Anemia Ferropriva

Nivel de manejo del mdico

general: Diagnstico: Especfico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
Causa ms frecuente de anemia.
Valor de corte anemia [hemoglobina]: Hombres <13; Mujeres <12; Embarazadas <11.
Pruebas de laboratorio: Hemoglobina baja, VCM <80 y CHCH <32: Microctica e Hipocrmica; ndice
de Reticulocitos <2: Arregenerativa.
Mejor parmetro para detectar ferropenia: descenso de ferritina.
Causa ms frecuente: Hombres: Sangrado digestivo, Mujer: Sangrado Menstrual.
Tratamiento por 6 meses.
Caso clnico tipo
Es caracterstico de la anemia ferropnica:
a) VCM elevada.
b) CHCM elevada.
c) Ferritina elevada.
d) Transferrina elevada.
e) Sideremia elevada.
**Respuesta correcta: D.
Definicin
Anemia: Disminucin de la masa eritrocitaria, que se refleja como un descenso del nmero de
hemates, el hematocrito y ms especificamente, de la concentracin de hemoglobina. Los rangos
utilizados para definir anemia varan segn sexo, edad (particularmente en poblac in peditrica) y
estado fisiolgico (destacando el embarazo). Como gua son tiles los siguientes [concentracin de
hemoglobina en g/dL]: Hombres <13; Mujeres <12; Embarazadas <11.
Ferropenia y metabolismo del hierro: Es la causa ms frecuente de anemia. Corresponde al dficit de
hierro, sea por falta de ingesta, absorcin o por aumento de las prdidas. No todos los pacientes con
ferropenia desarrollan anemia.
Etiologa-epidemiologa-fisiopatologa
Fisiologa: Metabolismo del hierro. Contenido total de hierro es de 50-55 mg/kg en hombres y 35-40
mg/kg en mujeres. La prdida de hierro normal diaria corresponde a 1 mg como consecuencia de
descamacin celular (se incrementa en lactancia, menstruacin, embarazo). La ingesta diaria en
alimentos es de 10-30 mg de los que se absorben 1 mg en duodeno y yeyuno (proximal y medio). La
absorcin se ve aumentada en la forma hmica (ferrosa o reducida) y por la accin del cido gstrico,
cido ascrbico y citrato, y disminuye con los fitatos y cereales de la dieta. Una ve z absorbido el
hierro se transporta en la sangre principalmente por transferrina y muy poco por ferritina (aunque
esta ltima tiene muy buena correlacin con los depsitos de hierro). El hierro que no se utiliza para
hematopoyesis queda en depsitos en macrfagos en forma de ferritina y hemosiderina.
Fisiopatologa: Las causas ms frecuentes de ferropenia son:
Disminucin del aporte: Dieta inadecuada.
Disminucin de la absorcin: Ciruga gstrica, aclorhidria, Sd. Malabsortivos (enfermedad celaca).
Aumento de prdidas: Sangrado gastro-intestinal (lo ms frecuente en varones), prdidas
ginecolgicas (lo ms frecuente en mujeres), otros sangrados.
Diagnstico
El diagnstico se sospecha de manera clnica y se confirma con el hemograma y frotis.
Cuadro Clnico: Sndrome Anmico: debilidad, palidez mucocutnea, taquicardia, palpitaciones, soplo
funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad, cefalea, depresin. Ferropenia: Estomatitis angular,
glositis (lengua lisa y depapilada, dolorosa, inflamada), coiloniquia, uas quebradizas, pica, pelo frgil,
disfagia orgnica por estenosis esofgica en anillo (Sd. Plummer-Vinson), etc.
Pruebas Laboratorio:

Hemograma:

Hemoglobina baja segn corresponda.

VCM (<80) y CHCH (< 32) baja: Microctica e Hipocrmica.
ndice de Reticulocitos: <2 : Arregenerativa.
Eventualmente se puede observar: Leucopenia y trombocitosis.

Cintica de Fierro: Lo ms importante para certificar ferropenia.

Sideremia BAJA.
Ferritina BAJA (< 15 ng/ml).
Transferrina ALTA y Capacidad de fijacin de la transferrina ALTA.
Saturacin de Transferrina BAJA.

Estudio etiolgico: Segn la causa sospechada en la anamnesis puede necesitarse:

Estudios gastrointestinales: endoscopa digestiva alta con o sin biopsias, colonoscopa, test de
hemorragias ocultas en deposiciones, estudio de intestino delgado (enteroscopa de doble baln o con
cpsula), anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa (enfermedad celaca).
Estudios ginecolgicos: ecografa transvaginal.
Otros estudios.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento:

Objetivar CAUSA de ferropenia y buscar su resolucin.

Normalizar depsitos de hierro: Tratamiento Farmacolgico: Aportar diariamente 100 a 200
mg de Fe elemental al da hasta normalizar depsitos de hierro (normalizacin de ferritina).
Existen varios preparados, los ms habituales con sulfato ferroso 200 mg (aporta 40 mg de Fe
elemental al da, se requiere dosis de 200 mg 3 veces al da) y fumarato ferroso (109 mg de
Fe elemental, requiere dosis de 1 comprimido al da).

Seguimiento
En general el tratamiento demora 3 a 6 meses despus de corregir la anemia (en relacin a la Hb). El
primer signo de respuesta al hierro suele ser un incremento en el porcentaje de reticulocitos,
aproximadamente a los 10 das. La hemoglobina se normaliza a las 4-10 semanas. Indicaciones de
terapia de hierro parenteral: Intolerancia al hierro oral, ausencia de absorcin oral, prdida del hierro
a velocidad superior de la reposicin por va oral, enfermedades con mala absorcin.
Tratamiento etiolgico: Buscar siempre la causa de la anemia por dficit de hierro:

Mujeres en edad frtil, prdida de sangre en rea ginecolgica.

Hombres y mujeres postmenopusicas: prdida de sangre en tubo digestivo, SOSPECHAR
CNCER GSTRICO.
Lactantes y embarazadas: dficit de ingesta por aumento de requerimientos.
Mujer en edad frtil sin prdida ginecolgica evidente u hombre joven con sntomas
digestivos, estudio de tubo digestivo, sobre todo si presenta antecedentes familiares.

Tener en cuenta siempre enfermedad celiaca en mujeres.

Anemia De Enfermedad Crnica

Nivel de manejo del mdico
general: Diagnstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo.
Aspectos esenciales
Segunda causa de anemia.
Causada por mala utilizacin del hierro.
Generalmente normoctica normocrmica.
Ferritina ALTA. (Diferente a la anemia ferropnica)
Tratamiento etiolgico.
Caso clnico tipo
Paciente sexo femenino, 68 aos, con antecedentes de Artritis Reumatoidea
de 15 aos evolucin, en tratamiento con Metotrexato. Acude a su mdico por
presentar desde hace 1 mes fatigabilidad, hipersomnia y palpitaciones.
Definicin
La anemia por enfermedad crnica, tambin denominada por mecanismos
mltiples inicialmente se asoci a enfermedades infecciosas, inflamatorias y
neoplsicas, sin embargo, se puede presentar adems en una serie de
condiciones tales como la diabetes mellitus, trauma severo, insuficiencia renal
crnica, hepatopatas y mesenquimopatas. Por lo general es normoctica,
normocrmica e hipoproliferativa, pero puede ser microctica e hipocrmica
hasta un 20 30%, por lo que el diagnstico diferencial con la anemia
ferropnica es fundamental.
Etiologa-epidemiologa-fisiopatologa
'Es la segunda' causa de anemia despus de la ferropnica a nivel
ambulatorio, y la ms frecuente en pacientes hospitalizados.
'La etiopatogenia es multifactorial e incluye 4 mecanismos fundamentales.
1. Anomalas en la utilizacin del hierro: Dentro de las citoquinas producidas
en procesos inflamatorios la IL-6 estimula la produccin en el hgado de una
protena de fase aguda conocida como heptacidina. La heptacidina es capaz
de disminuir la absorcin de hierro a nivel gastrointestinal y adems produce
una disminucin de la utilizacin del hierro de los macrfagos de depsito al
disminuir las protenas de ingreso al plasma (ferroportina), de esta forma el
hierro no pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja, ocasionndose
como consecuencia una disminucin del hierro plasmtico (hiposideremia) y un
aumento de los depsitos.
2. Disminucin de la vida media de los GR: Es una disminucin moderada de
62 a 90 das comparado con los 120 das normales. Las citoquinas podran
disminuir la sobrevida eritrocitaria y estimular la eritrofagocitosis por parte de
los macrfagos. Se ha demostrado que el TNF alfa aumenta la fagocitosis de
los GR.
3. Inhibicin de la proliferacin y diferenciacin: de progenitores eritroides
secundaria a citoquinas como interferones y TNF producidos por monocitos y
macrfagos en el microambiente medular, los cuales inhiben la eritropoyesis.
4. Deficiencia relativa de Eritropoyetina (EPO)

Diagnstico
El diagnostico se sospecha de manera clnica y se confirma con el hemograma
y frotis.
- Cuadro Clnico: Sndrome Anmico: debilidad, palidez mucocutnea,
taquicardia, palpitaciones, soplo funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad,
cefalea, depresin. Signologa de la enfermedad crnica causante.
- Dg Diferencial
Parmetro FERROPENIA ENF. CRONICA
VCM

No

Sideremia

Ferritina

Sat. Transf

(Puede ser normal)

Transferrina

No

- Pruebas Laboratorio:
Hemograma: Hemoglobina baja segn corresponda, VCM y CHCM
Normoctica y Normocrmica. Aunque puede presentarse con VCM y CHCM
bajas. ndice de Reticulocitos Bajo.
Cintica de Fierro: Lo ms importante para descartar ferropenia (diagnstico
diferencial ms importante). Sideremia BAJA, Ferritina ALTA, Transferrina
NORMAL o BAJA, Saturacin de Transferrina NORMAL o BAJA. Si es menor
15% hay ferropenia asociada.
En cuanto al diagnstico diferencial, se debe sospechar siempre que haya
anemia profunda. No olvidar las anemias carenciales, en especial la falta de
folatos (IRC en HD, hepatopatas), dficit vitamina B12 (gastrectomizados, enf.
de Crohn), ferropenia (hipotiroidismo, prdidas gastrointestinales, etc.),
mieloptisis (en especial en presencia de cncer y linfoma con dacriocitos en el
frotis) y mielodisplasia en toda anemia que no mejora a pesar de terapias.
Tratamiento
Objetivo del tratamiento: Objetivar causa y tratarla. Tratamiento
Farmacolgico: NO debe administrarse hierro, a menos que se confirme
anemia ferropnica asociada. Las transfusiones estn indicadas en pacientes
sintomticos, en casos de ciruga mayor, complicaciones hemorrgicas, etc.
Los agentes eritropoyticos son ampliamente usados en la insuficiencia renal
crnica. La EPO constituye una opcin teraputica en la Anemia de
Enfermedad Crnica asociada a tumores, infecciones crnicas y enfermedades
autoinmunes. La administracin de EPO disminuye el requerimiento
transfusional y mejora la calidad de vida de estos pacientes. Las dosis usadas
oscilan entre 150 U/kg tres veces por semana a 40.000 U por semana, Las
tasas de respuesta son a veces bajas por lo cual se recomienda una
evaluacin pre-tratamiento para detectar a los pacientes que ms se

beneficiarn con esta terapia.

Seguimiento
Hemograma peridico a pacientes con patologa inflamatoria crnica.

Anemia Hemoltica
Nivel de manejo del mdico
general: Diagnstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
Generalmente de etiologa autoinmune.
En adultos mayores hay que sospechar neoplasias.
Anemia regenerativa.
Suelen ser normocticas con aumento de LDH y bilirrubina indirecta.
Hay hemosiderosis y hemoglobinuria en hemlisis intravascular grave.
Esquistocitosis en hemlisis microangioptica.
Transfusiones en casos sintomticos.
Caso clnico tipo
Mujer de 30 aos, con antecedente de LES, al examen fsico se encuentra
palidez mucocutnea, debilidad, disnea e ictericia.
En los exmenes de laboratorio se encuentra LDH aumentada y aumento de la
bilirrubina indirecta.
Definicin
La hemlisis corresponde a la disminucin de los glbulos rojos a causa de su
destruccin temprana antes de los 120 das. Esta destruccin compensa con
una regeneracin medular, pero si la destruccin supera la regeneracin
medular, entonces, sobreviene la anemia.
Etiologa-epidemiologa-fisiopatologa
Puede presentarse a cualquier edad, sin diferencias en sexo. La causa puede
ser idioptica en aproximadamente 50%, siendo en el resto expresin de una
enfermedad subyacente (LES, LLC, Sd. linfoproliferativo, neoplasia, drogas,
infecciones etc). En pacientes jvenes, generalmente hay una causa gentica,
a mediana edad un factor inmune, a edades mayores puede estar asociado a
neoplasias.
Segn el lugar de destruccin del hemate, la anemia se puede dividir en:
Intravascular y Extravascular.
En la Intravascular, la destruccin ocurre dentro de los vasos y puede haber
hemosiderinuria y hemoglobinuria esto ltimo debido a que si la hemlisis
intravascular es grave, se produce saturacin de la haptoglobina, proteina
plasmtica que liga la hemoglobina liberada, comenzando a filtrar hemoglobina
por el glomrulo apareciendo en la orina. Algunas causas de Anemia
Hemolitica Intravascular son: CID, prtesis valvulares, transfusin incompatible
y Loxocelismo.

La hemlisis Extravascular por otra parte ocurre predominantemente en el

bazo, y es la causa ms comn de Anemia Hemoltica.
Las causas se pueden dividir en Intracorpusculares y Extracorpusculares.
Las Intracorpusculares ocurren por distintos defectos del GR: alteraciones de
la membrana (esferocitosis congnita), enzimopatas (dficit G6PDH) y
hemoglobinopatas (Talasemias, anemia falciforme), son de carcter
hereditario y congnitas a excepcin de la hemoglobinuria paroxstica
nocturna.
Las Extracorpusculares, son adquiridas: por hiperesplenismo, inmune (causa
ms comn, destruccin por autoanticuerpos), o por efecto txico (infecciones,
qumicos). El test de Coombs es de utilidad en las de causa inmune.
Diagnstico
Cuadro Clnico: Depende de la severidad y forma de presentacin. En casos
agudos se pude presentar como un Sndrome anmico: debilidad, palidez
mucocutnea, taquicardia, disnea, cefalea, astenia, adinamia. En casos
crnicos el cuadro clnico puede ser menos marcado.
Signos de hemlisis: Ictericia acolrica, Esplenomegalia. Hemosideuria y/o
hemoglobinuria en caso de hemlisis intravascular.
Laboratorio: Bilirrubina indirecta aumentada, LDH aumentado, hiperplasia
eritroblstica marcada en todas sus etapas de diferenciacin.
Al hemograma: Anemia normoctica (o microctica) normocrmica regenerativa
(ndice reticulocitario >3).
Al frotis: macrocitosis (por reticulocitosis), policromasia, poiquilocitosis.
Esquistocitos en anemia hemoltica microangioptica.
Al Mielograma: hiperplasia eritroblstica marcada en todas sus etapas de
diferenciacin.
Test de Coombs directo e indirecto: Permite detectar presencia de anticuerpos
adheridos al glbulo rojo (directo) o circulantes en el suero (indirecto).
Pruebas complementarias, segn clnica:
Screening reumatolgico: ANA, ENA, C3, C4.
Serologa viral: VIH, VHB, VHC, Parvovirus, etc.
Estudio de imgenes: radiografa de trax, ecografa abdominal.
Pruebas especficas: Test de HAM, Resistencia osmtica, Determinacin
enzimtica (G6PD , PK) y Citometra de Flujo : CD55, CD59, para estudio de
hemogobinuria paroxtica nocturna.
Tratamiento
Sintomtico: Transfusiones de sangre en casos sintomticos, con hemates
lavados para no aumentar la hemlisis.

En la hemlisis autoinmune: corticoides, esplenectoma e inmunosupresores

como aziatropina y ciclofosfamida, el rituximab puede ser una opcin en
algunos de estos pacientes.
En la medicamentosa se debe suspender el frmaco.
Esplenectoma en esferocitosis familiar.
En hemoglobinuria paroxstica nocturna se debe realizar trasplante de
progenitores hematopoyticos.
Y tratamiento de enfermedad subyacente como en LES, leucemia linftica
crnica, linfomas.
Seguimiento
-Derivar a hematologa para realizar estudios y seguimiento.
-Derivar a la especialidad que corresponda en caso de enfermedad
subyacente.

Anemia Megaloblstica
Nivel de manejo del mdico
general: Diagnstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
Anemia debido a dficit de Folato y/o B12 (Ac. Flico + frecuente).
Se caracteriza por macrocitosis (VCM > 100); en algunos casos cursa con
pancitopenia.
Tipo de anemia hiporregenetiva.
Principales etiologas: Anemia perniciosa (B12), disminucin de ingesta (acido
flico).
Aunque la principal causa de macrocitosis SIN anemia es el alcoholismo.
Se caracteriza por sntomas generales, GI y neurlogicos.
El tratamiento consiste en suplir dficit nutricional, en algunos casos de por
vida.
Caso clnico tipo
Paciente 65 aos, vegetariano hace 7 aos, con cuadro de CEG, fatiga,
sensacin de fro, taquicardia, soplo sistlico, dispepsia, constipacin,
epigastralgia, calambres. Al hemograma se observa anemia macroctica; con
leucopenia.
Definicin
Este trmino identifica a los pacientes con anemia y macrocitosis es decir,
glbulos rojos con volumen corpuscular medio mayor que 100 fL. Sin embargo
lo que caracteriza a esta anemia es la megaloblastosis consistente en un gran
tamao de los precursores de las clulas sanguneas en la mdula osea.

Se origina por el deficit de folato y vitamina B12, que participan en las

reacciones de sntesis de ADN. El dficit de estos nutrientes produce una
disminucin en la velocidad de sntesis de ADN con un desarrollo
citoplsmatico normal, lo que causa una alteracin en la morfologa y
maduracin de los precursores de la serie roja, alcanzando un tamao mayor
al normal. Muchos de estos precursores sern destruidos en la mdula osea
en un proceso conocido como eritropoyesis ineficaz. Esta alteracin puede
afectar tambin otras series hematolgicas, por lo que es frecuente que curse
con pancitopenia.
Es importante recordar que otros trastornos como la aplasia medular, el
hipotiroidismo y los sndromes mielodisplsicos tambin pueden cursar con
anemia macroctica.
Etiologa-epidemiologa-fisiopatologa
Como mencionamos anteriormente este tipo de anemia se debe a un dficit de
folatos y/o B12 (cobalamina), el que puede ser causado tanto por disminucin
de la ingesta como es el caso de los vegetarianos extrictos; como por la
disminucin de la abscorcin como en el caso de pacientes gastrectomizados,
enfermedad celiaca, reseccin intestinal, etc.
La vitamina B12 o cobalamina ingerida debe formar un complejo con el factor
intrnseco (secretado por clulas parietales gstricas), para ser luego
absorbida en el leon terminal. En el hgado es almacenada por 3 a 5 aos, en
grandes cantidades, por lo que es difcil su dficit por consumo. Los principales
alimentos que aportan dicho nutriente son las carnes y los lcteos. La
cobalamina participa en la sntesis de ADN transformando la metionina y
metilmalonil Coa a Succinil Coa. La etiologa ms importante de dficit de B12
es la anemia perniciosa en la cual el paciente presenta anticuerpos anticlulas
parietales y anti FI, aunque tambin puede ocurrir por falla en cualquier punto
de su proceso digestivo.
Los folatos se obtienen de verduras verdes y frutas, y las reservas se a gotan
en 4 o 5 meses. Se absorbe en el tubo digestivo a nivel del duodeno y primera
porcin del yeyuno. Se deposita en hgado, rin y eritrocitos, con pocas
reservas y es fcil su deplecin por consumo. Su funcin a nivel molecular es
la conversin de cido forminoglutmico en cido glutmico, metilacin de
homocistena en metionina y sntesis de nucletidos de pirimidinas en la
sntesis del DNA. Las principales causas de de su dficit son la ingesta
deficiente, que es la ms frecuente (alcoholismo), malabsorcin (Enf. Celiaca,
Sd de Asa ciega.), aumento de requerimientos (embarazo, lactancia, anemia
hemoltica, hipertiroidismo), aumento prdidas (hemodilisis) y frmacos
antiflicos como anticonceptivos orales, antiepilpticos y sulfas.
Diagnstico
La sospecha es clnica, frente a un paciente con cuadro de sindrome anmico:
fatigabilidad fcil, astenia, adinamia, sensacin de fro, taquicardia y disnea;
sntomas gastrointestinales: pirosis, dispepsia, constipacin, glositis atrfica de
Hunter y epigastralgia; sntomas neurolgicos (slo en dficit Vit B12 por

alteracin en la mielinizacin, ya que la vitamina B12 participa en la formacin

de adenosilmetionina), parestesia simtrica, en dedos de pies y manos, la
alteracin ms caracterstica es la degeneracin combinada subaguda
medular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y
posteriores de la mdula espinal que se manifiesta como alteracin de
sensibilidad vibratoria y propioceptiva, en casos ms severos ataxia, paraplejia
y prdida de control de esfnteres y en fases avanzadas puede ocasionar
demencia. En ancianos, los sntomas pueden ser ms sutiles, aunque en fase
avanzada puede causar demencia.
Al examen fsico: palidez de piel y mucosas, glositis o lengua depapilada, lisa,
queilitis angular, edema de extremidades inferiores, visceromegalia, petequias,
equimosis. En lo neurolgico: hiporeflexia, Romberg y Babinsky +. En casos
agudos puede haber prdida de sensibilidad en las manos, espasticidad e
hiperreflexia.
Frente a estos sntomas se debe solicitar exmenes complementarios:
- Hemograma: anemia en grado variable, macroctica (VCM>100), a veces por
compromiso de otras series (pancitopenia).
- En el frotis: anisocitosis +, macrocitosis +++, con presencia de megalocitos
(glbulos rojos grandes, ovalados, hipercromos, poiquilocitosis, con
dacriocitos). Pueden haber eritroblastos, e inclusiones en los eritrocitos como
cuerpos de Howell Jolly, punteado basfilo o anillos de Cabot. En la lnea de
los leucocitos habrn neutrfilos poli o hipersegmentados (ms de 5 lbulos
nucleares). A nivel plaquetario habr trombocitopenia.
A nivel secundario el estudio se complementa con:
- Niveles Plasmticos de Vitamina B12 y Acido flico: Valores bajos son
diagnstico (VN: Vit B12 150-400 pg/ml, Folato eritrocitario 6-20 ng/ml, Folato
srico 150-600 ng/cm3)
- LDH y bilirrubina indirecta: aumentadas por eritropoyesis ineficaz en la
mdula sea.
-Test de Schilling: Poco utilizado en la actualidad. Se administra B12 oral
marcada, seguido de B12 parenteral no marcada. Si la excrecin urinaria a las
24 hrs de B12 es menor de 6 %, los resultados son anormales. En dicho caso
se administra B12 marcada unida a FI, seguido de parenteral no marcada. Si la
excrecin urinaria es anormal (>6%), se hace el diagnstico de Anemia
Perniciosa.
- Biopsia mdula sea: Hay asincrona nucleo citoplasma (megaloblastosis),
hiperplasia eritroide. til ante la sospecha de mielodisplasia, linfoma.
- Otros: AC anti FI, AC anti clulas parietales, Medicin de cido metil
malnico y homocistena plasmtica, Endoscopia digestiva alta. A considerar
en dficit de B12: hiperhomocisteinemia + aumento de ac. Metilmalnico. En

cambio dficit de B6: hiperhomocistenemia con ac. Metilmalonico en niveles

normales.
Tratamiento
Dficit de B12: La deficiencia de vitamina B12 se debe descartar y tratar, de
estar presente, antes de dar el cido flico a un paciente con anemia
megaloblstica, ya que la administracin de cido flico puede empeorar las
complicaciones neurolgicas de la deficiencia de vitamina B12 no tratada.
El tratamiento se puede administrar por va parenteral (intramuscular) u oral.
Para los pacientes con disminucin de la capacidad para absorber la vitamina
B12 de la dieta de forma permanente (por ejemplo, anemia perniciosa,
gastrectoma total o extirpacin quirrgica del leon terminal) el tratamiento es
de por vida. Si la causa de la deficiencia de B12 puede ser eliminado (por
ejemplo, dieta, drogas, sndrome de mala absorcin reversible), el tratamiento
se puede detener cuando la deficiencia de B12 ha sido completamente
invertida y la causa eliminada. Luego de la administracin de vitamina B12 se
produce una respuesta reticulocitaria rpida al cuarto o quinto da con
normalizacin de los parametros en 1 a 1,5 meses.
Se sugiere que los pacientes sean tratados inicialmente con B12 parenteral
intramuscular. Especialmente en pacientes con sntomas neurolgicos, donde
el objetivo es maximizar la probabilidad de recuperacin neurolgica completa.
Se inicia 1 mg cada da durante una semana, seguido de 1 mg cada semana
durante cuatro semanas y luego, si el trastorno subyacente persiste, 1 mg
cada mes durante el resto de la vida. Una vez que el estado del paciente se ha
normalizado, la terapia de mantenimiento se puede realizar con B12 parenteral
u oral.
Dficit de folato: Los pacientes con deficiencia de folato deben ser tratados con
cido flico oral. La dosificacin estndar de cido flico por va oral es de 1 a
5 mg/ da por va oral durante uno a cuatro meses, o hasta que se produce la
recuperacin hematolgica completa. La va oral es suficiente incluso en
aquellos con mala absorcin.
Seguimiento
En anemia perniciosa seguir con endoscopa digestiva alta, ya que 4% de los
pacientes desarrolla carcinoma gstrico. Aportar adicionalmente folato frente a
aumento de requerimientos o consumo: embarazo, lactancia, prematuros,
hemodilisis, hemlisis, reseccin leon terminal, gastrectomizados.