MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

HIPERTENSI (PRE-EKLAMSIA & EKLAMSIA)

DAN SYNDROM HELLP PADA KEHAMILAN
Sistem Reproduksi II
Dosen Pembimbing : Lince Amelia

Di susun oleh
Kelompok 1:
1.
2.
3.
4.
5.

Naila Winarni
Anggun Setianingsih
Sabhan Ramadhan
Jumadi
Risky Ferdiansyah

Prodi S1 Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Keperawatan Muhammadiyah
Pontianak
2016/2017

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur atas kehadirat ALLAH SWT yang Maha Esa atas segala rahmat
dan karunia-Nya serta Shalawat dan salam semoga senantiasa tercurahkan kepada junjungan
besar kita, yaitu Nabi Muhammad SAW. Sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
tentang Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Hipertensi dan Syndrom Hellp Pada
Kehamilan. Penulisan ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan oleh
dosen pengampu matakuliah Sistem Reproduksi II.
Makalah ini ditulis dari hasil penyusunan data data yang kami peroleh dari buku
panduan, serta informasi dari media massa yang berhubungan dengan Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan Hipertensi dan Syndrom Hellp pada Kehamilan.
Kami harap makalah ini dapat memberikan manfaat dan wawasan untuk Mahasiswa/i.
Makalah ini masih jauh dari sempurna, maka kami mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca demi perbaikan menuju arah yang lebih baik.

Kuburaya,

Okt 2016

Kelompok 1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil.
Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau tiga bulan terakhir kehamilan.
Kadang-kadang timbul lebih awal, tetapi hal ini jarang terjadi. Tidak diketahui
mengapa tekanan darah bisa meninggi di saat hamil. Keadaan ini paling sering terjadi
pada hamil anak pertama, dan lebih jarang pada hamil anak selanjutnya. Dikatakan
tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa
hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil. Hingga saat ini
hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas pada ibu dan janinnya.
Bagaimana kehamilan menyebabkan atau memperberat hipertensi masih
belum diketahui. Kelainan hipertensi masih merupakan persoalan utama yang belum
dapat diterangkan dalam ilmu kandungan. Diagnosa hipertensi ditegakkan bila
tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada saat istirahat. Tetapi terdapat
kemungkinan penyebab dari hipertensi pada kehamilan antara lain, pada wanita yang
terpajan ke vilus korion untuk pertama kali, terpajan ke vilus korion dalam jumlah
sangat besar, seperti pada kehamilan kembar atau mola hidatiosa, sudah mengidap
penyakit vaskular, dan secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat
hamil.
Bagaimana kehamilan menyebabkan atau memperberat hipertensi masih
belum diketahui. Kelainan hipertensi masih merupakan persoalan utama yang belum
dapat diterangkan dalam ilmu kandungan. Diagnosa hipertensi ditegakkan bila
tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada saat istirahat. Tetapi terdapat
kemungkinan penyebab dari hipertensi pada kehamilan antara lain, pada wanita yang
terpajan ke vilus korion untuk pertama kali, terpajan ke vilus korion dalam jumlah
sangat besar, seperti pada kehamilan kembar atau mola hidatiosa, sudah mengidap
penyakit vaskular, dan secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat
hamil.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari hipertensi pada kehamilan ?

2. Apa etiologi atau faktor pencetus dari hipertensi pada kehamilan?

3. Apa saja manifestasi klinis dari hipertensi pada kehamilan ?
4. Bagaimana patofisiologi dari hipertensi pada kehamilan?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk klien dengan hipertensi pada kehamilan ?
6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan hipertensi pada kehamilan?
7. Apa komplikasi dari hipertensi pada kehamilan?
8. Apa yang dimaksud pre-eklampsia, eklampsia, dan syndrom HELLP
9. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan hipertensi pada kehamilan?

C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan terhadap pasien hipertensi pada
kehamilan.
b. Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi dari hipertensi pada kehamilan.
2. Mengetahui etiologi atau faktor pencetus dari hipertensi pada kehamilan.
3. Mengetahui manifestasi klinis dari hipertensi pada kehamilan.
4. Mengetahui patofisiologi dari hipertensi pada kehamilan.
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk klien dengan hipertensi pada
kehamilan.
6. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan hipertensi pada kehamilan.
7. Mengetahui komplikasi dari hipertensi pada kehamilan.
8. Mengetahui apa yang simaksud pre-eklampsia, eklampsia, dan syndrom HELLP
9. Mengetahui asuhan keperawatan klien dengan hipertensi pada kehamilan.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Hipertensi adalah sebagai peningkatan tekanan sistolik dan diastolic sampai
mencapai atau melebihi 140/90 mmHg (Bobak, 2004). Hipertensi adalah merupakan
kenaikan nilai tekanan sistolik sebesar 30 mmHg atau lebih atau kenaikan tekanan
diastolic sebesar 15 mmHg diatas nilai tekanan darah dasar ibu (Bobak, 2004).
Hipertensi di definisikan sebagai peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
mencapai atau melebihi 140/90mmHg. Jika tekanan darah ibu pada trisemester
pertama diketahui, maka angka tersebut dipakai sebagai patokan dasar tekanan dasar
darah ibu. Peningkatan tekanan darah harus terjadi sekurang-kurangnya dalam dua
kali pemeriksaan dengan jarak empat sampai enam jari (Fairlie, Sibai, 1993).
Penyakit pada hipertensi pada kehamilan berperan besar dalam morbiditas dan
mortalitas maternal dan perinatal. Hipertensi diperkirakan menjadi komplikasi sekitar
7% sampai 10% seluruh kehamilan. Dari seluruh ibu yang mengalami hipertensi
selama masa hamil, setengah sampai dua pertiganya didiagnosis mengalami
preeklampsia atau eklampsia (Brown, 1991). Prevalensi kehamilan pada wanita
dengan penyakit ginjal kronis atau penyakit pembuluh darah, seperti hipertensi
esensial, diabetes melitus dan lupus eritematosus meningkat 20% sampai 40% (Scott,
dkk., 1990; Fairlie, Sibai, 1993). Hipertensi yang menyertai kehamilan merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Preeklampsia-eklampsia bisa
mempredisposisi ibu mengalami komplikasi yang lebih letal, seperti solusio plasenta,
DIC, perdarahan otak dan gagal ginjal akut (Consensus, Report, 1990).
Pre-eklampsia berperan dalam kematian intra-uterin dan mortalitas perinatal.
Penyebab utama kematian neonatus akibat preeklampsia ialah insufisiensi plasenta
dan solusio plasenta. Retardasi pertumbuhan dalam rahim (IUGR, intrauterine growth
reterdation) juga sering dijumpai pada bayi yang ibunya menderita preeklampsia
(Roberts, 1990: Sibai, 1990a). Pre eklamsia berat atau syndrom hellp adalah
peningkatan enzim hati dan trombosit yang rendah merupakan komplikasi serius yang
biasanya disebabkan oleh pre-eklamsia dan perkembangannya merupakan indikasi
yang jelas untuk pelahiran janin.

Eklampsia (kejang) akibat efek serebral berat preeklampsia-eklampsia

merupakan bahaya maternal yang utama. Sebagai patokan, jumlah mordibitas dan
mortalitas maternal dan perinatal tertinggi adalah pada kasus dimana eklampsia
timbul pada awal kehamilan (sebelum minggu ke-28) susu ibu lebih dari 25 tahun dan
ibu multigravida dan ibu yang menderita hipertensi kronis atau penyakit ginjal.
Prognosis juga menjadi lebih membingungkan pada ibu atau ibu yang hanya
mendapat sedikit perawatan antenatal atau ibu yang sama sekali tidak mendapat
perawatan prenatal atau ibu yang dipindahkan dari satu rumah sakit lain(Fairlie, Sibai,
1993). Janin dari ibu eklampsia meningkat resikonya akibat solusio plasenta,
kelahiran prematur, IUGR dan hipoksia akut (Sibai, dkk., 1983).
B. Etiologi Hipertensi
Belum jelas di ketahui, factor resiko yang terkait dengan perkembangan
hipertensi pada ibu hamil :
1.
2.
3.
4.
5.

Congenital
Grand Multigravida
Janin Besar
Kehamilan dengan janin besar
Morbit Obesitas

C. Patofisiologi Hipertensi
Secara fisiologis

wanita

hamil

mengalami

perubahan

pada system

kardiovaskularnya yaitu pada kehamilan trimester ke dua terjadi penurunan tekanan

sistolik rata-rata 5mmHg dan tekanan diastolik 10 mmHg dsn normsl kembsli psds
trimester ke 3. Tekanan darah juga menngkat 4-5 setelah persalinan, rata-rata 6 mmHg
untuk sistolik dan 5 mmhg untuk diastolik. Kehamilan 8 minggu dan puncak 20-30
minggu terjadi pertahanan perifer bawah pada usia trimester pertama. Volume darah
meningkat sebesar 40%, terjadi peningkatan sistem rennin angiotensis.
Penyebab hipertensi dalam kehamilan saat ini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebutdianggap mutlak benar. Teori-teori sekarang yang
banyak dianut adalah:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel (pengatur

3.
4.
5.
6.
7.

tonus pembuluh darah)

Teori intolerasi imunologik antara ibu dan janin
Teori adaptasi kardiovaskularori
Teori genetik
Teori disfesiensi gizi
Teori inflamasi

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran arai dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang
arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi cabang arteri spinalis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas
ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan tesistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uteo
plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapar menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif menggalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahanperubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal

vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali darah ke utero

plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel (pengatur tonus
pembuluh darah)
Iskemia plasenta dan pembebtukan oksidan atau radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori inflasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang menggalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan
adalah senyawa penerima elektron atau atom atau molekul yang
mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting
yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal,
karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya
radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan
toksin yang beredar dalam darah, maka dulu dalam hipertensi dalam
kehamilan disebut toxaemnia.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel
endotel. Produksi oksidan atau radikal bebas dalam tubuh yang bersifat

toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan .

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan anti oksidan, misal vit
E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi
kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Proksida lemak sebagai oksidan atau radikal bebas yang sangat toksis ini
akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah menggalami
kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan
dengan aliran darah dan menggandung banyak asam lemak tidak jenuh.
Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil,
yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi lemak endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakkannya dimulai dari membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini
disebut disfungsi endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
- Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
-

produksi prostasikilin suatu vasodilatator kuat.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang menggalami
kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang menggalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin /tromboksanlebih
tinggi

kadar

prostasiklin

(lebih

tinggi

vasodilatator).

Pada

preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin

-

sehingga terjadi vasokontriksi, dengan terjadi kenaikkan darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
Peningkatan permeabilitas kapilar
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endoteling. Kadar
NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)

meninggakat.
- Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori Intoleransi Immunologi antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor immunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multi gravida.

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko
lebih

besar

terjadinya

hipertensi

dalam

kehamilan

jika

dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi
dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat
kehamila ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya

hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leokisite antigen protein G, yang berperan penting dalam modulasi respons
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasik konsepsi (plasenta). Adanya human
leokisite antigen protein G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari
lisis oleh sel natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya human leokisite antigen protein G akan
mempermudah inflasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi human
leokisite antigen protein G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi
tropoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping untuk mengkadapi sel
natural killer. Pada plasenta hipertesi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekpresi human leokisite antigen protein G. Berkurangannya human leokisite
antigen protein G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas
desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak,
dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Human
leokisite antigen protein G juga merangsang produksi sitikon, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi immune
maladaptation pada pre-eklampsia
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadi pre-eklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel
yang lebih rendah dibangding pada normotensif.
4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
Pada hamil normal pembuluh darah refraktot terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refraktor, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vaspresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokontriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refraktoe
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya
sintesis protaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa
daya refraktoe terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin
sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin
ini dikemudian hari teryata adalah prostasiklin.

Pada hipertensi falam kehamilan kehilangan daya repraktor terhadap bahan

vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya repraktor pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
Banyak peneliti terlam membuktikan bahwa peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi
pada trimester pertama. Peningkatan kepekaan kepada kehamilan yang akan
menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20
minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan famili dengan model gen tunggal. Genotipe ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklampsia , 26% anak perempuannya akan menggalami pre-eklampsia pula,
sedangkan hanya 8% menantu mengalami pre-eklampsia.

6. Teori disfesiensi gizi (teori diet)

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan difisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting
pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba
sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan
insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa mengkonsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapar mengurangi risiko pre-eklamsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokontriksi
pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk
memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang menggandung asam lemak tak

jenuh dalam mencegah pre-eklamsia. Hasil sementara menujukkan bahwa

penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapar dipakai sebagai alternatif
pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga mengangap bahwa defesiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya pre-eklampsia atau eklampsia.
Penelitian di negara Equador andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar,
dengan membandingkan pemberian kalsium dan kalsebo.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen
kalsium cukup, kasus yang mengalami pre-eklampsia adalah 14% sedangkan yang
diberi glukosa 17%.
7. Teori inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa-sisa proses apoptosis dan neukrotik tropoblas, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda
dengan proses apoptosis pada pre-eklampsia, dimana pada pre-eklampsia terjadi
peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan neukrotik
trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plaenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan
ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar,
dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Respons inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel makrofag
atau granoleusit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi
yang menimnulkan gejala-gejala pre-eklampsia pada ibu.
Readman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada pre-eklampsia akibat
prosuksi debris trifoblas plasena berlebihan tersebut di atas mengakibatkan
aktifitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh
redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular
pada kehamilan yang biasanya normal dan menyeluruh.

D. Manifertasi Klinis Hipertensi

1. Hipertensi Klinis
a. Menderita hipertensi sebelum hamil atau usia kehamilan sebelum 20
minggu.
b. Tekanan darah melebihi 140/90 mmHg
c. Tidak ada proteinuria
d. Kadar asam urat serum nornal
e. Menetap sampai masa nifas hari ke-42
2. Pre-eklampsi dan eklampsi
a. Pre-eklampsia
Tanda dan gejala
- Usia kehamilan lebih dari 20 minggu
- Proteinuria lebih 0,3 g/l dalam air kecing 24 jam
- Proteinuria melebihi 1 g/l dalam 2x pengambilan urin dengan kateter
dalam jarak waktu 6 jam.
- Edema, pittin oedema didaerah pretibia, dinding abdomen,
lumbosakral, wajah dan tangan setelah tirah baring.
- Kenaikkan berat badan melebihi 500 gr/minggu, 2000gr/bulan atau
13gr/seluruh umur kehamilan
Pre-eklampsi dikatakan berat apabila:
-

Tekanan sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHg atau lebih
Proteinuria 5gr atau lebih dalam 24 jam
Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah
epigastrium.
- Edema paru atau sianosis
b. Eklampsia
Gejalanya sama dengan pre-eklampsia ditambahn adanya kejang atau
konfulsi atau koma. Konfulsi dapat muncul didahului gangguan neurologis
konfulsi terjadi akibat efek serebral berat pre-eklamsia
3. Pre-eklampsi pada hipertensi kronis
- Superimposisi pre-eklampsia pada penderita hipertensi kronis
meningkatkan ancaman bagi ibu atau janin.
- Peningkatan sistolik 30 mmHg
- Peningkatan diastolik 20 mmHg
- Proteinuria
- Oudema
4. Hipertensi transian
Terjadi pada masa kehamilan dalam waktu 24 jam pertama sesudah
melahirkan. Tanpa disertai gejalan pre-eklampsia dan hipertensi kronis. Hilang
setelah 10 hari pasca persalinan.
E. Penatalaksanaan Hipertensi
1. Anjurkan melakukan latihan isotonik dengan cukup istirahat baring.
2. Hindari konsumsi garam yang berlebih.
3. Hindari kafein, merokok dan alkohol.
4. Diet makanan yang sehat dan seimbang.

5. Lakukan pengawasan terhadap kehidupan dan pertumbuhn janin dengan USG

6. Kolaborasi pemberian anti hipertensi.
7. Pembatasan aktivitas fisik.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin
untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )
Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol% )
Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450 ribu/mm3 )
b. Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
c. Pemeriksaan Fungsi hati
Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat (N= 15-45

u/ml)
Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat (N= <31

u/l )
Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
d. Tes kimia darah
Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
2. Radiologi
a. Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan
intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
b. Kardiotografi
Diketahui denyut jantung janin lemah.
G. Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia.
Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan
eklampsia.
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr.
Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia.

2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%

hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah.
Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia
dapat menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung
sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina;
hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus
eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan
akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP. yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejangkejang pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation).
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
H. Klasifikasi

Gangguan hipertensi pada kehamilan mengacu pada berbagai keadaan, di

mana terjadi peningkatan tekanan darah maternal disertai risiok yang berhubungan
dengan kesehatan ibu dan janin. Awalnya, gangguan hipertensi kehamilan disebut
toksemia, tetapi istilah ini kurang tepat karena tidak ada agens toksik atau toksin yang
bisa ditemukan. Ketidakpastian tentang klasifikasi masih berlanjut sampai hari ini,
sehingga kesulitan timbul dalam menegakkan suatu diagnosis klinis gangguan
hipertensi tertentu (ACOG, 1986; Sibai, Anderson, 1991). Klasifikasi berikut
merupakan salah satu klasifikasi yang paling umum dipakai saat ini (Consensus
Report, 1990):
Preeklampsia-eklampsia
Ringan
Berat
Hipertensi kronis (sudah ada sebelum hamil)
Hipertensi kronis dengan preeklampsia-eklampsia
Hipertensi sementara
Preeklampsia, eklampsia dan hipertensi sementara merupakan penyakit
hipertensi dalam kehamilan, seringkali disebut pregnancy-induced hypertension
(PIH). Keadaan hipertensi kronis berkaitan dengan penyakit yang sudah ada sebelum
hamil.
I. Preeklamsia
a. Definisi
Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik-kehamilan dimana hipertensi
terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memliki tekanan darah
normal. Preeklampsia merupakan suatu penyakit vasospastik yang melibatkan banyak
sistem dan ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi dan proteinuria. Diagnosis
preeklampsia secara tradisional didasarkan pada adanya hipertensi disertai proteinuria
dan atau edema. Akan tetapi, temuan yang paling penting ialah hipertensi dimana 20%
pasien eklampsia tidak mengalami preoteinuria yang berarti sebelum serangan kejang
pertama (Willis, Blanco, 1990).

b. Etiologi
Penyebab pre-eklampsi sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori
yang dapat menjelaskan tentang penyebab eklampsi dan pre eklampsi. Ada beberapa
teori yang menjelaskan penyakit ini yaitu :

a) Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion,

dan mola hidatidosa.
b) Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan
c) Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus
d) Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklamsia ialah
iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori tidak dapat diterangkan semua hal yang
bersangkutan dengan penyakit ini. Bukan hanya satu faktor tetapi banyak faktor yang
menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan
sering kali sukar ditemukan mana yang sebab dan mana yang akibat.
Faktor prediposisi:

Mola Hidatidosa
Diabetes Mellitus
Kehamilan ganda
Hidropfetalis
Obesitas
Umur yang lebih dari 35 tahun

c. Patofisiologi
Pada pre-eklamsia terjadi spasme pembuluh darah yang disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada
beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui
oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme,
maka tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar
oksigenisasi jaringan dapat dicukupi.
Pada pre-eklamsi yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis
pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan
iskemia. Wanita dengan hipertensi dalam kehamilan dapa mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang

dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan

pendarahan dapat mempengaruhi sitem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala
dan defisit syaraf lokal dan kejang.
Perubahan pada organ:
a. Perubahan kardiovaskular
Gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada pre-eklamsia dan
eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan
afteroad jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai
ekstravasasi kedalam ekstravaskular terutama paru.
b. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklamsi dan eklamsia tidak diketahui
penyebabnya. Jumlah air da natrium dalam tuuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklamsia dari pada wanita hamil biasa atau dengan hipertensi kronik.
Penderita pre-eklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam
yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan
penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
menunjukkan perubahan yang nyata pada pre-eklampsia. Konsetrasi kalium, natrium,
dan klorida dalam batas normal.
c. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat
terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema itraokular dan merupakan salah
satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan
pada pre-eklampsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma,
diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau di dalam retina.
d. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
e. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun yang menyebabkan gangguan pada plasenta
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi
gawat janin. Pada pre-eklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus
rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
f. Paru-paru

Kematian ibu pada pre-eklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema
paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnenomunia
atau abses paru.

d. Klasifikasi
a. Pre-eklamsia
Pre-eklamsia dibagi menjadi 2 golongan ringan dan berat.
a) Pre eklampsia Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30
mmHg/lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan

dengan jarak periksa 1 jam, dan sebaiknya 6 jam.

Edema umum (kaki, jari tangan dan muka atau BB meningkat)
Proteinuri kuwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ &

2+ pada urine kateter atau midstream.

b) Pre eklampsia Berat
TD 160/110 mmHg atau lebih
Proteinuria 5gr atau lebih perliter
Oliguria (jumlah urine <500cc/24 jam)
Adanya gangguan serebri, gangguan visus, dan rasa nyeri pada efigastrium
Terdapat edema paru dan sianosis
e. Manifestasi Klinis
Diagnosis pre-eklampsia ditegakan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala,
yaitu pemambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan proteinuria.
Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan,pembengkakan kaki,
jari tangan, dan muka.Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekenen sistolik meningkat
> 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang di ukur setelah pasien
beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari
85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklampsia. Proteinuria apabila terdapat
protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif
menunjukan +1 atau 2 atau kadar protein > 1g /l dalam urin yang dikeluarkan dengan
kateter atau porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklampsia berat bila ditemukan gejala berikut:
1) Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

2) Proteinuria +> 5 g/24 jam atau > 3 pada tes celup

3) sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan
4) Nyeri epigastrium dan ikterus
5) Edema paru atau sianosis
6) Gangguan penglihatan, diplopia.
7) Trombositopenia
8) Pertumbuhan janin terhambat
9) Mual muntah
10) Penurunan visus

f. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda
dini pre-eklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita
harus lenih waspada akan timbulnya pre-eklampsia dengan adanya faktor-faktor
prediposisi. Walaupun timbulnya pre-eklampsia tidak dapat dicegah sepenuhnya,
namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan
pelaksanaan pengawasannya yang baik bagi wanita hamil. Penerangan tentang
manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Diet tinggi protein dan rendah
lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu
dianjurkan.
g. Penanganan Perawatan di rumah
Intervensi untuk pre-eklampsia seperti tirah baring dan diet dianggap sebagai
intervensi paliatif (Consensus Report, 1990). Penatalaksanaan di rumah dapat
memuaskan apabila pre-eklampsia masih ringan dan tidak ada masalah retardasi
pertumbuhan janin. Supaya perawatan di rumah bisa efektif, perawat perlu memeriksa
lingkungan rumah dan kemampuan ibu untuk menjalankan tanggung jawabnya. Selain
itu efek penyakit, bahasa, usia, budaya, keyakinan, dan sitem pendukung perlu

dipertimbangkan. Sistem pendukung perlu dimobilisasi dan dilibatkan dalam

perencanaan dan pelaksanaan perawatan ibu. Pengetahuan tentang gejala sunjektif dan
tanda objektif yeng menunjukkan penurunan, merupakan hal yang penting. Jika gejala
ini tumbul ibu segera memangil dokter.

Mengkaji dan melaporkan tanda klinis pre-eklampsia

- Laporkan denga segera setiap peningkatan tekanan darah, adanya
protein dalam urine, pningkatan berat badan 0,5kg per minggu atau
-

adanya edema
Ukur tekanan darah pada lengan yang sama pada saat duduk setiap kali
supaya hasil pengukuran konsisten dan akurat. Letakkan lengan di atas

meja dalam posisi horizontal setinggi jantung.

Gunakan timbangan yang sama, kenakan pakaian yang sama, lakukan
pengukuran yang sama setiap hari, setelah berkemih sebelum makan

pagi untuk mendapatkan hasi yang dapat dipercaya.

Periksa urin yang didapat dengan cara bersih, menggunakan stik untuk
mengetahui adanya proteinuria, laporkan bila ada rasa terbakar saat

berkemih atau berkemih yang terlalu sering.

Periksa aktivitas bayi setiap hari. Penurunan aktivitas (tiga gerakan

atau kurang setiap jam) bisa mengindikasikan gawat janin

Kaji untuk memenuhi jadwal pemeriksaan prenatal sehingga setiap

perubahan janin atau ibu dapat dideteksi segera.

Catat pada buku catatan harian pengkajian ibu supaya bisa diperiksa
oleh perawat yang mengunjungi ibu atau bawa catatan itu saat

kunjungan berikutnya.
Koping terhadap tirah baring
- Di tempat tidur, berbaring pada sis kiri ibu (ganti ke sisi kanan jika
-

oerlu). Hal ini membuat lebih banyak darah memasuki rahim dan janin.
Tingkatkan asupan cairan menjadi 8 gelas/ hari dan tambahkan serat
kasar (mis, buah-buahan dan sayuran berdaun) ke dalam makanan

untuk mengurangi konstipasi.

Libatkan diri dalam aktivitas hiburan, seperti bermain teka-teki,

membaca, dan membuat kerajinan tanya untuk mengurangi kebosanan.

Lakukan latihan fisik ringan seperti melingkar-lingkarkan tangan dan
kaki atau dengan perlahan melemaskan otot lengan dan kaki. Hal ini

bisa memperbaiki tonus otot, sirkulasi dan perasaan sejatera.

Dorong keluarga untuk berpartisipasi.
Minta orang lain untuk mengurus rumah dan menjaga anak

Lakukan rileksasi untuk membantu ibu mengatasi stres. Relaksasi satu

otot tubuh secara bergantian atau bayangkan adanya rasa nyaman.
Musik yang tenang juga dapat membantu ibu rileks.

Mempelajari kondisi pre-eklampsia

- Penyebab hipertensi pada kehamilan tidak diketahui, gejala di yakini
-

akibat dari fungsi organ tubuh.

Penurunan perfusi ke organ dapat menyebabkan gejala pre-eklampsia
Suatu peningkatan tekanan darah, udema, berat badan dan proteinuria

mengidikasikan perburukan proses penyakit.

Penurunan gerakan janin bisa mengindikasikan hipoksia janin.

J. Eklampsia
a. Definsi
Eklamsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi
yang dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan
kejang dan koma. Eklamsia adalah kejang akibat dari preeklamsi, tindakan yang
mungkin dilakukan adalah menyelamatkan ibu dan bayinya, biasanya bayi yang lahir
dengan kasus ini dengan berat badan rendah/ kurang gizi. Eklamsia adalah penyakit
akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas, disertai
dengan hipertensi, udema, dan proteinuria.
Eklamsia adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah (S > 180mmHg, D > 110 mmHg). Sekarang kita ketahui
bahwa umumnya eklamsia timbul pada wanita hamil maupun nifas ditandai dengan
pre-eklamsia yang menimbulkan kejang-kejang yang diikuti oleh koma. Tergantung
dari saat timbulnya eklamsia.
b. Etiologi
Menurut Manuaba, IBG, 2001 penyebab secara pasti belum diketahui, tetapi
banyak teori yang menerangkan tentang sebab akibat dari penyakit ini, antara lain:
1. Teori Genetik
Eklamsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering ditemukan
pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsia.

2. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang merupakan benda
asing karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh
ibu.Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila janin dianggap bukan benda asing,. dan
rahim tidak dipengaruhi oleh sistem imunologi normal sehingga terjadi modifikasi
respon imunologi dan terjadilah adaptasi. Pada eklamsia terjadi penurunan atau
kegagalan dalam adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap
berjalan.
3. Teori Iskhemia Regio Utero Placental
Kejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero placenta
menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai sirkulasi, menimbulkan
bahan vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin
angiotensin dan aldosteron.Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general,
termasuk oedem pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang
meningkatkan sensitifitas terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya akan
mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan permeabilitas pada membran
glumerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan oedem lebih jauh.
4. Teori Radikal Bebas
Faktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas. Radikal bebas
merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif
dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai dengan adanya satu atau dua elektron
dan berpasangan. Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak.
Sehingga elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain
dengan menimbulkan kerusakan sel. Pada eklamsia sumber radikal bebas yang utama
adalah placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskhemia. Radikal
bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada membran
sel, sehingga radikal bebas merusak sel Pada eklamsia kadar lemak lebih tinggi

daripada kehamilan normal, dan produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali
karena kadar anti oksidan juga menurun.
5. Teori Kerusakan Endotel
Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi pembuluh darah
agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan menghindari pengaruh
vasokonstriktor. Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal
bebas yaitu peroksidase lemak atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan peroksidase lemak asam jenuh. Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh
yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh
darah.Kerusakan endotel ini sangat spesifik dijumpai pada glumerulus ginjal yaitu
berupa glumerulus endotheliosis . Gambaran kerusakan endotel pada ginjal yang
sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre eklamsia.
6. Teori Trombosit
Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari asam
arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Ishkemi regio utero
placenta menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan radikal bebas asam
lemak tak jenuh dan jenuh. Keadaan ishkemi regio utero placenta yang terjadi
menurunkan pembentukan derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi
kerusakan trombosit meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 :
1 dengan prostasiklin yang menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi
kerusakan pembuluh darah karena gangguan sirkulasi.
7. Teori Diet Ibu Hamil
Kebutuhan kalsium ibu hamil 2 - 2 gram per hari. Bila terjadi kekurangankekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi kebutuhan
janin, kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium
otot sehingga menimbulkan sebagai berikut : dengan dikeluarkannya kalsium dari otot
dalam waktu yang lama, maka akan menimbulkan kelemahan konstruksi otot jantung
yang mengakibatkan menurunnya strike volume sehingga aliran darah menurun.
Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan menyebabkan konstriksi
sehingga terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.

c. Patofisiologi
Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar aldosteron
yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air
dan natrium. Serta pada eklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein
meningkat.
Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta
mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi

pertumbuhan janin

terganggu sehingga terjadi gawat-janin sampai menyebabkan kematian karena

kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan
sering terjadi pada eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang
penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan retensi garam
dan air. Mekanisme retensi garam dan air akibat perubahan dalam perbandingan
antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada
kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi
glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan
retensi garam dan retensi air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal,
sehingga menyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau
anuria.
Pada retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada
beberapa arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina disebabkan
oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan .
Setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan.
Skotoma, diplopia, dan ambiliopia merupakan gejala yang menunjukkan akan

terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam
pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia.
Komplikasi disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa
resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi
pada eklampsia. Sehingga aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada
eklampsia akan menurun.
Metabaolisme dan elektrolit yaitu hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia
sebabnya terjadi pergeseran cairan dan ruang intravaskuler ke ruang interstisial.
Kejadian ini, diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan
bertambahnya edema, menyebabkan volume darah berkurang, viskositet darah
meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke
jaringan diberbagai bagian tubuh berkurang akibatnya hipoksia. Dengan perbaikan
keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai
sebagai ukuran perbaikan keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan.
Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk
sementara. Asidum laktikum dan asam organik lain naik, dan bikarbonas natrikus,
sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejang, zat organik dioksidasi
sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi
bikarbaonas natrikus. Dengan demikian, cadangan alkali dapat pulih kembali. Pada
kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek
dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia
d. Klasifikasi
Eklampsia menjadi 3 bagian berdasarkan waktu terjadinya eklampsia, yaitu :
a) Eklampsia gravidarum
Kejadian 50% sampai 60 %
Serangan terjadi dalam keadaan hamil
b) Eklampsia parturientum
Kejadian sekitar 30 % sampai 50 %
Saat sedang inpartu
Batas dengan eklampsia gravidarum sukar di tentukan terutama
saat mulai inpartu
c) Eklampsia puerperium
Kejadian jarang 10 %
Terjadi serangan kejang atau koma seletah persalinan berakhir

Kejang kejang pada eklampsia terdiri dari 4 tingkat :

a) Tingkat awal atau aura
Berlangsung 30 35 detik
Tangan dan kelopak mata gemetar
Mata terbuka dengan pandangan kosong
Kepala di putar ke kanan atau ke kir
b) Tingkat kejang tonik
Berlangsung sekitar 30 detik
Seluruh tubuh kaku : wajah kaku, pernafasan berhenti, dapat diikuti
sianosis, tangan menggenggam, kaki di putar kedalam, lidah dapat
tergigit.
c) Tingkat kejang klonik
Berlangsung 1 sampai 2 menit
Kejang tonik berubah menjadi kejang klonik
Konsentrasi otot berlangsung cepat
Mulut terbuka tertutup dan lidah dapat tergigit sampai putus
Mata melotot
Mulut berbuih
Muka terjadi kongesti dan tampak sianosis
Penderita dapat jatuh, menimbulkan trauma tambahan
d) Tingkat koma
Setelah kejang klonik berhenti penderita menarik nafas
Diikuti, yang lamanya bervariasi
e. Manifestasi klinis
Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gajala preeklampsia
disertai kejang atau koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeklampsia berat
dusertai salah satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat , gangguan visus,
muntah-muntah, nyeri epigastrium dan keneikan tekanan darah yang progresif,
dikatakan

pasien

tersebut

menderita

impending

preeklampsia.

Impending

preeklampsia ditangani dengan kasus eklampsia.

f. Pencegahan
Preeklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang
berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Pencegahan yang dimaksud ialah upaya
untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang berisiko
terjadinya preeklampsia (Prawirohardjo, 2008). Oleh karena itu, pencegahan atau
diagnosis dini dapat mengurangi angka kejadian dan menurunkan angka kesakitan
dan kematian.

Untuk dapat menegakkan diagnosis dini diperlukan pengawasan hamil yang

teratur dengan memperhatikan kenaikan berat badan, kenaikan tekanan darah, dan
pemeriksaan urin untuk menetukan proteinuria. Untuk mencegah kejadian
preeklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang dan berkaitan dengan
preeklampsia :

Diet makanan. Makanan tinggi protein, rendah karbohidrat, cukup vitamin,

rendah lemak. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna.

Cukup istirahat. Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti
bekerja seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk
atau berbaring kearah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta

tidak mengalami gangguan.

Pengawasan antenatal. Selama hamil dengan menilai adanya pre-eklampsia
dan kondisi janin dalam rahim dengan pemantauan tinggi fundus uteri,
pemeriksaan janin dalam rahim, denyut jantung janin, dan pemantauan air
ketuban.

K. Syndrom HELLP
Sindrom HELLP, suatu keadaan multisistem merupakan suatu bentuk
preeklampsia-eklampsia berat dimana ibu tersebut mengalami berbagai keluhan dan
menunjukkan adanya bukti laboratorium umum untuk sindrom hemolisis (H) sel
darah merah, peningkatan enzim hati (EL) dan trombosit rendah (LP). Keluhan
bervariasi dari malaise, nyeri ulu hati, mual dan muntah, sampai gejala menyerupai
virus yang tidak spesifik. Pada waktu berobat, ibu ini biasanya sudah berada dalam
trimester kedua atau awal trimester ketiga dan awalnya hanya menunjukkan beberapa
tanda preeklampsia. Ibu ini biasanya akan menerima diagnosis bukan obstetri,
sehingga memperlambat pengobatan dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas
maternal dan perinatal (Martin, dkk., 1991a).
Sindrom HELLP mempengaruhi sekitar 2% sampai 12% preeklampsia berat
dengan angka mortalitas 2% sampai 24% (Sibai, dkk., 1986). Insiden paling tinggii
terdapat pada ibu berusia lanjut, berkulit putih dan multipara. Walaupun mekanisme
pasti belum diketahui, sindrom HELP diduga terjadi akibat perubahan yang
mengiringi preeklampsia. Vasospasme arterial, kerusakan endotelium dan agrregasi
tromosit dengan akibat hipoksia jaringan ialah mekanisme yang mendasarinya untuk
patofisiologi sindrom HELP (Poole, 1988, 1993).

Koagulopati yang terlihat pada sindrom HELP serupa dengan DIC, kecuali
bahwa pemeriksaan faktor pembekuan, masa protromboplastin sebagai (PTT) dan
waktu perdarahan biasanya tetap normal (Guyton, 1992; Leduc, dkk., 1992; Perry,
1992). Dalam mengevaluasi keparahan koagulopati yang terdapat dalam sindrom
HELLP, harus selalu diiingat bahwa trombositopenia adalah temuan yang umum
(Perry, 1992).
Diagnosis

Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala,

mual, muntah (semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi).

Adanya tanda dan gejala pre-eklampsia
Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya kenaikkan LDH, AST, dan

bilirubin indirek.
Tanda kerusakkan atau disfungsi sel hepatosit hepar: kenaikkan ALT, AST,

LDH
Trombositopenia
Trombosit 150.000/ml
Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa

memandang ada tidaknya tanda dan gejala pre-eklampsia, harus dipertimbangkan

sindrom Hellp.
Klasifikasi sindrome HELLP menurut klasifikasi Mississippi
Berdasarkan kadar trombosit darah, maka sindrom hellp diklasifikasikan
dengan nama klasifikasi Mississippi

Klas 1 : kadar trombosit : 50.000/ml

LDH 600 IU/l
AST dan atau ALT 40 IU/l

Klas 2 : kadar trombosit > 50.000 100.000/ml

LDH 600 IU/l
AST dan /atau ALT 40IU/l
Kla 3 : kadar trombosit > 100.000 150.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan /atau ALT 40IU/l

Terapi medikamentosa
Mengikuti terapi medikamosa pre-eklampsia dan eklampsiadengan melakukan
monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit < 500.000/ml atau adanya
tanda koagulatif konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu
tromboplastin parsial, dan fibrinogen.
Pemberian dexamethasone, pada anterpartum diberikan dalam bentuk double
strenght dexamethasone (double dosis).
Jika di dapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosite 100.000150.000/ ml dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi berat, nyeri
epigastrium, maka diberikan dexamethasone 10 mg i.v tiap 12 jam. Pada postpartum
dexamethasone diberikan 10mg i.v tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v tiap
12 jam 2 kali. Terapi dexamethasone dihentikan, bil atelah terjadi perbaikan hasil
laboratorium, yaitu trombosit > 100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan
tanda dan gejala-gejala klini preeklamsia-eklampsia. Dapat dipertimbangkan
pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.
Perawatan di rumah sakit
Asuhan keperawatan intrapartum pada ibu dengan pre-eklampsia berat atau
syndrom Hellp meliputi pemeriksaan ibu dan janin seiring kemajuan persalinan.
Pemeriksaan dan pencegahan hipoksia dan pendarahan jaringan, keduanya dapat
menimbulkan gangguan yang permanen pada organ penglihatan, yang berlangsung
sepanjang period intrapartum dan pascapartum (Harvey, Burke, 1992).
-

Magnesium sulfat
Salah satu tujuan penting merawat seorang wanita dengan sindrom hellp
ialah mencegah atau mengendalikan kejang. Infus magnesium sulfat
dimulai untuk mengurangi insiden kejang. Obat ini merupakan pilihan
dalam mengobati pre-eklampsia dan eklampsia, tetapi kejang tetap dapat
terjadi saat pemberian magnesium sulfat dilakukan, yakni jika dosis yang
diberikan tidak dititrasi dengan benar sesuai respons klinis masing-msing

klien (Sibai, 1990).

Pengendalian Tekanan Darah
Untuk ibu dengan sindrom HELLP, obat antihipertensi diberikan untuk
merendahkan tekanan darah diastolik. Pemberian terapi antihipertensi akan

mengurangi mordibitas maternal dan mortalitas berkaitan dengan gagal

ventrikel kiri dan pendarahan otak (Harley, Burke, 1992). Karena tekanan
darah dalam derajat tertentu diperlukan untuk mempertahankan perfusi
uteroplasenta, terapi antihipertensi tidak boleh menurunkan tekanan darah
terlalu rendah atau dengan terlalu cepat. Oleh karena itu, rentang target
untuk tekanan diastolik adalah 90-100 mmHg (Harvey, Burke, 1992).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengumpulan Data
Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia adalah :
a. Data subyektif :

Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35
tahun

Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, edema, pusing,

nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler

esensial, hipertensi kronik, DM

Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion

serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya

Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun
selingan

Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan

kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.

b. Data Obyektif :
Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam
Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress
Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM
( jika refleks + )
Pemeriksaan penunjang :
a) Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali
dengan interval 6 jam
b) Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar

hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric

acid biasanya > 7 mg/100 ml
c) Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
d) Tingkat kesadaran ; Gangguan perfusi jaringan serebral penurunan GCS
sebagai tanda adanya kelainan pada otak
e) USG ; untuk mengetahui keadaan janin
2.Pengkajian sistem tubuh
B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi
nafas tambahan, sianosis.
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan
meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat
perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa hemokonsentrasi.
Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi memanjang. Yang paling
khas adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain seperti
menurunnya kadar antitrombin III. Sirkulasi meliputi adanya riwayat
hipertensi, penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan tekanan darah,
takhicardi, kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4,
kenaikan TD, nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi,
murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu
dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi.
Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak
dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga
memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat
bertahan dalam jangka waktu seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi,
euphoria, mudah marah, otot muka tegang, gelisah, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi keluhan kepala pusing,
berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan pada salah satu sisi tubuh,

gangguan penglihatan (diplopia, pandangan kabur), epitaksis, kenaikan

terkanan pada pembuluh darah cerebral.
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan
obat diuretic juga perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat
peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat
molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan
pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler
glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar
kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati
dalam serum.
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang
mengandung tinggi garam, protein, tinggi lemak, dan kolesterol, mual,
muntah, perubahan berat badan, adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada
tungkai,sakit kepala sub oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu
hati. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan, parestesia, hipotensi postural
3. Diagnosa Keperawatan
a) Kekurangan volume cairan / kegagalan regulasi berhubungan dengan
kehilangan protein plasma penurunan tekanan osmotic
b) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan terjadinya vasospasme
arterional
c) Potensial Injury pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi
darah ke plasma
d) Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan
berhubungan

dengan

tidak

adekuatnya

intake

makanan

yang

dimanifestasikan dengan mual dan anoreksia

e) Kecemasan tingkat sedang : takut kegagalan kehamilan berhubung dengan
kurangnya pengetahuan

4. Intervensi
a) Kekurangan volume cairan / kegagalan regulasi berhubungan dengan
kehilangan protein plasma penurunan tekanan osmotic.
Tujuan : volume cairan dapat kembali seimbang dan regulasi cairan
normal.
Rencana Tindakan :
Timbang BB klien
Rasional : penambahan BB bermakna dan tiba-tiba menunjukan retensi

cairan.
Bedakan edema kehamilan patologis dan fasiologis. Pantau lokasi dan
derajat pitting.
Rasional : adanya edema pitting pada wajah , tangan , kaki, area sakral
atau dinding abnomen, edema yang tidak hilang selama 12 jam tirah
baring adalah bermakna.

Perhatikan perubahan kadar Ht atau Hb.

Rasional : Mengidentifikasi derajat hemokonsentrsi yang disebabkan
oleh perpindahan cairan.
Kaji ulang masukan diit dari protein dan kalori. Berikan informasi
sesuai kebutuhan.
Rasional : Ketidak adekuatan protein atau kalori meningkatkan resiko

pembentukan edema.
Pantau masukan dan pengeluaran urine, perhatikan warna urine dan
ukur berat jenis sesuai indikasi.
Rasional : Pengeluaran urine adalah indikator sensitive dari sirkulasi

volume darah.
Kolaborasi dalam memberikan cairan baik secara oral atau parenteral
melalui infuse sesuai andikasi.
Rasional : Penggantian cairan memperbaiki hypovolemia yang harus

diberikan hati-hati untuk menega kelebihan beban.

b) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan terjadinya vasospasme
arterional.
Tujuan : Meningkatkan perfusi jaringan
Rencana tindakan :
Monitor intake dan outout setiap hari
Rasional : Dengan memonitor intake dan output maka akan dapat
diketahui tingkat toleransi/ fungsi tubuh

Kontrol tetesan infus MgSO4

Rasional : Cairan MgSO4 berguna untuk mengurangi vasospasme,
dengan menurunnya vasospasme akan membantu meningkatkan
perfusi ginjal, mobilisasi cairan ekstravaskuler dan diuresis sehingga

oedema dapat dikurangi.

Monitor oedema yang tampak
Rasional : Dengan memonitor oedema yang tampak dapat diketahui
keadaan oedema merupakan indicator keadaan cairan tubuh.

Anjuran klien untuk istirahat atau tidur dengan posisi berbaring pada
salah satu sisi tubuhnya
Rasional : Dengan istirahat tidur dengan posisi berbaring pada salah
satu sisi tubuhnyaakan memaksimalkan aliran darah dan meningkatkan

c)

dieresis
Kontrol Vital Sign secara Berkala
Rasional : dengan mengontrol vital sign dapat diketahui keadaan

umum klien dan dapat menentukan tindakan selanjutnya.

Potensial Injury pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi
darah ke plasma
Tujuan
:

Injury

tidak

terjadi

pada

janin

Rencana tindakan :
Istirahatkan klien
Rasional : Dengan mengistirahatkan klien diharapkan metabolisme
tubuh menurun dan peredaran darah keplasenta menjadi adekuat

sehingga kebutuhsn oksigen untuk janin dapat dipenuhi

Anjurkan klien tidur miring kekiri
Rasional : Dengan tidur miring kekiri diharapkan vena cava dibagian
kanan tidak tertekan oleh uterus yang membesar sehingga aliran darh

ke palasenta menjadi lancar.

Monitor tekanan darah klien
Rasional : Dengan memonitor tekanan darah klien dapat diketahui
keadaan aliran darah ke p;asenta seperti tekanan darah tinggi, aliran
darah ke plasenta berkurang sehingga suplay oksigen ke janin

berkurang
Monitor bunyi Jantung klien
Rasional : Dengan memonitor bunyi jantung janin dapat diketahui
keadaan jantung janin lemah atau menurun menandakan suplay
oksigen keplasenta berkurang sehingga dapat direncanakan tindakan
sebelumnya.

d) Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan

berhubungan

dengan

tidak

adekuatnya

intake

makanan

yang

dimanifestasikan dengan mual dan anoreksia

Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Rencana tindakan :
Kaji asupan makanan yang dikonsumsi klien terhadap kebutuhan klien
Rasional : Dengan mengkaji asupan makanan terhadapklien dapat
diketahui jumlah makanan yang dikonsumsi hingga dapat ditetapkan

intervensi selanjutnya
Anjurkan klien mengkonsumsi makanan tinggi kalori tinggi protein
Rasional : Makanan yang tinggi kalori dibutukhan untuk sumber
energi.Sedangkan makanan yang tinggi protein berfungsi untuk

mengganti sel-sel yang telah rusak.

Hindari makanan yang merangsang seperti lemak.
Rasional : makanan yang merangsang dapat menimbulkan peningkatan
peristaltic, dan dengan meningkatnya peristaltic usus dan lambung

akan menyebabkan nafsu makan berkurang.

Ciptakan suasana yang menyenangkan waktu makan. suasana yang
menyenangkan waktu makan.
Rasional : Dengan suasana yang menyenangkan waktu makan.

Diharapkan klien akan bermotivasi untuk menghabiskan makanannya.

Berikan makanan hangat sedikit tapi sering.
Rasional : Dengan porsi makanan yang sedikit tapi sering dapat
menghindari kebosanan klien dan dapat mengurangi rangsangan

muntah sehingga makanan yang tersedia dapat terkonsumsi.

Dorong klien untuk menghabiskan makanannya
Rasional : Dengan dorongan yang diberikan, klien akan termotivasi
untuk menghabiskan makananannya.

e) Kecemasan tingkat sedang : takut kegagalan kehamilan berhubung dengan

kurangnya pengetahuan.
Tujuan : kecemasan klien dapat teratasi
Rencana tindakan :
Bina hubungan yang menyenangkan dan saling percaya
Rasional : Dengan membina hubungan yang menyenangkan dan saling
percaya diharapkan akan menimbulkan rasa percaya klien terhadap
perawat sehingga akan terbentuk suatu komunikasi yang lancar dan ini

akan mempermudah dalam pencapaian tujuan.

Berikan perhatian pada klien dan tunjukan sikap yang bersahabat
Rasional : Klien merasa diperhatikan dan mempunyai teman yang akan

membantu sehingga menimbulkan rasa percaya terhadap perawat yang

dapat mengurangi kecemasan klien.

Kontrol vital sign
Rasional : Dengan mengontrol vital sign akan diketahui perubahan
vital yang dapat menjadi gambaran tingkat kecemasan klien klien

sehingga dapat ditetapkan intervensi selanjutnya.

Jelaskan pada klien tentang penyebab penyakitnya, hal-hal yang dapat
memperburuk

keadaan

penyakitnya,

Prosedur

perawatan

dan

pengobatan serta hal-hal yang harus dipatuhi klien selama mengalami

perawatan
Rasional : penjelasan yang ringkas dan jelas mengenai penyakitnya,
penyebab penyakit dan prosedur pengobatan, memberikan pengertian
pada klien sehingga persepsi yang keliru dan membingungkan dapat

dihindari dengan demikian kecemasan klien dapat berkurang.

Motivasi klien agar mau mengekspresikan perasaannya secara verbal.
Rasional : Dengan mengekspresikan perasaan diharapkan klien merasa
sedikit lega telah mengungkapkan masalahnya sehingga akan
mengurangi kecemasan klien.

BAB IV
KESIMPULAN
A. Kesimpulan
Hipertensi di definisikan sebagai peningkatan tekanan sistolik dan
diastolik mencapai atau melebihi 140/90mmHg. Jika tekanan darah ibu pada
trisemester pertama diketahui, maka angka tersebut dipakai sebagai patokan dasar
tekanan dasar darah ibu.
Belum jelas di ketahui, factor resiko yang terkait dengan perkembangan
hipertensi pada ibu hamil :
1.
2.
3.
4.
5.

CongenitalGrand
Multigravida
Janin Besar
Kehamilan dengan janin besar
Morbit Obesitas
Klasifikasi berikut merupakan salah satu klasifikasi yang paling umum

dipakai saat ini (Consensus Report, 1990):

Preeklampsia-eklampsia
Ringan
Berat
Hipertensi kronis (sudah ada sebelum hamil)
Hipertensi kronis dengan preeklampsia-eklampsia
Hipertensi sementara

Daftar Pustaka
Boyle., Mauren. (2005). Kedaruratan dalam persalinan: buku saku bidan.
Jakarta: Penerbit buku saku kedokteran EGC
Marilynne., Donges dkk. (2000). Rencana asuhan keperawatan. Jakarta:
Penerbit buku saku kedokteran EGC
Motherhood., Safe. (1998). Modul eklampsia-materi pendidikan kebidanan.
Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC
Purwaningsih. Wahyu., Fatmawati. Siti. (2010). Asuhan keperawatan
maternitas. Yogyakarta: Nuha Medika
Wijayarini. Maria., Anugerah. Peter. (1996). Buku ajar keperawatan
maternitas edisi 4. Jakarta: Penerbit buku saku kedokteran EGC