes qumicos Las estadsticas
demuestran que en las zonas industrializadas se registran ms
alergopatas que en las zonas rurales.
Exposicin profesional
Trabajos con animales de laboratorio, ambientes con inhalacin de
vapores, manipuladores de maderas, pintura, polvos orgnicos e
inorgnicos, vapores irritantes, etc
Infecciones como desencadenantes
Existe la posibilidad de que las infecciones respiratorias en las
primeras etapas de la vida puedan favorecer el desarrollo posterior
de trastornos alrgicos; se ha observado que algunos lactantes
con bronquiolitis, pueden presentar posteriormente asma de tipo
alrgico con una frecuencia bastante elevada.
Tabaquismo

 En pacientes alrgicos la exposicin

reiterada al humo del tabaco agrava la
irritacin que el contacto con plenes y
acaros. Ademas, los fumadores poseen un
nivel ms elevado de Ig E, responsable de
las reacciones alrgicas.
Frmacos
Cualquier medicamento puede producir una reaccin alrgica. Para
que se desarrolle alergia se requiere siempre la exposicin al
mismo con anterioridad y, tras la sensibilizacin inicial y la
produccin de anticuerpos, un nuevo contacto con el frmaco
desencadenar los sntomas.
Alimentos
La alergia alimentaria es ms comn en los nios que en los
adultos. Los alimentos que aparecen implicados con mayor
frecuencia son la leche de vaca, huevos, pescados, legumbres,
frutos secos, crustceos y fresas.
caros del polvo domstico
El polvo de las casas constituye una de las
principales causas de alergia respiratoria
en todo el mundo. Consiste en una mezcla
heterognea de escamas de piel humana y
aquellas procedentes de animales domsticos, restos de insectos,
fibras textiles, trazas de alimentos, insecticidas, bacterias, pelos
de animales, y unos parsitos microscpicos denominados caros.
Plantas y plenes
Las especies botnicas de dispersin area son las que pueden
causar reacciones alrgicas.

Hongos

 La inhalacin sostenida de las esporas de los hongos puede

originar sntomas alrgicos (rinitis, asma) en personas
susceptibles.
Animales
Perros, gatos, y otras mascotas, constituyen una de las principales
causas de alergia despus de plenes y caros. Tambin las aves y
los caballos pueden provocar alergias.
Insectos
Los que producen reacciones alrgicas con mayor frecuencia son
los himenpteros (abejas y avispas).
Papel del psiquismo en las afecciones alrgicas
El correcto funcionamiento del organismo depende del sistema
nervioso, que puede verse afectado por determinadas situaciones
estresantes y cuadros depresivos, que influyan en la severidad de
un episodio alrgico.

SNTOMAS
Las
manifestaciones
nasales,
oculares
y
bronquiales,
desencadenadas por la exposicin a los antgenos ambientales
(polen, caros, hongos) son, junto al picor de paladar y odos, los
sntomas de la alergia ms caractersticos.
La dificultad respiratoria y los pitos en el pecho desencadenados
por el llanto, el ejercicio, la risa y los irritantes inespecficos (humo,
contaminacin
atmosfrica,
pulverizadores)
son
signos
inequvocos de la hiperreactividad bronquial (asma).
Las afecciones cutneas, como la urticaria, ciertas formas de
hinchazn de partes blandas (angioedema), y algn tipo de
eccema y otras lesiones de la piel, pueden aparecer
conjuntamente con los otros cuadros o de manera aislada.
A continuacin se detallan los rganos y funciones que pueden
verse afectados por un cuadro alrgico, con sus sntomas
caractersticos:

 Aparato Respiratorio
Dentro de las
encontramos:

alergias

respiratorias

Rinitis
La rinitis es la inflamacin de la mucosa
nasal. Puede asociarse con frecuencia la
presencia de asma.
Asma bronquial
Enfermedad pulmonar con obstruccin (reversible), inflamacin y
especial sensibilidad frente a estmulos internos y externos
(hiperreactividad bronquial).
Alveolitis
Se produce por afectacin de la porcin final del rbol respiratorio
(alveolos), en relacin con la exposicin a polvos orgnicos,
hongos, polvo de excrementos de palomas, etc.

Piel
Dentro de las alergias cutneas, cuando hablamos de sus sntomas
o manifestaciones, encontramos:
Eccemas endgenos
Tambin conocida como dermatitis atpica, es una afeccin
inflamatoria de la piel caracterizada por multiplicidad de lesiones:
enrojecimiento, eritema, costra, etc.
Eccemas exgenos
Son las dermatitis de contacto, originadas por sustancias que al
contacto provocan reacciones alrgicas: metales como el cromo, el
cobalto y, especialmente, el nquel.

Urticaria

 Enfermedad de la piel, que afecta a la dermis, con presencia de

ronchas, que producen un intenso picor y cambian de localizacin.
En funcin del tiempo de duracin puede ser considerada aguda
(menos de seis semanas) o crnica (+ de seis semanas). Las
urticarias alrgicas ms frecuentes son originadas por alimentos o
medicamentos (penicilina).
Reacciones cutneas por radiacin solar
Fototxicas: por exposicin solar simultnea a la toma de
medicamentos sensibles a la luz solar.
Fotoalergnicas: por alteracin de la estructura del medicamento
por efecto del sol; a diferencia de la anterior provoca lesiones en
zonas no expuestas al sol.
Urticaria solar: aparece unos treinta minutos despus de la
exposicin solar, en forma de habones y con evolucin fugaz.

rganos de los sentidos

Existen alergias que pueden afectar a ojos y
odos:
Alergias oculares
Alergias del odo

Aparato digestivo
Las alergias alimentarias o digestivas pueden provocar lesiones
cutneas (eccema y urticaria), respiratorias (rinitis, asma) o
gastrointestinales (nuseas, vmitos o diarrea); o cuadros ms
graves (shock anafilctico: prdida de consciencia, afectacin
cardiovascular, y riesgo vital).
Alergias alimentarias en recin nacidos
En el recin nacido la absorcin intestinal est aumentada, lo cual
favorece la entrada de sustancias alimentarias que pueden
desencadenar reacciones alrgicas. Adems, debido a la
inmadurez de su sistema inmunolgico, no es capaz de producir
las defensas.

 GLOSARIO
Aglutinacin: Conjunto de partculas que se adhieren firmemente
Alrgenos: Es una sustancia que puede provocar una reaccin de
hipersensibilidad (alergia) en personas susceptibles, que han
estado en contacto previamente con el alrgeno.
Alergopatas: Es un cuadro alrgico, por ejemplo
alergopatia gastrointestinal, o la alergia al polen.

una

Anticuerpos: Grandes protenas producidas por las clulas

plasmticas, las cuales pueden identificar y neutralizar elementos
extraos como virus, bacterias, parsitos, etc.
Antgenos: Toda sustancia capaz de inducir una respuesta
inmune y de reaccionar especficamente con los productos
desarrollados en dicha respuesta.
Clulas asesinas naturales: Son componentes importantes en
la defensa inmunitaria no especfica.
Clulas plasmticas: Clulas de la sangre capaces de secretar
anticuerpos.
Clulas precursoras hematopoyticas pluripotenciales: Son
las responsables de formar todas las clulas y derivados celulares
que circulan por la sangre.
Eccema: Conjunto de afecciones dermatolgicas (de la piel),
caracterizadas por presentar lesiones inflamatorias diversas tales
como: eritema, vesculas, ppulas y exudacin.
Fagocitar: Es un tipo de endocitosis por el cual algunas clulas
rodean con su membrana citoplasmtica partculas slidas y las
introducen al interior celular.
Gammaglobulina: Protena del plasma sanguneo del grupo de
las inmunoglobulinas que acta como anticuerpo antibacteriano y
vrico.
Hipersensibilidad: Sensibilidad excesiva

 Inmunizacin: Proceso de induccin de inmunidad artificial frente

a una enfermedad.
Linfocitos: Un linfocito es una clula linftica que es un tipo de
leucocito comprendido entre los agranulocitos. Realiza mltiples
funciones en los mecanismos de defensa inmunolgica.
Memoria inmunolgica: Capacidad ante una posterior
reinfeccin, de reaccionar muy rpidamente contra el agente
infeccioso, bloqueando su accin o destruyndolo.
Morbilidad: Nmero proporcional de personas o animales que
enferman en un lugar y tiempo determinados
Opsonizar: Proceso por el que se marca a un patgeno para su
ingestin y destruccin por un fagocito.
Psiquismo: Estructura mental propia de cada individuo, conjunto
de caractersticas inherentes a la persona.
Quimiotaxia: Es un tipo de fenmeno en el cual las bacterias y
otras clulas de organismos uni o multicelulares dirigen sus
movimientos de acuerdo con la concentracin de ciertas
sustancias qumicas en su medio ambiente
Sensibilizacin: Proceso por el que una clula, un individuo o una
parte de l adquiere una especial reactividad frente a sustancias
extraas denominadas antgenos.
Sndrome: Grupo significativo de sntomas y signos (datos
semiolgicos), que concurren en tiempo y forma, y con variadas
causas o etiologa.
Sntomas: Es la referencia subjetiva que da un enfermo de la
percepcin que reconoce como anmala o causada por un estado
patolgico o una enfermedad.

 BIBLIOGRAFA
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Elsevier Espaa. Barcelona, Espaa. 2011
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http://www.webconsultas.com/alergia/sintomas-de-la-alergia-257