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Cirugía Abdominal

Enfermedades Acido pépticas y sus complicaciones.

Gastritis Aguda.

El término GASTRITIS debe reservarse para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. La gastritis no es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopia ni es intercambiable con el término "dispepsia".

Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori induce gastritis; sin embargo, la gastritis aguda de esta etiología no ha sido estudiada extensamente.

Clasificación de la Gastritis.

I. Gastritis aguda

A. Infección aguda por H. pylori

B. Otras gastritis infecciosas agudas

1. Bacteriana (aparte de H. pylori)

2. Helicobacter helmanni

3. Flegmonosa

4. Micobacterias

5. Sífilis

6. Víricas

7. Parasitarias

8. Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica

A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo

B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro

C. Indeterminada

III. Formas poco frecuentes de gastritis

A. Linfocítica

B. Eosinófila

C. Enfermedad de Crohn

D. Sarcoidosis

E. Gastritis granulomatosa aislada

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Gastritis aguda.

El medio gástrico intensamente ácido puede ser una de las razones por las cuales los procesos infecciosos del estómago son raros. Una infección bacteriana del estómago o gastritis flemonosa es un trastorno raro, aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared del estómago, en ocasiones acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son ancianos, alcohólicos y enfermos con SIDA. Las posibles causas yatrógenas son polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa. Los microorganismos asociados con esta entidad son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus. El fracaso de las medidas de sostén y del tratamiento antibiótico puede hacer necesaria una gastrectomía. Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes inmunodeprimidos, como los enfermos con SIDA, que pueden presentar gastritis por herpes simple o CMV. En este último caso se observan inclusiones intranucleares en el estudio histológico.

Gastritis crónica.

La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. La inflamación suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica. A veces el cuadro avanza a una destrucción glandular más grave, con atrofia y metaplasia. La gastritis crónica se ha clasificado en función de sus características histológicas:

cambios atróficos superficiales y atrofia gástrica.

La fase precoz de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas. Otros datos son disminución del moco en las células mucosas y de figuras mitóticas en las células glandulares. La siguiente etapa es la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas. La etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.

Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite visualizar con claridad los vasos sanguíneos subyacentes.

Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica en la gastritis crónica. La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a

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un fenotipo de intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes (en copa). Estos cambios metaplásicos pueden variar en cuanto a su distribución, de placas a una extensa afección del estómago. La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para cáncer de estómago.

La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante. El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con H. pylori). Esta clasificación es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos entidades. Se ha utilizado el término gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos.

Diagnostico:

Gastritis aguda. Se describe como un cuadro de presentación brusca en forma de dolor epigástrico, náuseas y vómitos, y los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritis crónica. Después de la infección aguda por H. pylori se puede producir una hipoclorhidria que dure más de un año.

El diagnóstico es 100% histológico a través de biopsias obtenidas vía endoscopía.

Manejo Terapéutico.

El tratamiento de la gastritis crónica está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente. A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemática H. pylori a menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.

Fármacos supresores del ácido.

Antiácidos Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. Dosis. 100-140 meq/L 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2. Cimetidina 400 mg dos veces al día, Ranitidina 300 mg al acostarse, Famotidina 40 mg al acostarse.

Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol 20 mg/día, Lansoprazol 30 mg/ día o Rabeprazol 20 mg/día, esomeprazol 20mg/día.

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Fármacos protectores de la mucosa.

Sucralfato Sucralfato 1 g cada 6 h. Análogos de prostaglandinas. Misoprostol 200 g cada 6 h. Compuestos con bismuto. Subsalicilato de bismuto. Regímenes recomendados para erradicar la infección por H. pylori.

Tratamiento TRIPLE

1. Subsalicilato de bismuto más 2 tabletas/6 h Metronidazol más 250 mg/6 h Tetraciclinaa 500 mg/6 h.

2. Ranitidina o citrato de bismuto más 400 mg/12 h

Tetraciclina más 500 mg/12 h de Claritromicina o metronidazol 500 mg/12 h

3. Omeprazol (lansoprazol) más 20 mg/12 h (30 mg/12 h) Claritromicina más 200 o

500 mg/12 h de Metronidazolb o 500 mg/12 h Amoxicilinac 1 g/12 h.

Tratamiento CUÁDRUPLE Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg)/día Subsalicilato de bismuto 2 tabletas/6 h Metronidazol 250 mg/6 h Tetraciclina 500 mg/6 h

Bibliografía: Anthony S. Fauci, E. B. (2006). Harrison Principios de Medicina Interna. Distrito Federal:

McGraw-Hill .

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Complicaciones de las Enfermedades Acido Pépticas.

La ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA es el daño necrótico de la mucosa que se extiende mas allá de la muscularis mucosae, produciendo una lesión excavada secundaria a la acción de la pepsina y el acido clorhídrico acompañado de lesión a estructuras subyacentes que afectan a la función y pueden o no poner en peligro la vida.

Hablamos de úlcera péptica complicada aguda, cuándo se compromete la vida del paciente y amerita una atención inmediata y/o de urgencia (sangrado o perforación).

La úlcera péptica complicada crónica, es aquella que se presenta en forma lenta y permite realizar un protocolo de estudio completo (obstrucción).

La perforación se presenta en el 2 al 10% de las úlceras pépticas. Se ha identificado como principales factores de riesgo al tabaquismo y el uso de AINES. La mortalidad por úlcera duodenal perforada es de aproximadamente 5%, aunque se han informado cifras superiores a 30% principalmente en ancianos. La mortalidad se relaciona con el estado general del paciente y los cuidados postoperatorios en la unidad de cuidados intensivos, más que con el procedimiento empleado para corregir la perforación.

La úlcera péptica sigue siendo una de las 3 causas más comunes de hemorragia del tubo digestivo.

Los factores de riesgo asociados al sangrado de la úlcera son: la edad avanzada, uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), presencia de H. pylori así como el consumo de alcohol y tabaco.

Fisiopatología

Ahora se sabe que H. pylori y los AINES son la causa de la inmensa mayoría de las úlceras duodenales. El ácido gástrico contribuye a la lesión de la mucosa, aunque no tiene un efecto primordial.

Úlceras duodenales

En los pacientes con úlceras duodenales (UD) se han descrito muchas alteraciones de la secreción ácida. Entre ellas, la secreción ácida media basal y nocturna pareceestar incrementada en los pacientes con úlceras duodenales en comparación con los testigos; sin embargo, el nivel de superposición entre los pacientes con UD y los testigos es considerable. La causa de la alteración de este proceso secretorio no está clara, aunque la infección por H. pylori podría contribuir a este dato. En algunos pacientes con úlcera duodenal se ha encontrado aumento de la velocidad del vaciamiento gástrico de líquidos, aunque no se trata de un dato

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constante; en todo caso, su cometido en la formación de la UD no está claro, si es que tiene alguno. La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa en comparación con los testigos.

Una infección por H. pylori podría también tener importancia en este proceso.

Úlceras gástricas

Al igual que sucede en las UD, gran parte de las Úlceras Gástricas (UG) se pueden atribuir a la infección por H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por AINES. Las UG que aparecen en el área prepilórica o las del cuerpo asociadas con úlcera duodenal o una cicatriz duodenal tienen patogenia similar a éstas. La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica. Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa. En algunos pacientes con úlcera gástrica se ha propuesto la participación de alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal. Aunque sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, todavía no se ha establecido un cometido definitivo de estos factores en la patogenia de la UG. En algunos de estos pacientes se ha descrito un retraso del vaciamiento gástrico de los contenidos sólidos, aunque no es un dato constante. La observación de que los pacientes que han sufrido un trastorno de la barrera pilórica normal (piloroplastia, gastroenterostomía) con frecuencia presentan gastritis superficiales sin úlceras evidentes ha reducido el apoyo al reflujo gastroduodenal como posible explicación del mecanismo patógeno de la úlcera gástrica.

Diagnostico.

Los datos clínicos para sospechar sangrado de úlcera péptica son:

• Antecedente de enfermedad ácido-péptica con factores de riesgo asociados.

• Hematemésis (30%)

• Melena (20%)

• Hematemésis y melena juntos (50%)

• Síndrome anémico

• Hematoquezia (5%)

Los datos clínicos para sospechar perforación de úlcera péptica son:

• Antecedente de enfermedad ácido–péptica y presencia de factores de riesgo asociados:

• Dolor localizado en abdomen alto, tipo transfictivo, intenso de inicio súbito, que se exacerba con los movimientos y que se irradia hacia el abdomen bajo derecho ó a hombros.

• Datos de irritación peritoneal

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• La presencia de choque y sepsis (fiebre, hipotensión y oliguria) acompañado de los datos anteriores sugieren fuertemente el diagnóstico de perforación.

Un cuadro clínico progresivo y/ó episodios recurrentes con los siguientes datos clínicos, debe hacer sospechar de una obstrucción secundaria a úlcera péptica:

• Antecedente de enfermedad ácido-péptica

• Infección por H. pylori no tratada

• Desnutrición y pérdida de peso

• Vómitos postprandiales

• Alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica

• Plenitud postprandial y saciedad temprana

• Distensión abdominal

• Presencia de una masa epigástrica timpánica (estómago dilatado)

• Se debe realizar el diagnóstico diferencial, con causas más comunes de obstrucción (procesos malignos)

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Sangrado:

• Biometría hemática completa, urea y creatinina, niveles séricos de electrolitos, pruebas de coagulación, grupo sanguíneo y Rh; para valorar la pérdida sanguínea, comorbilidad y necesidad de uso de derivados hemáticos.

• En donde se cuente con el recurso, se sugiere realizar pan endoscopia temprana (primeras 24 horas) ya que puede ser diagnóstica y terapéutica.

• En caso de no contar con endoscopia y en ausencia de datos de abdomen agudo se sugiere la colocación de sonda nasogástrica con lavado gástrico con solución a la temperatura ambiente para hacer diagnostico de sangrado activo.

Perforación:

• Si se cuenta con TAC, realizar como estudio de primera elección; en caso de no contar con ella las placas simples y contrastadas con material hidrosoluble son una excelente alternativa.

• Las placas simples de abdomen y tórax de pie y decúbito (o tangenciales si no se logra la bipedestación) así como una placa con deglución de material hidrosoluble son también útiles en el diagnóstico.

Obstrucción:

• La panendoscopia con toma de biopsia es el estudio ideal, para establecer el diagnóstico especifico.

• La serie esofagogastroduodenal es el segundo estudio de elección para el diagnóstico. Este estudio puede no diferenciar estenosis pilórica hipertrófica de un problema neoplásico o inflamatorio.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Sangrado:

• Los pacientes con datos de choque, deben recibir rápidamente fluidos para reemplazo de volumen. La transfusión de paquete globular, se debe considerar, después de una pérdida de 30% del volumen circulante. Mantener vía aérea permeable y valorar intubación para evitar broncoaspiración.

• Los pacientes con sangrado por úlcera péptica deben de recibir tratamiento con inhibidor de bomba de protones ( IBP) : se ha comprobado que la dosis de IBP de 80mg IV en bolo, mas 8mg/hr en infusión por 72 horas, son las más costo-efectivas. Posteriormente se recomienda el uso de IBP a dosis de 20 mg dos veces al día, por 3 semanas posterior al tratamiento de erradicación de H. pylori.

• Se debe dar tratamiento de erradicación de H. pylori, sí se corrobora la infección (ver tabla 1 de anexos).

Perforación:

• El manejo expectante se puede realizar en pacientes de bajo riesgo sin enfermedades concomitantes, que tengan serie esofagogastroduodenal (SEGD) con material hidrosoluble que no muestre fuga; pacientes en quienes no se haya demostrado la presencia de H. Pylori, y pacientes que no tengan deterioro clÍnico

• Iniciar manejo de resucitación con cristaloides, uso de antibióticos de amplio espectro IV, colocación de sonda nasogástrica (SNG) a succión e iniciar manejo de la sepsis.

• Una vez resuelta la urgencia es necesaria la búsqueda de H. pylori y su erradicación si procede.

Obstrucción:

• Se deben de corregir las anormalidades hidroelectrolíticas, el desequilibrio ácido base y mejorar el estado nutricional con el apoyo parenteral total. Tratar y estabilizar las enfermedades concomitantes

• Es necesario hacer la detección y la erradicación de H. pylori antes de realizar algún procedimiento de drenaje.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Sangrado (ver algoritmo 2):

• Realizar endoscopia temprana con algún método hemostático (térmico, esclerosante como polidocanol, alcohol absoluto y adrenalina o fotocoagulación por laser) en caso de un paciente sin urgencia vital.

• Se recomienda de preferencia el uso combinado de inyección de al menos 13 ml de adrenalina 1:10,000 en forma conjunta con la termocoagulación o uso de grapas, al uso de una modalidad simple.

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• La cirugía de emergencia esta indicada cuando hay inestabilidad hemodinámica, re-sangrado o hemorragia masiva (hemotransfusión de 3 o más hemoderivados sin estabilidad hemodinámica), el tratamiento endoscópico no esta disponible ó ha fallado para detener la hemorragia, así como en pacientes con úlceras de diámetro mayores a 2 cm.

Perforación (ver algoritmo 3):

• Intervención quirúrgica temprana con la técnica quirúrgica disponible en la unidad, en cuanto las condiciones del paciente lo permitan

• Se sugiere la realización de procedimiento definitivo siempre que las condiciones del paciente lo permitan (ver tabla 2 de anexos). Si se cuentan con los recursos y el personal capacitado el manejo puede ser laparoscópico.

• La cirugía abierta se recomienda en: paciente inestable con perforación y sangrado simultáneo, paciente con choque a la admisión, atención tardía (más de 24 horas), paciente con comorbilidad cardiovascular o respiratoria, que comprometan la habilidad del paciente para tolerar el pneumoperitoneo; pacientes con antecedente de cirugía abdominal, que pudiera dificultar el acceso seguro por laparoscopia, localización inadecuada de la úlcera (conversión de cirugía laparoscópica a abierta), perforación mayor de 6 mm (conversión de cirugía laparoscópica a abierta) y úlcera con bordes fiables ó infiltrativos (conversión de cirugía laparoscópica a abierta).

• La irrigación de la cavidad peritoneal es una de las partes más importantes de la cirugía, algunos autores recomiendan de 6 a 10 litros de solución salina y otros hasta 30 litros. Se debe irrigar los espacios supra y subhepáticos, el canal lateral así como la cavidad pelvica menor y subdiafragmática izquierda.

• Algunos autores recomiendan dejar drenaje peritoneal

• Se recomienda el uso de aspiración nasogástrica por al menos 48 horas.

Obstrucción (ver algoritmo 4):

• Los pacientes con estenosis péptica que no se resuelve con tratamiento médico, ameritan manejo quirúrgico como primera opción.

• En pacientes con riesgo alto para la cirugía, una alternativa de tratamiento es la dilatación endóscopica con balón.

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Se sugiere que la erradicación de H pylori, puede estar indicada como tratamiento de primera línea en los pacientes con infección. El tratamiento de erradicación podría disminuir el riesgo de recurrencia de obstrucción, cuándo esta indicada una dilatación endoscópica.

Pronostico.

Envío a segundo nivel de atención a:

• Paciente con datos clínicos de anemía, melena o hematoquezia y antecedente de enfermedad ácido-péptica sospechar úlcera péptica sangrante, dependiendo de las condiciones del paciente se sugiere envío a segundo nivel y/o urgencias para su estudio y manejo oportuno.

• Pacientes con datos clínicos de enfermedad ácido-péptica, infección con H. pylori no tratada, desnutrición, pérdida de peso, vómitos post-prandiales, distensión, sensación de plenitud postprandial sospechar estenosis pilórica péptica. Ante estos casos se sugiere envio a segundo nivel para su estudio y manejo oportuno.

Se contrareferirá al primer nivel de atención una vez que el paciente se haya egresado para su vigilancia y mantenimiento de tratamiento antisecretor y/o erradicación H. pylori en caso de haberse realizado procedimiento definitivo. Continuar con el tratamiento antisecretor y/o erradicación hasta el momento de su resolución definitiva.

En caso de recidiva de sintomatología ácido péptica se sugiere control endoscópico con toma de biopsa por posibilidades de re-infección por H. pylori. Cita de control en segundo nivel al mes. 3 meses, 6 meses y al año para vigilancia de la función gástrica.

Bibliografía:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/169_GPC_ULCERA_PEPTICA/

Grr_ulcera_peptica.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/071_GPC_Dispepsiafuncional/

FormatoRapidaSectorialDispepsia.pdf

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Colecistitis Aguda y Crónica.

La Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente.

La Colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

Se estima que 10-20% de los estadounidenses tienen cálculos biliares, y hasta un tercio de estas personas desarrollaran colecistitis aguda.

La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una mayor prevalencia entre las personas de origen escandinavo, los indios Pima y la población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las personas de África subsahariana y Asia.

La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio urgencias y en la consulta externa de cirugía general. La colecistectomía electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros hospitalarios del país.

Se presenta en el 5 - 20% de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis aguda se presenta con más frecuencia en mayores de 40 años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1. Doble de riesgo de la mujer con respecto al hombre.

El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.

El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del climaterio, previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.

Los factores de riesgo más frecuentes son: Mujeres mayores de 40 años, obesidad, embarazo, fármacos, enfermedades del íleon, dislipidemia, enfermedades hepáticas y metabólicas.

Otros factores de riesgo son: Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los fibratos y la ceftriaxona.

Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen en tres tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total,

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mientras que los cálculos pigmentarios suponen el 20% restante. Los cálculos de colesterol suelen contener más de 50% de colesterol monohidratado, junto con una mezcla de sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos. Los cálculos pigmentarios están compuestos sobre todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de colesterol.

Cálculos de colesterol y barro biliar

El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita del concurso de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol.

Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol. Esto puede ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de 1) aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima limitadora de la síntesis hepática de colesterol, y de 2) incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre. En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol.

Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la formación de cálculos biliares. Se encuentra una alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado de pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los amerindios estadounidenses y chilenos y los hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en estas poblaciones mediante el análisis del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliares. En fecha reciente se ha descrito una mutación del gen CYP7A1 que origina deficiencia de la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares. El fenotipo se expresa en el

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estado heterocigoto, por lo cual las mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad a la calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones enel gen MDR3 que codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente secreción de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto a los ácidos biliares y los fosfolípidos depende predominantemente de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de los dos elementos mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro trastorno más del metabolismo de ácidos biliares que posiblemente contribuye a la sobresaturación de bilis con colesterol es la mayor conversión de ácido cólico en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido desoxicólico. Esto puede ser consecuencia de una mayor deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico recién formado. La mayor secreción de desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.

Aunque la saturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí sola para desencadenar la precipitación del colesterol in vivo. La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no generan cálculos, porque el tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula.

Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de colesterol monohidratado, que está notablemente acelerada en la bilis litógena humana. La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede deberse a un exceso de factores pronucleadores o a un déficit de factores antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como factores pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se comportan como factores antinucleadores. La nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado probablemente ocurren en el seno de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean generando cristales sólidos de colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de moléculas de colesterol procedentes de las vesículas biliares sobresaturadas, unilaminares o multilaminares.

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Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la hipomotilidad de la vesícula biliar. Si la vesícula vaciara completamente toda la bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no podrían crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el vaciamiento vesicular. Los estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante el ayuno y también después de una comida de prueba (volumen residual), y que el vaciamiento fraccional después de la estimulación vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los principales factores determinantes de la reaparición de los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años sólo 13% de los pacientes con buen vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los que el vaciamiento vesicular está alterado.

El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro biliar se disponga como una capa en forma de media luna en la zona más declive de la vesícula y se identifique por generar ecos característicos en la ecografía (véase más adelante). La presencia de barro biliar implica la existencia de dos alteraciones: 1) un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación, y 2) nucleación de los solutos biliares. Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la litiasis biliar.

En un estudio en el que se realizó un seguimiento prospectivo de 96 pacientes con barro biliar mediante ecografías seriadas, se observó que en 18% el barro biliar desapareció y no recidivó durante al menos dos años; en 60% el barro biliar desapareció para reaparecer posteriormente; se formaron cálculos biliares en 14% (8% asintomáticos, 6% sintomáticos), y 6% experimentaron dolor biliar intenso, con o sin pancreatitis aguda. Se realizó colecistectomía en 12 pacientes, en seis por dolor biliar secundario a la colelitiasis y en tres por la presencia de síntomas en sujetos que habían sufrido episodios anteriores de pancreatitis y que tenían barro biliar sin colelitiasis; la pancreatitis no recidivó en ningún caso después de la colecistectomía. Hay que hacer hincapié en que el barro biliar puede aparecer en relación con trastornos que originen hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total, embarazo y empleo de anticonceptivos orales, todos los cuales se acompañan de un riesgo mayor de colelitiasis.

Hay otras dos situaciones que se asocian con la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar. Son el embarazo y una dieta muy hipocalórica.

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Durante la gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un "estado colelitógeno": 1) notable incremento de la saturación de colesterol en el tercer trimestre y 2) contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor el vaciamiento de dicho órgano. La relación causal directa entre el embarazo y estas alteraciones queda refrendada por varios estudios que demuestran la desaparición de éstas después del parto. Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y colelitiasis en 5 a 12%. Si bien el barro biliar es un dato frecuente durante la gestación, suele ser asintomático y por lo general desaparece de forma espontánea después del parto. Los cálculos biliares son menos frecuentes y suelen ocasionar cólicos biliares; también pueden desaparecer después del parto, al disolverse espontáneamente cuando la bilis vuelve a estar insaturada de colesterol en el puerperio.

Alrededor de 10 a 20% de las personas que experimentan una reducción rápida del peso corporal inducida por una dieta muy hipocalórica sufren litiasis biliar. En un estudio realizado con 600 pacientes que siguieron una dieta de 520 kcal/día durante 16 semanas, la administración de ácido ursodesoxicólico (UDCA) en dosis de 600mg/día resultó muy eficaz para prevenir la formación de cálculos biliares; sólo 3% de los que recibieron UDCA presentaron cálculos, en contraste con 28% de los pacientes tratados con placebo. En resumen, la colelitiasis de colesterol se produce como consecuencia de una serie de trastornos: 1) sobresaturación de la bilis por colesterol; 2) nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo, y 3) alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar.

Factores que predisponen a la formación de cálculos de colesterol y de pigmento

Cálculos de colesterol

1. Factores demográficos/genéticos

Prevalencia máxima en amerindios estadounidenses y chilenos y en hispanos chilenos; mayor en personas del norte de Europa y Estados Unidos que en Asia; mínima en Japón; predisposición familiar; aspectos hereditarios

2. Obesidad

Fondo común y secreción normales de ácidos biliares, pero mayor secreción de colesterol en la bilis.

3. Pérdida ponderal

La movilización del colesterol hístico hace que aumente la secreción de éste en la bilis, al tiempo que disminuye la circulación enterohepática de ácidos biliares.

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4. Hormonas femeninas

Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos; incrementan la captación de colesterol de alimentos y también aumentan la secreción de colesterol en la bilis Los estrógenos naturales y de otro tipo, así como los anticonceptivos orales, hacen que disminuya la secreción de ácidos biliares y también la conversión de colesterol en ésteres de colesterilo

5. Envejecimiento

Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y también la secreción de sales biliares

6. Hipomotilidad vesicular que origina estasis y formación de barro biliar

Nutrición parenteral prolongada. Ayuno. Embarazo. Fármacos como octreótido.

7. Administración de clofibrato

Mayor secreción de colesterol en la bilis

8. Menor secreción de ácidos biliares

Cirrosis biliar primaria. Defecto genético del gen CYP7A1

9. Menor secreción de fosfolípidos

Defecto genético del gen MDR3

10. Diversos Dieta hipercalórica e hiperlípida Lesión de médula espinal

Cálculos de pigmento

1. Factores demográficos/genéticos: Asia, medio rural

2. Hemólisis crónica

3. Cirrosis alcohólica

4. Anemia perniciosa

5. Fibrosis quística

6. Infección crónica de vías biliares, parasitosis

7. Envejecimiento

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Cálculos de pigmento

Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejo similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina. Son más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o derivaciones de tal segmento por lo común son también de pigmento negro. La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia. Los cálculos pardos están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada y diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar cálculos. La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos compuestos solubles, puede estar mediada por la glucuronidasa beta endógena, pero también puede deberse a hidrólisis alcalina espontánea. A veces, la enzima también se genera cuando la bilis está infectada crónicamente por bacterias. La formación de cálculos biliares pigmentarios es especialmente llamativa en personas de origen asiático y con frecuencia se asocia a infecciones del árbol biliar.

Diagnostico.

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:

Signo de Murphy positivo

Masa en cuadrante superior derecho

Dolor en cuadrante superior derecho

Resistencia muscular en cuadrante superior derecho

Nausea

Vomito

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:

Vesícula palpable

Fiebre mayor de 39º C

Calosfríos

Inestabilidad hemodinámica

La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando:

Existen signos de irritación peritoneal difusa

Distensión abdominal

Taquicardia

Taquipnea

Acidosis metabólica

Hipotensión

Choque

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Se debe de considerar el diagnostico de Colecistitis o Colelitiasis aguda cuando el paciente presente un signo o síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de Imagenología que reporte positivo para esta patología.

La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de laboratorio:

Grado I. Leve

Grado II. Moderada

Grado III. Grave

No hay prueba de laboratorio específicas para colecistitis aguda. Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:

Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis

Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio.

Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara:

Bilirrubinas

BUN

Creatinina

Tiempo de protrombina

La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis

Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara:

Hemocultivo

Cultivo

Con la finalidad se la selección del agente antimicrobiano.

Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis aguda, la ecografía abdominal (ultrasonido) es la prueba no invasiva de primera elección. El ultrasonido abdominal es positivo en el 98% (sensibilidad) de los casos de colelitiasis.

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Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:

Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm Liquido perivesicular Signo de Murphy ultrasonografico positivo Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral Lito encarcelado Imagen de doble riel Sombra acústica Ecos intramurales.

La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.

Gammagrafía biliar (escintografia) tienen sensibilidad del 97%, se solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron concluyentes.

La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:

Engrosamiento de la pared vesicular Colecciones liquidas perivesiculares Alargamiento vesicular Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:

Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad. Alargamiento vesicular Engrosamiento de la pared vesicular.

La Gammagrafía de vías biliares con Tc- HIDA reporta:

Exclusión vesicular Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular)

Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico diferencial con alguna de las siguientes entidades nosológicas:

Úlcera péptica perforada Apendicitis aguda Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Cólico renal o biliar Colangitis aguda bacteriana Pielonefritis Hepatitis aguda

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Hígado congestivo Angina de pecho Infarto de miocardio Rotura de aneurisma aórtico Tumores o abscesos hepáticos Herpes zoster Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

Manejo Terapéutico.

Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que rehúsan la cirugía ) el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como:

Ácido ursodesoxicolico Ácido quenodeoxicolico Por un periodo de 1 a 2 años

En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco (intra-múscular). El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor intenso.

La selección del antibiótico dependerá de:

La susceptibilidad local del germen, conocida por medio del antibiograma La administración previa de antibiótico La presencia o no, de disfunción renal o hepática La gravedad de la colecistitis aguda

El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la de la colecistitis:

Colecistitis grado I

Colecistitis grado II

Colecistitis grado III

un antibiótico

doble antibiótico

doble antibiótico

gravedad

Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios. Se considera que la litotripsia es la primera opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis única, No calcificada, con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones y no hayan sido tratados previamente con este procedimiento.

Contraindicaciones para realizar litotripsia:

Pancreatitis Alteraciones de la coagulación Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque

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La litotripsia aunada a los disolutos orales como el ácido ursodesoxicolico y quenodeoxicolico no ofrecen evidencia suficiente para ser indicados como tratamiento estándar en presencia de litiasis vesicular por tanto no están aprobados por la FDA (food and drug administration) como tratamiento definitivo para litiasis vesicular.

La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia. Se considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3 meses después de ataque.

La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque:

Recuperación rápida Requiere menor estancia hospitalaria Reduce costos de tratamiento Reincorporación rápida al trabajo El tratamiento médico y quirúrgico de la Colecistitis aguda depende del nivel de gravedad, se prefiere una colecistectomía temprana y de la selección adecuada de la técnica con la que se realizara la cirugía.

Grado I o leve:

Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.

Grado II o moderada:

Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección, sin embargo dependerá de la experiencia del cirujano en la técnica ya que la vesícula puede presentar una inflamación grave que haga difícil el abordaje.

Si el paciente presenta inflamación grave de la vesícula se recomienda un drenaje temprano que puede ser quirúrgico o percutaneo.

Si el paciente se encuentra en la situación previamente mencionada la colecistectomía temprana puede ser difícil, por lo que se recomienda posponer la cirugía hasta que la inflamación disminuya

Grado III o grave:

Manejo urgente de la falla orgánica Tratamiento de la inflamación local Drenaje de vesícula La colecistectomía se realizara cuando las condiciones generales del paciente mejoren.

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La colecistectomia por laparoscopia en este caso también es de primera elección, sin embargo dependerá de la pericia del cirujano y de si cuenta con el instrumental necesario para este procedimiento.

La colecistectomía por laparoscopia se prefiere a colecistectomía abierta, porque:

Tiene menor mortalidad Menor incidencia de complicaciones Menor tiempo de estancia hospitalaria Incorporación rápida a la actividad laboral Las complicaciones de la Colecistectomía por laparoscopia son generalmente debidas al uso de instrumental inapropiado o caduco, ya que con los laparoscopios más recientes estas se presentan con menor frecuencia y son resultado de falta de experiencia del cirujano. Por frecuencia esperaríamos encontrar:

Lesión del conducto biliar Lesión del intestino Lesión hepática

Las complicaciones de la colecistectomía abierta, así como de la realizada por laparoscopia son:

Infecciones Ileo Hemorragia intraperitoneal Atelectasia Trombosis de venas profundas Infección del tracto urinario Algunos factores que dificultan la realización de colecistectomia por laparoscopia son:

Sexo masculino Cirugía abdominal previa Presencia o antecedentes de ictericia Colecistitis en fase avanzada Infecciones graves

La Combinación de extracción de litos por endoscopia durante una colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) y la colecistectomía por laparoscopia, es de utilidad en el tratamiento de pacientes con colecisto y coledocolitiasis. El intervalo entre estos dos procedimiento es de pocos días.

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La Colecistectomía temprana seguida de CPRE se realizara en el mismo tiempo intrahospitalario, en pacientes sin complicaciones relacionadas a la extracción de litos por endoscopia.

La vigilancia y seguimiento postoperatorio deberá realizarse por el servicio de cirugía general hasta el egreso hospitalario. El paciente deberá ser evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía general, donde se valorara el alta del servicio y se realizara la contrarreferencia en todos los casos a su unidad de primer nivel.

En los casos de colecistectomía laparoscopica no complicada los días recuperación son en promedio de 14 días.

En Colecistectomía Abierta no complicada el tiempo promedio de recuperación es de 21 días.

de

La mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen una remisión completa en 1-4 días. Sin embargo, el 25-30% de los pacientes que requieren cirugía o bien desarrollar alguna complicación. La perforación se produce en el 10-15% de los casos.

Los cálculos de colesterol, normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos menores de 10mm habitualmente desaparecen tras el parto.

Bibliografía:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis/EyR_IMSS_237_09.pdf

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Sangrado del Tubo Digestivo.

La hemorragia gastrointestinal se define como la expulsión de sangre, por el conducto digestivo, debido a una lesión que rompe la continuidad de la mucosa del aparato digestivo.

En nuestro país no hay ningún estudio epidemiológico que nos pueda indicar cual es la frecuencia de esta enfermedad, sin embargo es una de las urgencias más importantes del aparato digestivo y es una causa muy frecuente de internamiento en todos los hospitales del mundo. Es más común en los pacientes del sexo masculino y su frecuencia y gravedad son mayores en los pacientes ancianos o con otros padecimientos (Co-morbilidad).

La hemorragia digestiva se puede clasificar de varias maneras:

1.- TOPOGRAFICA. Hemorragia digestiva alta o superior, aquella que sucede entre el ángulo duodeno-yeyunal (Treitz) y la boca. Hemorragia digestiva baja o inferior, aquella que sucede entre el ano y la válvula ileo.cecal. Hemorragia digestiva de origen oscuro, aquella que sucede entre el ángulo duodeno-yeyunal (Treitz) y la válvula ileocecal. (Llamada así por la dificultad para el diagnóstico).

2.- POR SU MAGNITUD Leve, cuando es menor al 10% del volumen circulante. Moderada, entre el 10 y el 20% del volumen circulante Severa o masiva, cuando es mayor del 20% de la volemia.

3.- POR SU CURSO CLINICO. Aguda Crónica.

ETIOLOGÍA. Son muchas las causas de la hemorragia digestiva, para poderlas estudiar, se dividen en alta, bajas y oscuras, como ya fue mencionado y las del tubo digestivo alto se subdividen en variceal y no variceal. Causas más frecuentes, en el tubo digestivo superior

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A.- HEMORRAGIA NO VARICEAL

Gastritis erosiva Ulcera péptica (gástrica o duodenal) Esofagitis Desgarro de la Unión (Mallory-Weiss) Cáncer (gástrico, esofágico o duodenal) Tumores benignos (Leiomioma, pólipos. Etc.) Anomalías vasculares ( telangiectasias, angiomas, aneurismas, etc.) Cuerpos extraños. Parasitosis duodenales (Uncinariasis). Sangre proveniente del hígado y vías biliares (Hemofilia) Ulceras postescleroterpia de lesiones.

B.- HEMORRAGIA VARICEAL

Varices esofágicas Varices gástricas Gastropatía hipertensiva portal.

Causas más frecuentes en el tubo digestivo inferior. Según el grupo de edad Niños y paciente jóvenes. Pólipos de retención (Juveniles) Fisuras anales Hemorroides Parasitosis e infecciones (amebiasis, ballantidiasis, tricocefalosis, shigellosis, etc.) Traumatismo. Poliposis hereditarias (poliposis familiar).

Adultos y ancianos Enfermedad hemorroidal Cáncer de colon y recto Enfermedad diverticular Angiodisplasias. Pólipos

CUADRO CLINÍCO Depende de la intensidad de la hemorragia, el espectro clínico, va desde el paciente asintomático, o con molestitas inespecíficas por anemia crónica, hasta el paciente con choque hipovolémico severo, que puede conducir a la muerte rápidamente.

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Después de interrogar los antecedentes el cuadro varía de acuerdo a la

enfermedad de base, pero respecto a la hemorragia activa se encuentran las siguientes variables:

A) Hemorragia crónica, cuando el paciente tiene un lesión que sangra el

pequeña cantidad unos cuantos mililitros por hora o por día, si el ritmo de la pérdida de sangre es menor al ritmo de la reposición sanguínea, en esas condiciones el paciente referirá cansancio fácil, palidez, disnea de medianos esfuerzos, taquicardia, edema de miembros inferiores, anorexia etc.

B) Cuando la hemorragia es de mayor cuantía se puede manifestar como

hematemesis (vómitos de sangre) fresca o digerida, en posos de café, seguida de evacuaciones melénicas (negras), si la situación se prolonga por

varios días, el sujeto puede experimentar taquicardia, palidez y debilidad. Algunos pacientes solamente presentan las evacuaciones melénicas sin tener hematemesis, en espacial los que tiene una hemorragia del duodeno o más adelante.

C) En la hemorragia masiva, cuando se pierde más del 20% del volumen

circulante, el paciente experimenta datos de choque hipovolémico

(hipotensión arterial, taquicardia, palidez extrema, oliguria, lipotimias, palpitaciones, pudiendo llegar al estado de coma), además de la hematemesis. La melena o inclusive enterorragia.

D) En la hemorragia del tubo digestivo distal, el cuadro se presenta como

evacuaciones de sangre fresca, de las características de las mismas, en especial si viene revuelta con el excremento, después de este, a goteo, o por fuera de las heces, nos orientan hacia la topografía de la hemorragia. Además de este cuadro clínico, cada una de las entidades que producen la hemorragia digestiva tiene su sintomatología propia, por ejemplo el paciente con una úlcera duodenal tendría un dolor rítmico y periódico, con sensación de hambre, el paciente con una enfermedad por reflujo, tendría pirosis, regurgitaciones, hipo, eructos, etcétera, antes de la hemorragia, el sujeto con una infección sistémica como la salmonelosis, tendrá un cuadro febril, etc.

LABORATORIO.

De ingreso a todo paciente con hemorragia digestiva se le deben tomar exámenes de rutina, en especial hematocrito, hemoglobina, grupos sanguíneo y Rh, pruebas funcionales hepáticas, química sanguínea etc., algunas de las cuales como la hemoglobina y el hematocrito pueden ser normales en las primeras horas y van alterándose en cuanto el paciente se hemodiluye, las otras pruebas son indispensables para valorar el estado previo del paciente y otras para conocer los factores de riesgo.

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GABINETE.

Una vez estabilizado el paciente se debe realizar una endoscopia digestiva alta como estudio inicial, la cual a su vez en la mayor parte de los casos de hemorragia activa o estigmas de hemorragia, permitirá realizar el tratamiento endoscópico de urgencia, que logra controlar hasta el 90% de las hemorragias.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Clasificación de Forrest-Laine para la úlcera péptica hemorrágica.

de Forrest-Laine para la úlcera péptica hemorrágica. Las lesiones clasificadas como 1 y 2 a y

Las lesiones clasificadas como 1 y 2 a y b tienen un elevado riesgo de recurrencia de la hemorragia, por lo que es necesario volver a revisar por endoscopia entre 48 y 72 horas después de hacer tratamiento endoscópico.

TRATAMIENTO

Tratamiento local: Sabemos que hasta el 80% de las lesiones del tubo digestivo alto, dejan de sangrar de manera espontánea, sin embargo si hay hemorragia o estigmas de hemorragia (lesiones 1a, 1b, 2a, 2b), se debe hacer un tratamiento que depende de los recursos disponibles y puede ser:

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A.- Coagulación por métodos térmicos

- Monopolar

- Multipolar

- Sonda Caliente

- Argón Plasma

- Rayo Láser

B.- Métodos mecánicos.

- Ligadura

- Engrapado

C.- Inyección de sustancias

- Polidodecanol

- Adrenalina

- Alcohol absoluto

- Factores de coagulación

D.- Métodos tópicos

- Formol diluido.

- Otros

Además del tratamiento endoscópico al paciente se le debe manejar de acuerdo a su enfermedad de base, pero es indispensable reponer el volumen de preferencia con sangre fresca, garantizar una vía aérea permeable, administrar antisecretores, análogos de prostaglandinas, vasopresores etc., siempre tomando en cuenta los recursos disponibles. Ante la falla del método de endoscopia es necesario usar otros métodos de diagnósticos, entre los que se pueden incluir, algunos de tipo radiográfico, de medicina nuclear entre otros:

1.- Angiografía selectiva y embolización. 2.- Búsqueda de hemorragia con eritrocitos marcados. 3.- Endoscopio cápsula 4.- Endoscopia transoperatoria.

Bibliografía:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/133_GPC_HEM_DIG/

Issste_133_08_grr_hemorragia_digestiva.pdf

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Apendicitis Aguda.

APENDICITIS AGUDA.- es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acúmulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.

Apendicitis simple: apéndice inflamado, en ausencia de gangrena, perforación o absceso periapendicular.

Apendicectomía: Es la remoción quirúrgica del apéndice cecal.

A pesar de los grandes avances tecnológicos diagnósticos de los últimos 70 años a la fecha se siguen reportando tasas de perforación del 20 al 30%. También se ha reportado que en la mayor parte de casos de apendicitis aguda la perforación se presenta antes de una evaluación por parte del cirujano. Lo que nos indica que para disminuir las tasas de perforación es necesario promover la atención temprana ante la sospecha de un probable diagnóstico de apendicitis aguda.

Para minimizar el riesgo de una perforación apendicular, los cirujanos deben favorecer la laparotomía temprana, aún en ausencia de un diagnóstico definitivo. A pesar de que en 20% de los pacientes laparotomizados por sospecha de apendicitis, el apéndice se encuentra normal.

La incidencia máxima de la APENDICITIS AGUDA se presenta en la segunda y tercera década de la vida. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, es relativamente rara en los dos extremos de la vida. Afecta por igual a ambos sexos, salvo entre la pubertad y los 25 años, cuando la proporción es de 3:2 a favor de los varones.

La perforación es más frecuente en la lactancia y en los ancianos, períodos durante los cuales la mortalidad es mayor.

Ha disminuido la incidencia absoluta de la enfermedad entre 1940 y 1960 en un 40%, si bien desde esta última fecha se ha mantenido inalterada. Aunque se han sugerido varios factores, como el cambio de los hábitos dietéticos, la alteración de la microflora intestinal y una mejor nutrición y aporte de vitaminas para explicar el descenso de la incidencia, no se conocen las razones exactas de ello. La incidencia global de la apendicitis es mucho menor en los países en vías de desarrollo, sobre todo en algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico.

Desde hace mucho se tenía la idea de que el factor patógeno fundamental es la obstrucción de la luz. Sin embargo, dicha obstrucción se identifica sólo en 30 a 40% de los casos; en la mayoría, el acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa. No se conoce la causa de dicha ulceración, pero se ha propuesto una etiología vírica. También se ha sugerido que la infección por Yersinia podría ser la

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causa de la enfermedad, ya que hasta en 30% de los casos de apendicitis comprobada existe un elevado título de fijación del complemento.

Tampoco está claro si la reacción inflamatoria que acompaña a la ulceración basta para obstruir la fina luz apendicular siquiera de manera transitoria. La obstrucción, cuando existe, se debe en muchos casos a fecalitos producidos por acumulación y espesamiento de materia fecal alrededor de fibras vegetales. El aumento de los folículos linfoides causado por infecciones víricas (p. ej., el sarampión), bario concentrado, gusanos (p. ej., oxiuros, Ascaris y Taenia) o los tumores (p. ej., carcinoides o carcinomas) también puede obstruir la luz. La secreción de moco distiende el órgano, que sólo tiene capacidad de 0.1 a 0.2 ml, elevando la presión intraluminal a cifras de hasta 60 cmH2O. Las bacterias luminales se multiplican e invaden la pared del apéndice a medida que el aumento de la presión intraluminal produce congestión venosa y posterior afección arterial. Por último ocurren gangrena y perforación.

Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o el epiplón, pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el avance es rápido la alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal. La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga, el intestino delgado, el sigmoides o el ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestación de la enfermedad de Crohn.

Aunque es posible la infección crónica del apéndice por tuberculosis, amebiasis o actinomicosis, un útil aforismo clínico establece que la inflamación crónica del apéndice no suele ser la causa de un dolor abdominal prolongado de semanas o meses de duración. Por el contrario, está claro que sí existe la apendicitis aguda recidivante, a menudo con resolución completa de los síntomas y de la inflamación entre ataques. La frecuencia de la apendicitis aguda recidivante aumentará conforme se disponga de antibióticos con más liberalidad y queden más muñones apendiculares largos como consecuencia del mayor uso de la apendicectomía laparoscópica.

El CUADRO CLÍNICO clásico de apendicitis:

• DOLOR ABDOMINAL AGUDO, tipo cólico, localizado en región periumbilical, con incremento rápido de intensidad, antes de 24 horas migra a cuadrante inferior derecho (CID). El dolor se incrementa al caminar y al toser.

• NÁUSEAS Y VÓMITOS no muy numerosos (generalmente en 2 ocasiones).

• Puede haber FIEBRE de 38° C o más. El dolor se incrementa al caminar y al toser.

A la EXPLORACIÓN FÍSICA se encuentran datos de irritación peritoneal:

hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho ,defensa y rigidez muscular involuntaria, punto de McBurney, signo de Rovsing, signo de Psoas, signo del Obturador, signo de Summer, signo de Von Blumberg, signo de talopercusión, signo de Dunphy).

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De las manifestaciones clínicas y de laboratorio, las que tienen mayor sensibilidad para el diagnóstico de apendicitis (manifestaciones cardinales) son:

Dolor característico ( migración de la región periumbilical al CID o localización inicial en CID Manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad en CID, rebote positivo en CID, defensa y rigidez de músculos abdominales) Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis con mayor predominio de neutrófilos)

DIAGNÓSTICO ADULTO MAYOR.

La enfermedad puede empezar en una forma atípica e insidiosa, con dolor constante poco intenso y temperatura normal, con ligera elevación e incluso hipotermia. Frecuentemente el dolor se presenta en forma generalizada de larga duración (más de tres días), distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales, existe parálisis intestinal con meteorismo, siendo este uno de los síntomas más frecuentes, puede hace pensar en obstrucción intestinal; se puede palpar una masa en cuadrante inferior derecho del abdomen, escasa o nula defensa abdominal. El adulto mayor puede presentar cuadro confusional agudo y deterioro del estado general. Es infrecuente la presencia de leucocitosis en la biometría hemática. Se suelen encontrar alteraciones hidroelectrolíticas y aumento de la creatinina, lo que puede llevarnos a diagnosticar casos de íleo paralítico secundario a alteraciones hidroelectrolíticas, en vez de pensar que son la consecuencia de la apendicitis. En todo adulto mayor con dolor abdominal de evolución aguda o subaguda interrogar el tiempo de evolución, evaluar signos vitales incluyendo tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria y temperatura. En abdomen auscultar ruidos peristálticos, buscar mediante palpación superficial y profunda tumoraciones, signos de irritación abdominal y puntos dolorosos específicos como Murphy y Mc Burney, explorar ambas regiones inguinales y genitales.

En los adultos mayores la perforación puede ocurrir antes, y como la evolución es subaguda y el dolor puede ser de menor intensidad, generalmente acuden a atención médica en forma más tardía. La mayor frecuencia de enfermedades crónico degenerativas, cuadro clínico subagudo y generalmente atípico y la tendencia a la perforación más temprana ensombrecen el pronóstico. La causa de dolor abdominal agudo en orden de frecuencia son las enfermedades biliares, la obstrucción intestinal, tumores y causas vasculares. Además, no se debe pensar únicamente en enfermedades abdominales; es frecuente el dolor abdominal referido, procedente de padecimientos torácicos. En pacientes ancianos solicitar fórmula blanca, examen general de orina, creatinina, electrolitos séricos, placa simple de abdomen de pie y decúbito, y teleradiografía de tórax.

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DIAGNÓSTICO DURANTE EL EMBARAZO.

La apendicitis aguda es el padecimiento quirúrgico no obstétrico, más común durante el embarazo y sobretodo en el segundo trimestre. Toda paciente en edad fértil con amenorrea y dolor abdominal en cuadrantes derechos se debe descartar gestación (prueba inmunológica de embarazo). Paciente con prueba inmunológica de embarazo positiva y dolor abdominal realizar diagnóstico diferencial con embarazo ectópico, salpingitis, amenaza de parto pretérmino entre otros. La nausea, vómito y anorexia, frecuentes durante el cuadro de apendicitis aguda, son también, manifestaciones habituales del embarazo sobre todo durante el primero y segundo trimestre. La fiebre y la taquicardia, se presentan en cuadros apendiculares complicados con perforación o absceso apendicular aunque en algunos casos pueden estar ausentes, Por lo anterior, el dolor del cuadrante derecho es el signo más confiable en el diagnóstico de apendicitis y embarazo sin embargo esta presente solo en 57% de los casos Con el crecimiento uterino el apéndice y ciego puede desplazarse hasta 3-4 cm, por arriba de su localización normal por lo cual en la exploración de la gestante se deberá tomar en cuanta lo anterior con la finalidad de modificar la realización de maniobras y establecer un diagnóstico mas preciso. Se ha observado que el apéndice retorna a su posición normal hacia el décimo día post parto.

DIAGNÓSTICO EDAD PEDIÁTRICA.

En la edad pediátrica, la mayor incidencia de apendicitis se presenta entre los 6 a 10 años de vida y en el sexo masculino 2:1.La mortalidad es más frecuente en neonatos y lactantes por su dificultad diagnóstica. La apendicitis se manifiesta principalmente con dolor abdominal, nausea o vómito y fiebre en ese orden de presentación. En el paciente lactante el síntoma inicial suele ser diarrea. El dolor se presenta en forma difusa a nivel abdominal, horas después se localizara en el cuadrante inferior derecho, el dolor es continuo, en aumento progresivo llegando a ser claudicante e incapacitante. El vómito aparece habitualmente después de la presentación del dolor, y suele ser de contenido gastroalimentario. Se refiere que la nausea y el vómito puede preceder al dolor abdominal en caso de que el cuadro apendicular sea retrocecal ascendente (15%). En muchas ocasiones manifiesta anorexia desde el inicio de los síntomas La fiebre habitualmente no es alta (menos de 38.5 grados). En múltiples ocasiones el paciente puede cursar afebril. En lactantes, aunado a los síntomas anteriores, evacuaciones diarreicas pueden estar presentes, siendo escasas y semilíquidas. Desde la simple inspección, el paciente puede lucir séptico o con mal estado general, incluso en preescolares y adolescentes pueden mostrar marcha claudicante o limitante. Así mismo pueden observarse datos de deshidratación

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De acuerdo a la edad del paciente, se le puede indicar que tosa o salte, si esto ocasiona dolor en cuadrante inferior izquierdo es sugestivo de irritación peritoneal.

EXAMENES DE LABORATORIO.

La fórmula blanca reporta leucocitosis con neutrofilia y en ocasiones bandemia. En todos los pacientes que presenten SOLO una de las 2 primeras manifestaciones cardinales: a) dolor (que migre de la región periumbilical a CID o con localización inicial en CID) o manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad en CID, rebote positivo en CID, defensa y rigidez de músculos abdominales); deberá solicitar fórmula blanca, examen general de orina y si es del género femenino prueba inmunológica de embarazo. En urgencias un adulto mayor con dolor abdominal agudo o subagudo su evaluación inicial debe incluir examen general de orina, biometría hemática, electrolitos séricos, creatinina, placas simples de abdomen y tórax El hallazgo habitual en pacientes pediátricos con apendicitis es una leucocitosis por arriba de 15,000 cel/ mm · con predominio de neutrofilia. Los datos sugestivos de infección de vías urinarias en el examen general de orina es la presencia de mas de 20 leucocitos por campo de alto poder o nitritos positivos. Existe la llamada prueba triple que sugiere altamente la presencia de apendicitis ante un cuadro clínico sugestivo, una PCR por arriba de 8 mcg/ml, leucocitosis superior a 11,000 y neutrofilia por arriba de 75%. En todo paciente pediátrico con dolor abdominal agudo en urgencias se le debe solicitar examen general de orina, fórmula blanca y ultrasonido (en caso de diagnóstico de sospecha de apendicitis). La leucocitosis suele estar presente de manera normal en el embarazo llegando a niveles hasta 16 mil leucocitos o mas durante el parto, por lo que no es considerada como especifica; la presencia de neutrofilia y bandas que acompañan a la leucocitosis en niveles hasta por arriba de 16 mil cel/ml puede hacernos sospechar del diagnóstico pero no es confirmatorio del mismo. La elevación de los niveles de proteína C reactiva tampoco es específica para diagnóstico de apendicitis; sin embargo se han encontrado niveles por arriba de 55mg/l en pacientes con apendicitis perforada. Durante el embarazo el examen general de orina en los casos de apendicitis usualmente es normal. La Formula roja, pruebas de funcionamiento hepático y el examen general de orina no presentan alteraciones durante el cuadro apendicular pero es conveniente solicitarlos para descartar patología a otro nivel.

EXÁMENES DE IMAGEN.

Adultos mayores con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales (dolor característico, manifestaciones de irritación peritoneal, datos de respuesta inflamatoria) solicitar tomografía axial computarizada. Niños con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales (dolor característico, manifestaciones de irritación peritoneal, datos de respuesta inflamatoria) solicitar ultrasonido. Si los resultados del ultrasonido son indeterminados o no se logró visualizar el apéndice indicar TAC.

Cirugía Abdominal

Pacientes con dolor abdominal agudo periumbilical o en cuadrante inferior derecho con sospecha o diagnóstico de embarazo realizar ultrasonido obstétrico para confirmar embarazo y edad gestacional. De confirmarse la gestación requiere valoración inmediata en conjunto por médico Cirujano y Obstetra. La ultrasonografía tiene una sensibilidad de 86% para el diagnóstico de apendicitis aguda, por seguridad es el método ideal a utilizar en la paciente embarazada principalmente durante el primero y segundo trimestre aunque se limita durante el tercer trimestre por el crecimiento uterino. Con respecto a la tomografía axial computarizada, la exposición a la radiación es de 300 mrads lo cual es mucho menor que lo considerado como seguro al utilizar radiación en embarazadas que es de 5 rads; por lo cual en casos extremos se puede utilizar después de las 20 SDG.

Tratamiento.

EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DUDOSO HACER OBSERVACIÓN ACTIVA A TRAVÉS DE SEGUIMIENTO MEDIANTE LA HOSPITALIZACIÓN, EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO REPETIDA.

La laparoscopia temprana no muestra un claro beneficio sobre la observación clínica activa (hospitalización, evaluación clínica y de laboratorio repetida), aunque en una proporción mayor de pacientes se establece el diagnóstico y se logra una estancia hospitalaria menor.

Una selectiva indicación de laparoscopia después de un corto período de observación clínica activa reduce la necesidad de cirugía sin desventajas clínicas significativas.

La apendicectomía laparoscópica está contraindicada en pacientes menores de 5 años de edad y en el adulto mayor. En el adulto mayor por las enfermedades concomitantes y los cambios fisiológicos (hemodinámicos y ventilatorios) que ocurren durante la insuflación del neumoperitoneo.

En los contextos clínicos donde la experiencia profesional y los equipos quirúrgicos están disponibles y accesibles, se recomienda en general la utilización de laparoscopia y apendicectomías laparoscópica en todos los pacientes con sospecha de apendicitis, a menos que la laparoscopia en sí esté contraindicada o no sea posible realizarla.

Comparando la apendicectomía abierta con la laparoscópica, esta última puede reducir las complicaciones postoperatorias de infección de pared y el íleo paralítico en niños.

La cirugía laparoscópica se encontró que es claramente superior para pacientes con diagnóstico presuntivo de apendicitis y principalmente en mujeres en edad fértil.

Cirugía Abdominal

La profilaxis con antibióticos es efectiva en la prevención de las complicaciones postoperatorias en los pacientes apendicectomizados, ya sea con una administración preoperatoria, transoperatoria o postoperatoria, y se podría considerar una práctica habitual en las apendicectomías de urgencia.

Se sugiere profilaxis antibiótica preoperatorio con 2g de cefoxitina intravenosa en el momento de la inducción anestésica a todos los pacientes.

Otra alternativa es la cefazolina (1-2 grs. IV) mas metronidazol (500 mgs IV) dosis única como profilaxis antibiótica. En caso de no contar con cefazolina y cefoxitina se recomienda el uso de cefotaxima como antibiótico para la profilaxis antimicrobiana en apendicitis aguda y en caso de hipersensibilidad a este fármaco se utilizara la amikacina.

Aunque la APENDICITIS AGUDA es considerada como uno de los procesos quirúrgicos que con mayor frecuencia se enfrentan los médicos y cirujanos, su presentación con frecuencia confunde a los médicos más experimentados.

El retardo en el diagnóstico incrementa la frecuencia de perforación apendicular y sus complicaciones ocasionando mayor morbilidad y mortalidad que incrementan los costos de los servicios de urgencias y hospitalarios.

La exactitud diagnóstica y las tasas de complicaciones han sido similares o equivalentes tanto para hospitales rurales como los de segundo y tercer nivel. Lo que señala lo importante de la presencia, en cualquier tipo de servicio de urgencias, de un equipo médico competente y del fácil acceso a la atención médica en forma temprana. Siendo esto mucho más importante que cualquier avance diagnóstico tecnológico en relación al diagnóstico de apendicitis aguda.

Bibliografía:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

031_GPC_ApendicitisAgDiag/IMSS_031_08_GRR.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

049_GPC_ApendicitisAgTratamiento/IMSS_049_08_GRR.pdf

Cirugía Abdominal

Cirugía Abdominal
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Oclusión Intestinal.

La OBSTRUCCIÓN U OCLUSIÓN INTESTINAL, consiste en la detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión intestinal. Constituye uno de los cuadros quirúrgicos urgentes que se observan con más frecuencia en la práctica clínica.

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas. Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. No obstante el acodamiento de las asas, puede añadir un factor de obstrucción mecánica.

Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal ó extraluminal.

Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento intestinal afectado, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante. Denominamos oclusión en asa cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos. Este tipo de oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y por lo tanto a la perforación.

En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de cirugía abdominal, son las adherencias ó bridas postoperatorias (35-40%). Tanto es así que debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario.

La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales, crurales, umbilicales.

La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colón y recto.

En la siguiente tabla se muestran las causas más frecuentes de oclusión intestinal, ya sean de origen mecánico ó paralítico.

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ILEO MECANICO

A Extraluminal

• Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%)

• Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, etc.)

• Hernias internas

• Torsiones

• Vólvulos

• Invaginaciones

• Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó absceso)

B Parietal

Neoplasias

Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.)

Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.)

C Intraluminal

Ileo biliar

• Bezoar

• Parasitosis

• Cuerpo extraño

• Impactación fecal

• Tumoraciones ILEO PARALÍTICO

A Adinámico.

• Postquirúrgico

• Peritonitis

Reflejo

(

Sd

retroperitoneal

ó

reflejo

entero-entérico

a

la

distensión

prolongada).

 

Compromiso medular

 

Hiperuricemia

 

Hipokalemia

Coma diabético

Mixedema

 

Bloqueantes ganglionares

 

Isquemia

B Espástico.

• Intoxicación por metales pesados

• Porfirias

C Vascular

• Embolia arterial

• Trombo venoso

La obstrucción mecánica de intestino delgado, produce acumulación de líquidos y gases en la porción proximal de la obstrucción, lo que produce distensión del intestino, que es iniciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y 8 litros al día) y gas intestinal. El estómago tiene una capacidad muy pequeña para la absorción de líquidos, de modo que la mayor parte de ellos, se absorben en el intestino delgado.

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El aire intestinal es impulsado en dirección contraria a la boca por la peristalsis, y es expelido por el recto. El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción se origina de:

1) Aire deglutido 2) CO2 por neutralización del bicarbonato 3) Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.

El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obstrucción intestinal, puesto que su contenido en nitrógeno es muy alto y este gas no se absorbe en la mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas intestinal es sobre todo nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de CO2 en la luz intestinal, pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto contribuye más bien poco a la distensión de la obstrucción intestinal.

Uno de los acontecimientos más importantes durante la obstrucción mecánica simple de intestino delgado, es la pérdida de agua y electrólitos. En primer lugar ocurre vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpetúa, como consecuencia del aumento de secreción intestinal que provoca y la disminución de la absorción. Estos fenómenos dan como resultado un acúmulo de líquidos en el intestino proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la deshidratación.

Desde el punto de vista metabólico, los resultados dependerán del sitio y la duración de la obstrucción. La obstrucción proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y K. Lo que causa deshidratación con hipocloremia, hipokalemia y alcalosis metabólica.

Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de líquidos hacia el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos espectaculares, fundamentalmente porque las pérdidas de ácido clorhídrico son menores. Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración.

Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina(taquicardia, disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock hipovolémico.

Otras

intraabdominal,

hipoventilación.

consecuencias

de

la

distensión

del

son

disminución

retorno

el

aumento

venoso

de

de

las

la

presión

e

piernas

También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestinales, durante la obstrucción intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades pequeñas de bacterias y a veces está casi estéril. Una de las causas que provocan la escasez de la proliferación bacteriana en el intestino delgado es la importante peristalsis en condiciones normales. Pero durante la estasis del intestino, las

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bacterias proliferan con rapidez, lo que pueden producir translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide. Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material tóxico del asa estrangulada. Éste, está formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el asa intestinal y puede pasar a través de la pared lesionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados. En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión intraluminal del segmento afecto, puede superar la presión de los vasos submucosos y producir isquemia, perforación y peritonitis generalizada.

En las obstrucciones de colón, en general, se producen menos y más lentos trastornos de líquidos y electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el colón se comporta como un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es mayor. El sitio más probable para ello, es el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si la válvula es incontinente, la obstrucción se comporta como de intestino delgado.

Siempre que nos enfrentamos a un paciente en el que sospechemos de un cuadro oclusivo, debemos plantearnos de forma sistemática las siguientes cuestiones:

1) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal? 2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción? 3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y patológica de las lesiones que la provocan? 4) ¿Existe estrangulación? 5) ¿Cual es el estado general del paciente?

Desde el punto de vista clínico, los cuatro SÍNTOMAS CARDINALES del íleo son:

Dolor, distensión abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces.

DOLOR Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales. Es un dolor de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las obstrucciones de etiología mecánica ó contínuo en el íleo paralítico y la isquemia. Los “picos” de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos intervalos se relacionan con la distancia de la obstrucción. Así, la frecuencia de picos de dolor será menor en las obstrucciones bajas y mayor en las altas.

DISTENSIÓN ABDOMINAL. A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que provoca un aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal y en el diámetro de la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas.

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VOMITOS. Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del

dolor y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos

a la regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después biliosos ó de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos. Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstrucción.

AUSENCIA DE EMISIÓN DE GASES Y HECES. Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así, puede haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber obstrucción con emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrectal. En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clínica de la obstrucción según su etiología:

EXPLORACIÓN FÍSICA. La OBSTRUCCIÓN INTESTINAL aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y exploración física. Esta indicada la exploración física completa, dedicando especial atención a ciertos puntos. Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis ó ambas. En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, suele estar distendido, no obstante, el examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión depende de la localización y tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas peristálticas a través de la pared en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la implicación etiológica de la cirugía previa.

A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad

localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc.

La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o características musicales.

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DATOS ANALÍTICOS.

Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa, incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal. Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más adelante, la deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis, bien como consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal.

DATOS RADIOLÓGICOS.

La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía simple de abdomen y en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para descartar perforación de víscera hueca. En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas. Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colón, o ambos. Las asas de intestino delgado ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las válvulas conniventes ocupan todo el diámetro del asa (en pila de moneda).

Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las austras que no atraviesan completamente el asa.

Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en colón, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un ileo paralítico y dudar del diagnóstico de obstrucción mecánica.

En los casos de obstrucción de colón, con válvula ileocecal competente, tendrán distensión de colón, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es incompetente, observaremos un patrón radiológico de distensión de intestino delgado y colón.

Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que pueden orientarnos hacia la etiología de la obstrucción: aerobilia en el caso de ileo biliar o signo del grano de grano de café en el vólvulo.

El colón por enema en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de intestino grueso.

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TRATAMIENTO.

Cirugía Abdominal TRATAMIENTO . En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal es quirúrgico, la excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y las incompletas o suboclusiones.

La pseudoobstrucción intestinal y los íleos de etiología funcional no son, en principio, subsidiarios de tratamiento quirúrgico, en estos casos, se debe instaurar un tratamiento médico con especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio hidroelectrolítico.

Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se debe intentar tratamiento conservador en la sala de cirugía con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de iones diario y reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario prestando atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristálticos, cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se efectuarán controles radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas, está indicada la intervención quirúrgica urgente.

En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre y cuando el estado general del paciente lo permita, se puede intentar tratamiento conservador para evitar cirugía de urgencia y la posterior realización de cirugía electiva.

La hernia incarcerada que consiga ser reducida manualmente, deberá ser observada en las horas siguientes a la reducción por el potencial riesgo de perforación intraabdominal.

Bibliografia: Anthony S. Fauci, E. B. (2006). Harrison Principios de Medicina Interna. Distrito Federal:

McGraw-Hill.

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Alteraciones Electroliticas y AcidoBases en el Paciente Quirúrgico.

Anatomía de los líquidos corporales Agua corporal total Constituye 50 - 70% del peso total del cuerpo: * Se divide en compartimientos:

Líquido intracelular. Líquido extracelular.

Líquido intracelular:

El agua intracelular es entre 30 y 40% del peso del cuerpo. Principales cationes: Potasio y Magnesio. ** Principales aniones: Fosfatos y Proteínas. ** El electrolito Intravascular más abundante es el Potasio. ** El electrolito Extravascular más abundante es el Sodio. **

Líquido extracelular:

Representa un 20% del peso del cuerpo. Se subdivide en volumen del plasma que constituye un 5% y líquido intersticial (extravascular) que constituye un 15%.

Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en alteraciones de:

Volumen. Concentración. Mixtas del volumen y la concentración. Composición. Osmolaridad.

Déficit de volumen: es el trastorno más común de líquidos en un paciente quirúrgico. *

Las causas más comunes son pérdida de líquidos gastrointestinales por vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea y drenaje fistular. * Manifestaciones clínicas: Mucosas secas, taquicardia, oliguria, ojos hundidos. *

Exceso de volumen: suele ser yatrógeno o secundario a insuficiencia renal, cirrosis (Hipernatremia) o insuficiencia cardiaca congestiva.

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Alteraciones de la concentración

Hiponatremia: concentración sérica < 130 meq/L.

Se caracteriza por signos del SNC, hipertensión intracraneal y exceso de agua intracelular.

Como consecuencia de Síndrome de secreción inapropiada de Hormona Antidiurética, diarrea importante, Fístula enterocutánea de gasto alto, Diabetes insípida (cada 100 mg/dl de hiperglucemia arriba del valor normal, hace disminuir el Na de 1.6 a 3 meq/L/. *

Hipernatremia: concentración sérica > 150 meq/L.

Se caracteriza por signos de SNC y tisulares, En el EKG es característico una onda T en espiga. Son características la resequedad y viscosidad de las mucosas. Tratamiento: Reponer con agua libre.

Alteraciones en la composición

Incluyen cambios en: Equilibrio ácido-básico. Alteraciones en la concentración de Potasio, Calcio y Magnesio.

Acidosis respiratoria:

la

ventilación alveolar. Causas: depresión del centro respiratorio, afección pulmonar, enfisema, neumonía.

Se

acompaña

de

retención

de

CO2,

secundaria

a

disminución

de

Alcalosis respiratoria: Pérdida excesiva de CO2. Causas: hiperventilación, emocional, dolor intenso, ventilación asistida, encefalitis.

Acidosis metabólica: Retención de ácidos fijos (H+) o pérdida de bicarbonato base. Causas: Diabetes, Hiperazoemia (exceso de compuestos nitrogenados en sangre), acumulación de ácido láctico, inanición, diarrea, fístulas en intestino delgado.

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Alcalosis metabólica: alteración más común en pacientes quirúrgicos. Pérdida de ácidos fijos, ingreso de bicarbonato, agotamiento de potasio (por ingreso de K a la cél. y salida de H). Causas: Vómitos o aspiración gástrica con obstrucción pilórica, ingestión excesiva de bicarbonato, diuréticos.

Alteraciones en la concentración de Potasio, Calcio y Magnesio.

Potasio:

Es un catión intracelular. * La ingesta diaria debe ser de 50 - 100 meq/día. El valor sérico normal es de 3.5 - 5 meq/L.

Hiperpotasemia (Hiperkalemia):

Causas:

Acidosis, Traumatismos quirúrgicos importantes e Insuficiencia renal. Signos y síntomas: Náusea, vómito, cólico intestinal, diarrea, bloqueo cardiaco, paro cardiaco diastólico. EKG: ondas T altas en espiga, complejo QRS ancho y segmento ST deprimido.

Tratamiento:

Administración I.V. de 1 gr de Gluconato de calcio al 10%. 45 meq Na HCO3 en 1,000 ml de Dextrosa al 10 % + 20 unidades de Insulina regular. Resinas de intercambio catiónico. Diálisis.

Hipopotasemia (Hipokalemia): el problema más común en un paciente quirúrgico. ** Causas: * Excreción renal excesiva. Paso de potasio al interior de las células. Administración prolongada de líquidos parenterales sin potasio con pérdida renal obligatoria continua.

Hiperalimentación parenteral total con restitución inadecuada de potasio. ** Pérdida por las secreciones digestivas. Signos y síntomas:

Falta de contractilidad de músculo esquelético, liso y cardiaco. Sensibilidad a los Digitálicos aumentada. Cambios electrocardiográficos. Tratamiento:

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40 meq /L de líquido intravenoso y el ritmo de administración no debe ser mayor de 40 meq/hr. a menos que se vigile con EKG. Puede utilizarse la presentación de cloruro o fosfato de potasio. Alimentación parenteral total: Glucosa al 25% siempre usando catéter central.

Tratamiento preoperatorio con líquidos:

Corrección de alteraciones del volumen. Corrección de alteraciones de la concentración. Composición y consideraciones diversas.

Administración intraoperatoria de líquidos:

Debe restituirse la sangre para conservar una masa aceptable de eritrocitos sin importar cualquier tratamiento adicional con líquidos y electrolitos. La restitución del líquido extracelular debe iniciarse durante la operación. La cantidad de solución salina equilibrada necesaria durante la intervención quirúrgica es de casi 0.5 - 1 L/h, un máximo de 2 - 3 L durante una operación mayor del abdomen de 4 hrs. de duración. La diuresis es el parámetro más adecuado para ver la perfusión de un paciente politraumatizado.

Administración postoperatoria de líquidos: (goteo para permeabilizar la vena aprox.: 10 - 20 gotas/hr). Postoperatorio inmediato. Postoperatorio tardío.

Consideraciones especiales en pacientes postoperatorios:

Exceso de volumen. Volumen promedio 2,500 – 3,000 ml/día. Hiponatremia: alteración electrolítica más común. * Hipernatremia: Ingesta diaria normal: 5 gr.

Bibliografía: Brunicardi Charles. Principios de Cirugía de Schwartz. McGraw-Hill. México. 9ª edición, 2010.

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Hernia Inguinal y Umbilical.

La hernia umbilical se define como un abultamiento alrededor del ombligo, que puede contener epiplón, parte del intestino delgado o intestino grueso.

FACTORES DE RIESGO Los factores que pueden condicionar el desarrollo de hernia umbilical son:

Obesidad ( IMC mayor 35) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Tos crónica Enfermedad obstructiva urinaria Ascitis Constipación y estreñimiento Prostatismo Multiparidad Embarazo

DIAGNÓSTICO TEMPRANO Se recomienda investigar la presencia de defecto herniario en el área umbilical en la población con factores de riesgo para disminuir el riesgo de complicaciones e incapacidades laborales.

INTERROGATORIO Preguntar dirigidamente si existe de aumento de volumen en el área periumbilical y si se manifiesta en reposo o ante los esfuerzos.

EXPLORACIÓN FÍSICA Investigar intencionadamente en el área umbilical la presencia de aumento de volumen cuando el paciente se encuentre en reposo o cualquier tipo de esfuerzo como toser o pujar.

EXÁM-ENES DE LABORATORIO No se recomienda realizar estudios de laboratorio para la confirmación del diagnóstico de hernia umbilical. En la unidad de medicina familiar se deben efectuar los siguientes exámenes de laboratorio (preoperatorios) para la programación de la herniorrafia o hernioplastía:

Biometría hemática completa Tiempos de coagulación Glucosa, urea y creatinina Grupo y Rh

EXÁMENES DE GABINETE En los pacientes mayores de 40 años se recomienda realizar:

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Electrocardiograma Radiografía de tórax PA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos para las herniorrafias o hernioplastias.

2. En unidades de atención médica con tasas de infecciones superiores a 5%, se recomienda el uso de antibióticos profilácticos.

3. Para

el

control

del

dolor

en

el

posoperatorio

se

recomienda

usar

ketorolaco

en

las

primeras

horas

y

posteriormente

continuar

con

paracetamol:

En niños: ketorolaco 0.75 mg por kilogramos de peso cada 8 horas por vía intravenosa (se sugiere una o dos dosis) y continuar con paracetamol a 10 a 30 mg por kilogramo de peso por dosis, cada 6 horas, por vía oral hasta 5 días.

En adultos: ketorolaco 30 mg por vía intravenosa cada 8 horas. Posteriormente, paracetamol a dosis de 500 mg a 1 gr por vía oral cada 6 horas, hasta completar 5 días.

4. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos para las herniorrafias

o hernioplastias.

5. En unidades de atención médica con tasas de infecciones superiores a

5%, se recomienda el uso de antibióticos profilácticos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se recomienda la cirugía ambulatoria en pacientes con hernia umbilical debido a que disminuye las complicaciones y la estancia hospitalaria. En las herniorrafias umbilicales se recomienda la cirugía abierta ya que es el método que requiere menos tiempo para su ejecución.

INDICACIONES DE REPARACIÓN QUIRÚRGICA EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA Se debe considerar reparación quirúrgica de la hernia umbilical en los siguientes casos:

Defecto herniario umbilical mayor de 1.5cm a cualquier edad.

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Defecto herniario umbilical persistente después de los 2 años de edad.

REPARACIÓN DE HERNIA UMBILICAL EN NIÑOS

Preparación preoperatoria de cirugía ambulatoria:

Ingresa el mismo día 2 horas previas a su intervención Ayuno de 6 a 8 horas, excepto en lactantes

Contar con el expediente completo Canalizar con catéter 22 o 24 G Canalizar con solución glucosada al 5% Verificar que se cuente con valoración pre anestésica y autorización de las cartas de consentimiento informado.

Se recomienda el cierre del defecto herniario con la técnica de Mayo, utilizando material de sutura absorbible del tipo ácido poliglicolico o poliglactina 910.

REPARACIÓN DE HERNIA UMBILICAL EN ADULTOS Preparación preoperatoria de cirugía ambulatoria:

Ingresar al paciente el mismo día, 2 horas previas a su intervención. Contar con el expediente completo Ayuno de 8 horas Canalizar con catéter 14 o 16 G Utilizar solución Hartman Verificar que el paciente cuente con la valoración preanestésica Confirmar si se efectuó la valoración preoperatoria en los mayores de 40 años y la autorización de las cartas de consentimiento informado.

Se recomienda el cierre del defecto herniario con la técnica de Mayo, utilizando material absorbible (ácido poliglicolico o poliglactina 910) o no absorbible (polipropileno).

Se recomienda el uso material protésico del tipo de polipropileno y mallas parcialmente absorbibles como material de elección en caso de hernias umbilicales con defectos mayores a 3 cm de diámetro.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Posterior a la cirugía se recomienda:

• Valorar el alta del servicio después de la recuperación anestésica total, en las siguientes 6 horas de la intervención.

• Realizar curaciones locales diarias con jabón y cubrir la herida.

• Retirar la sutura a los 7 días del posoperatorio.

Cirugía Abdominal

En caso de pacientes pediátricos citar a la consulta externa de cirugía pediátrica de 7 a 10 días, según el caso

En caso de pacientes adultos citar a la consulta externa de cirugía general a los 14 o 28 días, según el caso.

En caso de complicaciones o incidentes durante el acto quirúrgico o en el posoperatorio se debe hospitalizar al paciente (niños o adultos) para tratamiento específico.

Bibliografía:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

068_GPC_Herniaumbilical/Hernia_umbilical_Rapida_CENETEC.pdf

Cirugía Abdominal

Pancreatitis.

La PANCREATITIS AGUDA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afección variable de otros tejidos regionales u órganos y sistemas a distancia, que cursa con dolor abdominal, elevación de amilasa y lipasa séricas o hallazgos en la tomografía axial computada o en la resonancia magnética de pancreatitis aguda.

La PANCREATITIS AGUDA es considerada una enfermedad grave, a pesar de que en la actualidad existen avances considerables en el diagnóstico y tratamiento de esta patología. En 15% de los casos se presenta como pancreatitis grave (necrosis pancreática), en 85% se presenta como pancreatitis leve (intersticial) que cursa con buena evolución. La mortalidad promedio en general es de 5%, diferenciándose un 3%, en la pancreatitis leve, de un 17% en la grave. Varios autores han notado que su incidencia ha aumentado en un factor de 10 durante los últimos años. En muchas series, la colelitiasis representa la causa de pancreatitis aguda en aproximadamente la mitad de los casos; de los cuales aproximadamente del 20 a 25% están relacionados con el abuso de alcohol. Un pequeño número de casos son generados por otras causas, y un grupo residual no tiene una causa obvia, por lo que son etiquetados como “idiopáticos”.

FACTORES DE RIESGO. (En orden de frecuencia). Colelitiasis Alcoholismo Hiperlipidemia Ingesta de medicamentos Hipercalcemia Trauma abdominal Disfunción del esfínter de Oddi Realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica Cirugía abdominal Páncreas divisum Cáncer periampular Cáncer de páncreas Divertículo periampular Vasculitis Infecciosas: virus (Coxsackie B, parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simplex, Epstein-Barr, vaccinia, adenovirus y rubeola), bacterianas (Micoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella), micóticas (Aspergillus) y parasitarias (Toxoplasma, Cryptosporidium, Áscaris) Autoinmune: Lupus Eritematoso Sistémico, Síndrome de Sjögren

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Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases. La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares. La activación del cimógeno al parecer es mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que termina por "compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares es consecuencia de la activación del cimógeno. La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable. Se ha demostrado que la depleción de dichas células inducida por la administración previa de un suero antineutrófilo aplaca la intensidad de la pancreatitis experimental. También hay datos en pro del concepto de que el secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno. Por todo lo expuesto, la activación del tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas pudiera ser un fenómeno bifásico, es decir, con una fase que no depende de neutrófilos y otra que depende de ellos. La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de células del parénquima. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (systemic inflammatory response syndrome, SIRS), el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, ARDS) y el fallo de múltiples órganos.

Identificar los factores de riesgo para desarrollar pancreatitis aguda, como son colelitiasis, alcoholismo e hiperlipidemia para tratarlos oportunamente. Realizar una historia clínica completa e identificar los factores de riesgo para pancreatitis aguda. Realizar una exploración física completa, enfatizando la toma de signos vitales, la presencia de dolor abdominal y signos de abdomen agudo. Es importante recordar que el diagnóstico correcto de pancreatitis aguda debe ser realizado en todos los pacientes dentro de las primeras 48 horas de su valoración inicial. Los fundamentos del diagnóstico son las características clínicas (dolor abdominal y vómito) junto con la elevación de enzimas pancreáticas en suero (si están disponibles).

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CLASIFICACIÓN.

Pancreatitis aguda leve.

Está asociada con disfunción orgánica mínima y una recuperación sin complicaciones. La falta de mejoría en 48 a 72 horas después de iniciar el tratamiento, obliga a investigar complicaciones de la pancreatitis. La característica macroscópica e histológica de la pancreatitis aguda leve es el edema intersticial.

Pancreatitis aguda grave.

Es la pancreatitis aguda asociada con falla orgánica (respiratoria, renal, hepática, cardiovascular, hematológica y neurológica) y/o complicaciones locales, tales como necrosis, absceso o pseudoquiste.

La falla orgánica se define como:

Estado de choque (TAS < 90 mmHg) Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) Falla renal (creatinina > 2 mg % después de la rehidratación) Sangrado gastrointestinal (> 500 cc en 24 horas) También pueden presentarse complicaciones sistémicas, tales como coagulación intravascular diseminada (plaquetas < 100,000/mm3, fibrinógeno < 100 mg/dL, productos de degradación de la fibrina > 80 µg/mL), o trastornos metabólicos graves (hipocalcemia < 7.5 mg/dL).

DOLOR ABDOMINAL

Dolor de inicio súbito en la región superior del abdomen, de moderado a intenso, transfictivo al dorso.

NÁUSEA Y VÓMITO

Son síntomas comunes en la pancreatitis aguda, debido a íleo paralítico localizado o generalizado; suelen acompañarse de distensión abdominal.

Los hallazgos en la exploración física del abdomen varían de dolor a la palpación profunda en epigastrio hasta un abdomen agudo con distensión. Los ruidos intestinales generalmente están ausentes o disminuidos. Los hallazgos exploratorios no correlacionan con la intensidad del dolor manifestado por el paciente.

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ESTUDIOS DE LABORATORIO.

La amilasa y lipasa séricas son solicitadas por el especialista para confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha clínica de pancreatitis aguda. Sus niveles alcanzan su pico máximo tempranamente y disminuyen a los tres ó cuatro días. Por lo tanto, el diagnóstico de pancreatitis aguda no debe basarse en niveles arbitrarios de tres a cuatro veces su límite mayor normal, sino interpretados en base al tiempo desde el inicio del dolor abdominal.

La lipasa tiene una mayor sensibilidad, especificidad y eficacia global que la amilasa, ya que permanece elevada por más tiempo después del inicio del evento, además de ser producida únicamente en el páncreas.

ESTUDIOS DE IMAGEN.

RX. Las radiografías de abdomen contribuyen poco al diagnóstico de pancreatitis aguda. La radiografía de tórax puede ser normal o bien mostrar derrame pleural izquierdo o bilateral, hallazgos que pueden ser indicativos de gravedad.

USG. Es utilizado por el especialista. Puede mostrar edema pancreático, pero el páncreas es visualizado en solo 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis, por lo que no es muy útil. Es más eficaz para detectar colelitiasis y dilatación del colédoco, así como otras patologías no relacionadas al páncreas, tales como patologías renales.

TOMOGRAFIA DE ABDOMEN. Es utilizada por el especialista en casos dudosos de pancreatitis aguda. Está indicada ocasionalmente para el diagnóstico, cuando los hallazgos clínicos y de laboratorio no son concluyentes, especialmente cuando los signos abdominales sugieren la posibilidad de otra urgencia abdominal, tales como perforación o infarto intestinal. Es el estudio de elección para descartar o confirmar alguna complicación asociada, como absceso o quiste pseudopancreático. Los hallazgos útiles son crecimiento pancreático, cambios inflamatorios peripancreáticos, colecciones líquidas y densidades heterogéneas del parénquima pancreático.

RESONANCIA MAGNÉTICA. Es utilizada por el especialista en casos seleccionados. Muestra crecimiento pancreático y cambios inflamatorios alrededor del páncreas; tiene la ventaja de la no exposición a rayos-X. Sin embargo, escanear el páncreas lleva mucho mayor tiempo que la tomografía computarizada. La colangiopancreatorresonancia (MRCP) tiene una alta eficacia para detectar colédocolitiasis.

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El diagnóstico diferencial debe hacerse con los siguientes trastornos:

• víscera perforada, sobre todo úlcera péptica

• colecistitis aguda y cólico biliar

• obstrucción intestinal aguda

• oclusión vascular mesentérica

• cólico renal

• infarto de miocardio

• aneurisma disecante de aorta

• enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis

• neumonía

• cetoacidosis diabética.

Algunos factores de riesgo de gravedad de la pancreatitis aguda al ingreso del paciente son:

• Edad mayor de 55 años.

• Obesidad (índice de masa corporal >30).

• Falla orgánica al ingreso.

• Derrame pleural y/o infiltrado.

• Los pacientes con estas características deben trasladarse a una unidad de cuidados intermedios o intensivos.

Las medidas habituales son:

• 1)analgésicos para el dolor

• 2) líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular normal

• 3) no dar alimentos por vía oral

• 4) aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno. Actualmente la aspiración es considerada de elección, no obligatoria.

Los datos experimentales actuales favorecen el empleo de antibióticos profilácticos en las pancreatitis agudas necrosantes.

El octreótido reduce la mortalidad, pero no cambia la tasa de complicaciones, el gabexato no influye en la tasa de mortalidad, pero reduce la lesión pancreática.

El individuo con pancreatitis leve o moderada por lo común necesita recibir soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno, y tal vez aspiración nasogástrica durante dos a cuatro días. Entre el tercer y sexto días a menudo se comienza a implementar una dieta a base de líquidos claros, y entre el quinto y el séptimo días una dieta normal.

El individuo con pancreatitis fulminante sin remisión por lo común necesita volúmenes extraordinarios de soluciones y atención muy precisa de complicaciones como colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infección pancreática; esta última se tratará con una combinación de técnicas radiológicas y quirúrgicas. Estudios tempranos no comparativos sugirieron que era útil en la

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pancreatitis grave el lavado peritoneal a través de un catéter percutáneo para diálisis, pero nuevas investigaciones indican que tal estrategia no influye en la culminación de los ataques. Hay que emprender el desbridamiento quirúrgico intensivo del páncreas (extirpación de tejido necrótico) poco después de que se confirme la presencia de necrosis infectada, y a veces se necesitan múltiples operaciones.

El empleo de nutrición parenteral permite el apoyo y sostén nutricionales en casos de pancreatitis grave, aguda o tardía, en sujetos que no pueden ingerir normalmente alimentos.

En todo paciente con cuadros previos de pancreatitis aguda deberán hacerse las siguientes recomendaciones:

1. Promover conductas favorables a la salud.

2. Promover la atención apropiada de los pacientes con alcoholismo.

3. Insistir en una alimentación adecuada y en evitar el exceso del consumo de

alcohol.

4. Indicar al paciente que, en caso de dolor abdominal agudo, deberá acudir a

valoración médica por especialista.

5. Enviar a valoración quirúrgica a los pacientes con colelitiasis.

6. Informar al paciente sobre los factores de riesgo y la sintomatología de pancreatitis aguda.

Enviar a valoración por el especialista a los pacientes con factores de riesgo para pancreatitis aguda.

Su elevada mortalidad se ha abatido, debido al mejor entendimiento de su historia natural y a los avances en cuidados intensivos. El manejo óptimo de esta enfermedad requiere de un alto índice de sospecha, estratificación de la gravedad del cuadro, una reanimación hídrica adecuada y una referencia oportuna al segundo o tercer nivel de atención.

En la mayoría de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis aguda, la enfermedad es de evolución limitada y cede espontáneamente, en general tres a siete días después de instaurado el tratamiento.

Bibliografía:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

011_GPC_PancreatAguda/SSA_011_08_GRR.pdf