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N 09

2
ROTE

ESCUDERIA HARRISON ANATOMA PATOLGICA


TEMA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS II
MATERIA: ANATOPATO
RESPONSABLE: AZAMAR CHACON MENDOZA

DOCENTE: DRA. VALVERDE


FECHA: 9 / 05 /16

ENFERMEDADES INFECCIOSAS II
1. MALARIA
Es transmitido por un parasito intracelular del gnero o familia PLASMODIUM. Es transmitido
por el mosquito anopheles (vector) .

Cul es la
forma que va a
infectar al ser
humano?

R.- EL ESPOROZOITO, y este se encuentra en


las glndulas salivales del mosquito y una vez
al picar ingresa a la circulacin y va
directamente al hgado hacia los hepatocitos,
de estos ltimos salen como merozoitos al
torrente sanguneo y de ah van directamente
a los glbulos rojos.

Existen 4 especies de plasmodium:

P. vivax, que es
causante de la
terciana benigna.

P. malariae, que es
agente etolgico de
la cuartana.

P. falciparum, que va
a producir la terciana
maligna.

P. ovale, que
produce fiebre
terciana.

Tanto el P. vivax, ovale y malarie van a causar niveles bajos de parasitemia y estos van a
produje anemia leve, rotura esplnica y sndrome nefrtico. Qu va a pasar cuando se
produce un sndrome nefrtico? Va a haber mayor prdida de protenas y ah es donde se
producen los edemas.
Con el P. falciparum va a producir niveles altos de parasitemia, anemia grave esto por las
caractersticas que tiene el parasito de invadir a los glbulos rojos y adherirse al endotelio de
los capilares puede llegar ya a producir sntomas cerebrales, insuficiencia renal, edema
pulmonar y llevar a la muerte. Por qu tiene estas caractersticas el falciparum?
Tanto en el P. vivax la caracterstica principal de este parasito va a ser de que va invadir ms a
las formas jvenes de los eritrocitos; el falciparum se caracteriza porque va a parasitar
cualquier forma de los eritrocitos sean viejas, maduras o jvenes. Y el P. malarie va a parasitar

HARRISON

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generalmente a los eritrocitos maduros o viejos. Entonces por eso la parasitemia es tan
elevada en la terciana maligna.
Ahora cual es la caracterstica que van a tener estos; van a destruir a los eritrocitos, se
produce la liberacin del parasito y las reacciones que va a tener el hospedero frente a esta
patologa.
LAS ALTERACIONES
QUE SE VEN EN LOS
ERITROCITOS:

PERDIDA DE LA
ELASTICIDAD

AUMENTO DE LA
FRAGILIDAD

DISMINUCIN
DEL
TRANSPORTE DE
OXGENO
LIBERACIN DE
TOXINAS Y
ANTGENOS.

DAO
PORTERIOR AL
ERITROCITO

Las alteraciones posteriores al dao de los eritrocitos son:


como habr destruccin de los eritrocitos habr
HEMOLISIS, BLOQUEO CAPILAR estos parasitos en la forma
de la que invaden y van a liberar ciertos mediadores que
van a hacer que estos globulos rojos se adhieran con
mayor facilidad al endotelio de los capilares de los vasos,
habr VASODILATACION al momento de la permeabilidad y
DEFECTOS DE LA COAGULACION.
El parasito dentro del eritrocito va a producir ciertas
protenas que van a ser transportadas hacia la membrana
celular del eritrocito, formando una protuberancia al que
se va a conocer con el nombre de KNOBS; estos van a
interactuar con la molcula 1 de adherencia intracelular
(ICAM 1) y con el CD36 del endotelio que va a hacer que
tenga la mayor facilidad de adherencia hacia las paredes
de los vasos.
Tambin se va a producir un proceso que se denomina
como FORMACION DE ROSETAS, esto quiere decir
que se van a unir varios eritrocitos que no estn
parasitados alrededor de los eritrocitos infectados;
entonces con esta capacidad de formacin de rosetas a
nivel de los capilares los vasos ms pequeos va a tener la
capacidad de obstruir de taponar, es por eso que en la
malaria producida por falciparum puede llevar a la muerte
porque este es capaz de atravesar la barrera hemato
encefalica y obstruir los vasos pequeos a nivel del cerebro

y producir muerte.

LA TRIADA QUE SE OBSERVA ES:

ESCALOS FRIOS

FIEBRE

HARRISON

SUDORACION

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CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO:

Criterios
epidemiolgicos.Criterios clnicos.-

Criterios
laboratoriales.-

tenemos que ver de dnde viene el paciente, antecedente de


exposicin de los ltimos 30 das en las zonas endmicas,
contacto de personas que hayan sufrido de malaria o
antecedentes de hospitalizacin o transfusiones sanguneas.

antecedente de un episodio malarico anterior, fiebre durante


los ltimos 30 dias, y paroxismos de escalos frios.

para recordar, con la gota gruesa vamos a ver de forma directa


la presencia del parasito circulante. La cantidad de parasitos por
milmetro cubico en la sangre < a 50000 es una parasitemia
leve, de 50000 a 100000 moderada y mayor a 100000 severa.

En el examen de sangre observamos los parsitos dentro de los eritrocitos.


- En el FALCIPARUM vamos a ver numerosas formas de anillos finos con 2 puntos de
cromtica lo que lo va a diferenciar y caracterizar de los otros tipos de malarie y
adems LOS ERITROCITOS NO VAN A AUMENTAR DE TAMAO.
- En el VIVAX se va a formar un anillo grueso donde los ERITROCITOS ESTAN
AGRANDADOS, o hay 2 puntos de cromatina.
- En el OVALE encontramos ERITROCITOS EN FORMAS DE COMETAS las clulas estn
agrandadas.
- En el MALARIE vemos que el plasmodium se va a encontrar en forma de BANDA
ANCHA, las clulas no se encuentran agrandadas.

RESISTENCIA EN EL HUESPED son de 2 mecanismos:

MECANISMOS DE RESISTENCIA
Alteraciones hereditarias de los
eritrocitos

Exposicin repetida, prolongada a


especies de plasmodium que va a
estimular una respuesta inmunitaria que
reduce la gravedad de la enfermedad.

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Refirindonos al primer mecanismo, en la anemia falciforme la hemoglobina S va a producir la


muerte de los parsitos dentro de los glbulos rojos; otro, los antgenos del glbulo rojo el
factor bajner este es importante porque va a reducir la invasin del P. vivax es por eso que la
gente de raza negra si tiene este factor va a ser poco frecuente de que se enfermen de
malaria.
Ahora molculas de superficie el CD36, ICAM 1 son procesos de adherencia que van a facilitar
que se adhieran los glbulos rojos al endotelio.
Lo que indicaba, la cito adherencia que produce el P. falciparum mas que todo, este al
atravesar la barrera hematoencefalica al producirse las formaciones de rosetas a nivel de los
capilares sanguneos va a ser capaz de taponar y asi producir alteraciones neurolgicas a nivel
del cerebro y del rin.

FORMAS:

FORMA AGUDA
.- inicialmente una congestion, un aumento del bazo y los parasitos ya se encuentran en los globulos rojos.

FORMA CRONICA.el bazo ya no esta tan agrandado si no fibrotico la capsula que lo recubre va a estar gruesa y vamos a ver traveculas mas gruesas
que se encuentran en el parnquima del bazo. los macrfagos se encuentran fagocitando a los parasitos y habr una
hepatomegalia, en esta patologa se caracteriza por que los rganos se van a teir de un color gris o negra por el pigmento que
libera ese parasito.

MALARIA CEREBRAL MALIGNA producida por el P. falciparum los vasos se van a


encontrar llenos y ocupados por los globulos rojos parasitados, a este nivel va a
producir una reaccin inflamatoria alrededor de los vasos lo que se va a conocer como
granuloma de burk o granulomas de la malaria; este puede llevar a la muerte del
paciente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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De acuerdo a la localizacin entre estas patologas: dengue, fiebre tifoidea paratifoidea,


influenza, meningitis, septicemia, hepatitis, leptosporosis, leishmaniasis visceral,
tripanosomiasis. Nosotros tenemos que observar los criterios diagnsticos.

2. TREMATODOS
Esquistosomiasis o bilharziosis agente etiolgico es el eschistosoma mansoni. La forma adulta
son alargados cilndricos y los huevos van a medir entre 100 150 micras.
a) MANIFESTACIONES CLINICAS
Que es por donde han ingresado las cercadias de este parasito que se van a caracterizar por
hemorragias puntiformes, la incubacin dura 1 mes o aos, sus huevos van a desarrollar
granulomas pero estos van a ser a cuerpo extrao.
El parasito adulto no va a generar una reaccin inmune, en cambio el parasito muerto puede
producir embolismos, viajar por el torrente sanguneo y causar infartos a distancia.
b) SINTOMATOLOGIA
En la esquistosomiasis japonicum los sntomas son similares a los de mansoni pero con mayor
severidad.
La esquistosomiasis por haematobium se va a caracterizar porque va a producir hematurias
prolongadas lo que la diferencia de las otras 2.
c) DIAGNOSTICO
La visualizacin del parasito o los huevos que sea en la materia fecal o en la orina.
Mtodos de concentracin, la biopsia en un 80% nos da el diagnostico y podemos ver a los
huevos enquistados y con la reaccin inflamatoria que va a presentar los granulomas de
cuerpo extrao. Serologa como el Elisa.

3. FASCIOLASIS
Producido Fasciola heptica, que es un parasito aplanado en forma de hoja, mide 2-3 cm
afecta principalmente a los animales caballos cerdos conejos y en humanos se va a dar al
consumir los vegetales principalmente los BERROS que estn infectados con las
metacercadias.
a) MANIFESTACIONES CLINICAS:
- La mayora son asintomticos.
- De acuerdo a 3 procesos del parasito puede haber:
1. INVASION ya sea al intestino peritoneo o hgado .
2. LATENCIA, puede haber crecimiento a nivel del hgado que puede durar meses
o aos y este pasa desapercibido.
3. OBSTRUCTIVA cuando ya estos van a llegar a obstruir los conductos hepticos

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ETAPAS
ETAPA AGUDA.- se observa fiebre, hepatomegalia dolorosa,
eosinofilia y otras como urticaria y gastrointestinales.
Como se han dado cuenta en todas estas parasitemias vemos
eosinofilias y si vemos gran cantidad de eosinofilos ya sea en
tejidos que mandan a biopsia nostros tenemos que pedir que se
haga otro tipo de estudios mas.

ETAPA CRONICA.- similar a procesos inflamatorios que se


presentan a nivel de la vesicula biliar o abscesos

b) DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La observacin de los huevos ya sea a nivel de la bilis o materia fecal. Laboratorialmente
veremos eosinofilia, aumento de las transaminasas que nos va a indicar que es un patrn
obstructivo, y las pruebas de Elisa.

HARRISON

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