Hipertenso Intracraniana: Fisiopatologia,

Diagnstico e Tratamento

Benedicto Oscar Colli

1. INTRODUO
O crebro ocupa posio singular no corpo humano, porque est contido dentro de uma caixa ssea, que fechada no adulto, juntamente com o
lquido cefalorraquiano (LCR) e com o sangue circulante. Quando h livre comunicao entre os espaos liquricos, a presso intracraniana (PIC) definida como a presso liqrica. Como esta presso
apresenta flutuaes caractersticas ela pode ser
definida como a presso de um estado de eqilbrio
em relao atmosfera, sobre o qual se superpe
os componentes cardaco e respiratrio (Marmarou
& Tabaddor, 1993). Dependendo da inter-relao
dinmica entre o crebro, o LCR e o sangue e entre
outros componentes que possam vir a ocupar espao dentro do crnio, podem ocorrer situaes em
que a PIC sofra aumento.

2. PATOGENIA
Basicamente, as doenas que provocam hipertenso intracraniana (HIC) o fazem por um ou mais
dos seguintes mecanismos (Figura 1): 1 - crescimento de leses que ocupam espao na caixa craniana; 2 - obstruo da circulao liqrica (hidrocefalia); 3 - aumento de lquido nos espaos intersticial
e/ou intracelular encfalo (edema cerebral) e 4 - ingurgitamento da microcirculao (aumento do volume sangneo intracraniano).

3. FISIOPATOLOGIA
3.1. Dinmica do Lquido
Cefalorraquiano
O LCR constitui 10% do volume intracraniano
atingindo um volume de cerca de 150 ml, no sistema
nervoso (20-30 ml nos ventrculos e o nos espaos
subaracnideos intracraniano e raquiano). A pro-

produo de LCR de 0,3 a 4,0 ml/min, principalmente nos plexos corideos dos ventrculos laterais,
e em menor quantidade por transudao de lquido
atravs do epndima, desde o leito capilar do parnquima cerebral para os ventrculos e pelo metabolismo do parnquima (Cutler et al., 1968; Rubin et
al., 1966; Milhorat et al., 1971).
O processo de secreo ativa do plexo coride
requer gasto de energia e um alto fluxo sangneo
(Tyson et al., 1982). Condies que interferem com
o metabolismo local ou diminuem o fluxo sangneo
no plexo coride reduzem a produo de LCR (Bakay & Wood, 1985; Weiss & Wertman, 1978). Drogas administradas podem alterar a produo liqrica por interferncia com a bomba de sdio e potssio (corticosterides), inibindo a hidratao do CO2
(acetazolamida), ou reduzindo o gradiente osmtico
(manitol).
O LCR produzido circula, atravs dos forames
de Monro, dos ventrculos laterais para o terceiro
ventrculo e da para o quarto ventrculo, atravs do
aqueduto cerebral. Do quarto ventrculo, o LCR sai
pelos forames de Luschka e Magendie e alcana as
cisternas basais. Por via anterior, atravs das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcana a convexidade do encfalo, aps passar pela base dos lobos
frontais e temporais. Por via posterior o LCR circula
pela cisterna magna, cisternas supracerebelares,
cisternas ambientes e cisternas do corpo caloso,
atingindo tambm a convexidade cerebral (Figura 2).
Alm disso o LCR circula ao redor da medula no canal raquidiano, em um movimento de entrada e sada na caixa craniana. A
propagao da corrente liqrica atribuda ao efeito de martelo dgua exercido pelas pulsaes
cardacas nas artrias do plexo corideo, o qual
provoca uma onda de presso.
O LCR reabsorvido em grande parte nas vilosidades aracnideas, ao longo do seio sagital, atravs de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional (Pollay, 1977). Quando a presso liqurica atinge em torno de 5 mmHg, mecanismos

A.

C.

B.

D.

E.

B
.

Figura 1 Representao esquemtica dos mecanismos de hipertenso intracraniana. A. Condies normais. Caixa craniana representada pelo quadrado externo, crebro representado pelo espao cinza, espao subaracnideo e ventrculos representados pelo espao com
linhas onduladas e sistema vascular representado pelo espao tracejado; B. Processo expansivo intracraniano (pontilhado) e reduo dos
espaos liqricos e do volume sangneo intracraniano; C. Edema cerebral - crebro aumentado de volume e reduo dos espaos liqricos e do volume sangneo intracraniano; D. Ingurgitamento da microcirculao - aumento do volume sangneo intracraniano e reduo
do espao liqrico e E. Hidrocefalia - aumento do espao liqrico e reduo do volume sangneo intracraniano.

valvulares nos canalculos que unem o espao subaracnideo s veias que drenam para o seio sagital
superior abrem-se e permitem o escoamento do
LCR para o sistema venoso. Outras regies de absoro do LCR so os plexos corideos e os espaos extracelular e subaracnideo (Welch & Sadler,
1966; Wagner et al, 1974).
A hipersecreo de LCR no parece, por si s,
capaz de provocar hidrocefalia e hipertenso intracraniana (HIC), porque, teoricamente, todo lquido
produzido pode ser reabsorvido. Nos casos de papilomas do plexo corideo, em que h aumento da
produo liqrica, a hidrocefalia pode ser causada
por outros fatores, tais como hemorragias repetidas
no espao subaracnideo, que podem levar a um
dficit na absoro liqrica (Lundberg et al., 1974).
Portanto, as alteraes da circulao liqrica que
podem levar hidrocefalia e HIC so aquelas que
causam obstruo da circulao liqrica em qualquer ponto da via e as que causam dificuldade na
reabsoro do LCR.

tegridade das clulas nervosas no foi ainda precisamente definido mas ele durao-dependente.

3.2. Inter-relao entre a PIC e

Hemodinmica Intracraniana
O fluxo sangneo cerebral (FSC) necessrio para
manter um metabolismo bsico para garantir a inte-

Figura 2. Representao esquemtica da circulao do lquido

cefalorraquidiano nos ventrculos e espao subaracnideo.

3
Estima-se que ocorra infarto isqumico focal imediato com FSC de 7 ml/100 g/minuto, aps 2-3 horas
com fluxo de 10-12 ml e tambm com fluxo permanente de 17-18 ml/100 g/minuto (Jones et al., 1981).
O propsito mais importante para a medida do
FSC e do metabolismo tem sido avaliar as medidas
teraputicas utilizadas. Se o FSC est baixo, o seu
aumento aps uma medida teraputica que visa o
seu incremento, ocorre muito antes da melhora clnica e serve portanto de parmetro para manter ou
interromper esta teraputica. As artrias intracranianas podem ser divididas em um sistema de conduo, um sistema de resistncia, um sistema de trocas e um sistema de depsito ou reservatrio (Warwick & Willians, 1979). O sistema de conduo
formado pelas grandes artrias e pelas artrias superficiais do crebro, que so angiograficamente
visveis e cujos dimetros podem ser medidos in
vivo. O sistema de conduo responsvel por uma
boa parte da resistncia vascular cerebral (Shapiro
et al., 1971). O sistema de resistncia formado
pelas arterolas, metarterolas e canais pr-capilares.
A microcirculao em geral e a microcirculao cerebral tem a capacidade de vasomotricidade (Rosenblum & Zweifach,1963), pois as arterolas podem
dilatar ou constringir rapidamente, e por isto desempenham um importante papel na auto-regulao cerebral. As metarterolas e os canais pr-capilares
contm os esfncteres pr-capilares, responsveis
pela regulao do fluxo de sangue para o leito capilar. Devido a uma srie de constries e relaxamentos peridicos das metarterolas e esfncteres prcapilares a intervalos variveis, o fluxo de sangue
atravs do leito capilar intermitente, com reas do
leito capilar com fluxo e reas sem fluxo em um
mesmo instante (Muizelaar & Obrist, 1985). O sistema de trocas constitudo pelos capilares, onde ocorre a maioria das trocas de gases, nutrientes, gua e ons inorgnicos, vitaminas, hormnios, metablitos, substncias imunes e clulas fagocitrias e
imunologicamente competentes. Apesar de numerosos, principalmente na substncia cinzenta, os capilares ainda representam uma resistncia considervel ao FSC principalmente porque, no homem, o seu
dimetro (6 m), discretamente menor que o dimetro da hemcia (Craigie, 1945, apud Muizelaar &
Obrist, 1985), o que exige uma deformao desta
para atravess-lo. O sistema de depsito ou reservatrio constitudo pelas vnulas e veias e compreendem um sistema de baixa presso e grande volume, atravs dos quais ocorre o retorno do sangue ao
corao.
O FSC diretamente proporcional presso de
perfuso cerebral (PPC) e inversamente proporcional resistncia vascular cerebral (RVC). A presso
de perfuso igual presso arterial mdia (PAM)
menos a presso venosa (PV). Como no homem a
presso nos seios venosos difcil de ser medida e

ela corre paralela PIC, considera-se a PPC igual

diferena entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode ser expresso na seguinte equao:
PPC
PAM - PV (PIC)
FSC = K . --------- = K. ----------------------RVC
RVC

A auto-regulao do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC com o aumento da necessidade metablica do crebro e diminuio do fluxo com reduo da demanda (autoregulao metablica) ou como a capacidade de
manuteno do fluxo apesar do aumento ou da reduo da presso (auto-regulao pressrica) (Muizelaar & Obrist, 1985). Em condies normais, o
FSC mantido constante, apesar das variaes da
PAM (Mangold et al., 1955) [Figura 3].
A auto-regulao funciona adequadamente na
faixa de variao da PAM de 50 a 160 mmHg, o que
significa que conforme a PAM diminui, os vasos de
resistncia dilatam at que atingem um ponto mximo em resposta reduo da presso. A partir de
50 mm/Hg o FSC reduz abruptamente com quedas
adicionais da PAM. A resultante desta intensa vasodilatao um quadro de vasoplegia capilar, que
provoca ingurgitamento da microcirculao (hiperemia), e posterior passagem de lquido do capilar
para o espao intersticial, causando edema cerebral. A associao destes dois eventos caracte-riza o
inchao ou a tumefao cerebral (brain swel-ling).
Esta vasoplegia pode ser irreversvel e, com o
aumento progressivo, a PIC pode igualar-se PAM,
interrompendo o FSC.
Ausncia de
Auto- regulao

FS
C

Auto-Regulao

50
150

100

PA
M

Figura 3 Representao grfica da relao entre o fluxo sangneo cerebral (FSC), e a presso arterial mdia (PAM). Em
condies normais, por ao da auto-regulao, o FSC permanece constante dentro de uma faixa de variao da PAM de 50 a
160 mmHg. Quando a auto-regulao est comprometida o FSC
torna-se proporcionalmente dependente da PAM.

4
Com o aumento da PAM os vasos contraem-se
at quando a presso atinge 160 mmHg, nvel em
que a presso quebra a resistncia da aumento no
FSC (Muizelaar & Obrist, 1985). A quebra da resistncia coincide com a quebra da vasoconstrio,
causando dilatao passiva e uma quebra da barreira hemato-enceflica que atribuda a um fenmeno
pressrico ao nvel dos capilares e de arterolas pequenas que causa uma distenso sbita de vasos
dentro da microcirculao (Muizelaar & Obrist,
1985). A auto-regulao do FSC tambm verifica-se
em funo da variao da PIC da mesma forma
que com a variao da PAM, com a adio que, em
nveis baixos da PPC, aumentos da PIC tem um efeito vasodilatador auto-regulatrio mais potente do
que a queda da PAM. Quando a auto-regulao est
prejudicada, o ajuste do FSC mais lento e incompleto e quando a auto-regulao est ausente, o
FSC segue passivamente a PAM. Com a perda da
auto-regulao o FSC depende da PAM e da PIC, ou
seja, da PPC. Nesta situao o aumento da PAM
pode levar a uma elevao da PIC, por aumento do
volume intracraniano (ingurgitamento e edema), e a
queda da PAM pode levar isquemia, contribuindo
para o aumento da PIC e queda do FSC. A figura 4
apresenta um esquema da auto-regulao do FSC
em condies normais e
patolgicas.
O CO2 e o on H+ tem um acentuado efeito relaxante na musculatura dos vasos cerebrais e
conseqentemente suas alteraes tem um grande
efeito sobre a resistncia vascular, sobre o FSC e
sobre o volume sangneo cerebral (Muizelaar & Obrist, 1985). Estas substncias agem mediadas pela
alterao que provocam no pH do lquido extracelular (Kontos et al., 1977). Entre os constituintes normais do sangue, apenas as variaes na

vasculares porque a molcula de CO2 no ionizada

pode atravessar rapidamente a barreira hemato-enenceflica em qualquer direo o que rapidamente
pode alterar a sua concentrao extracelular e alterar o pH extracelular (Muizelaar & Obrist, 1985). Em
resumo, o acmulo de CO2 no espao intersticial
leva acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento
da musculatura lisa da microcirculao e reduz a
RVC. O contrrio ocorre quando o CO2 eliminado e
o pH tecidual aumenta.

3.3. Edema Cerebral

O parnquima cerebral contribui com 85% do
volume intracraniano (1000 a 1250 ml). constitudo
por substncia branca, onde h predomnio de axnios e mielina e h mais espao intersticial, e por
substncia cinzenta, onde predominam corpos celulares. A parte slida ou seca do tecido cerebral (neurnios e glia), representa 25% do total e a (gua extra e intracelular) constitui os 75% restantes.
A base estrutural da barreira hematoenceflica
o endotlio dos capilares cerebrais que, diferentemente dos capilares sistmicos no apresentam
fendas intracelulares, mas sim apresentam um predomnio das junes apertadas (tight junctions), que
so ricas em mitocndrias. Estas caractersticas capacitam os capilares cerebrais a ter um controle
mais ativo e seletivo da gua e de outras sub stncias em detrimento do transporte passivo (Pope &
Bourke, 1977).
O edema cerebral o acmulo anormal lquido
nos espaos intersticial e/ou intracelular, resultante
do funcionamento inadequado dos mecanismos de
transporte da gua e eletrlitos entre os capilares e

concentrao arterial de CO2 provocam respostas

Auto-Regulao
PAM

ou

PIC

PP

(RVC)

Se PP < 50mmHg

FSC Constante
Perda da Reatividade PCO2

Ingurgitamento

Inchao Cerebral (Brain Swelling)

Vasoparalisia
Edema

PAM

HIC

PAM

Isquemia

FSC =.k.PA

Figura 4 Esquema da auto-regulao do fluxo sangneo cerebral em situao normal e patolgica.

espaos extra e intracelular (Bakay & Wood, 1985;

Lundberg et al., 1974; Pope & Bourke, 1977). De
acordo com o mecanismo de formao, pode ser
subdividido em vasognico e citotxico (Klatzo,
1972, apud Pope & Burke).
3.3.1. Edema Vasognico
Resulta da quebra da barreira hematoenceflica que provoca aumento da permeabilidade
do endotlio capilar e permite a passagem de gua e
protenas do plasma para o espao intersticial (Bakay & Wood, 1985; Pope & Bourke, 1977). As alteraes ultra-estruturais responsveis so defeitos
nas junes apertadas, entre as clulas da camada
epitelial nica, e acelerao do transporte vesicular
transendotelial (Wilmes et al, 1983). A partir do local
de leso, o lquido do edema espalha-se pela substncia branca adjacente por gradiente de presso
(Reulen et al., 1977). A sua resoluo ocorre pela
reabsoro para dentro do sistema vascular por diminuio da presso onctica do lquido do edema
devida reduo da quantidade de protenas deste
lquido causada por sua incorporao por diferentes
tipos de clulas, especialmente os astrcitos (Persson & Hansson, 1976). Outro mecanismo de reabsoro a transudao transependimria para dentro dos ventrculos, causada por um gradiente de
presso entre a rea edemaciada e o espao intraventricular (Reulen et al., 1976). Os principais efeitos
prejudiciais do edema vasognico so (Bakay &
Wood, 1985): 1 - alterao na perfuso tissular por
dificuldade de fluxo nos capilares; 2 - aumento do
volume tissular dificultando a difuso adequada de
substratos metablicos e catablicos entre os compartimentos tissular e vascular; 3 - desmielinizao
ou interrupo do fluxo axoplsmico secundrias
presso sobre os axnios e 4 - alteraes na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes
do lquido do edema.
3.3.2. Edema Celular ou Citotxico
o acmulo de lquido no espao intracelular,
caracterizado por um aumento do volume intracelular e reduo do volume extracelular (Hossman,
1976). O mecanismo ultra-estrutural do edema celular a alterao da permeabilidade celular. A situao clnica em que ela ocorre com maior freqncia
a isquemia, por alterao no suporte energtico
das trocas inicas ao nvel da membrana celular,
tanto no neurnio como nas clulas da glia. Segun+
+
dos aps a falncia da bomba de Na e K , verifica+
+
se o acmulo de gua e Na dentro da clula e de K
no lquido, cujo grau depende da durao e intensidade da isquemia extracelular (Astrup, 1982; Katzman et al, 1977; Kogure et al. 1974; Ito et al., 1979).
Nesta fase inicial no h quebra da barreira hemato-

enceflica, porm, durante a evoluo do edema

celular por isquemia ocorre a sua transformao para edema vasognico (Katzman et al., 1977; Ito et
al., 1979). Os astrcitos edemaciados interferem
com o transporte de solutos e gases para o neurnio
e comprimem os capilares, acentuando a isquemia,
fatores estes que contribuem para hipxia e para
morte neuronal. A reverso do edema intracelular
pode ocorrer quando os mecanismos de troca inica
ativa na membrana celular so restabelecidos.
Alm destes dois tipos, so descritos ainda o
edema hidrosttico, que ocorre no espao intersticial por aumento da presso venosa (edema passivo), e o edema intersticial, que se verifica nas regies periventriculares, pela transudao transependimria de LCR em pacientes com hidrocefalia com
HIC (Mendelow & Teasdale, 1982).
O edema pode levar a um aumento da PIC com
conseqente reduo do FSC, o que, por sua vez,
leva hipxia, que contribui para o aumento do edema, fechando um crculo vicioso. Se este crculo
no for impedido pelos mecanismos normais de reabsoro ou por medidas teraputicas, ocorre a interrupo do FSC, a qual o principal parmetro
para determinao da morte cerebral.

3.4. Transmisso da Presso

Intracraniana
A PIC transmite-se livremente nos vrios compartimentos da cavidade craniana e do canal raquidiano, atravs da camada de LCR existente ao redor
dos hemisfrios cerebrais, tronco cerebral e medula
espinhal. Quando existe uma obstruo na circulao liqrica ao redor destas estruturas, causada
diretamente pelo crescimento de leses que ocupam
espao ou por deslocamento de estruturas enceflicas, geralmente ao nvel da incisura, do forame
magno ou dos orifcios de sada dos ventrculos, observa-se a formao de um cone de presso cefalocaudal no neuroeixo, que pode determinar leses do
tronco cerebral por compresso direta (hrnias), ou
leses da vascularizao do tronco por distoro e
compresso causadas pelo prprio deslocamento do
tronco cerebral.

3.5. Relao Presso / Volume Intracranianos

O volume do crnio do adulto constante e por
isso qualquer aumento de volume em um dos seus
componentes deve ser acompanhado de uma reduo do volume de outro componente e deste eqilbrio dinmico resulta a PIC (doutrina de MonroeKellie):
V LCR + V Sangneo + V Cerebral = V Intracraniano

6
O crebro praticamente incompressvel e portanto impossvel de ser reduzido em seu volume.
Normalmente o LCR e o sangue intracranianos podem ser reduzidos de volume na vigncia do aumento de outro componente ou de uma leso que ocupe
espao e por isso so denominados sistema tampo. Quando h uma alterao no volume do espao liqrico a presso do LCR pode alterar-se e a
magnitude desta alterao vai depender do volume e
da velocidade com que a alterao do volume ocorre. Esta a denominada capacidade de compensao espacial intracraniana que permite que uma leso expansiva cresa dentro da caixa craniana sem
que haja aumento da presso, desde que este crescimento seja lento e progressivo. O LCR pode ser
expulso da caixa craniana para dentro do saco dural
do canal raquidiano que apresenta uma expansibilidade que responsvel por 70% capacidade de
compensao espacial intracraniana; o volume sangneo pode ser reduzido por compresso do leito
vascular com ejeo de sangue para fora da caixa
craniana e contribui com 30% da capacidade de
compensao espacial (Lundberg et al., 1974).
O volume de sangue intracraniano aproximadamente 4-4,5 m/100 g de tecido cerebral constituindo um volume aproximado de 100 ml ou 5% do
volume intracraniano (Ladurner et al., 1979; Shigeno
et al., 1982), que devem estar distribudos em 60%
no lado venoso e 40% no lado arterial. O sistema
venoso pode ser considerado incompressvel e a
resposta vascular cerebral est restrita ao sistema
arterial que representa menos de 2% do volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no crebro
adulto.
Langiftt et al. (1966), elaboraram experimentalmente, injetando pequenos volumes de lquido no
interior de crnios de macacos e registrando a PIC,
uma curva exponencial que representa a relao
entre a presso e o volume intracranianos (Figura 5).
Durante a injeo dos primeiros mililitros, a PIC
mantinha-se praticamente constante e, nas in-jees
seguintes, comeava a aumentar lentamente, at
que, a partir de determinado volume in-jetado, pequenos acrscimos de lquido determinava grandes
aumentos da PIC e vice-versa. Isso significa que
todas as reservas da capacidade de compensao
espacial esgotaram-se. Nesta situao o crebro foi
apropriadamente denominado de crebro apertado
(Lundberg et al. 1974).

4. DIAGNSTICO
4.1 Manifestaes Clnicas
As manifestaes clssicas da HIC nos adulto e
nas crianas maiores so a cefalia, as alteraes
Presso
(mmHg)
150
125
100

Figura 5 Curva presso-volume intracranianos (adaptada de

Langfitt et al., 19). Aps as injees dos primeiro mililitros de
lquido no interior da caixa craniana ocorre pouca variao da
presso intracraniana (PIC), devido capacidade de compensao. Quando esta esgota-se, pequenas injees de lquido provocam grandes aumentos da PIC e vice-versa.

visuais e as nuseas e vmitos. Alm disso, podem

ocorrer tonturas e alteraes discretas da marcha.
Nos recm-nascidos e lactentes, devido no soldadura das suturas, estes sinais no so observados e as manifestaes clnicas apresentadas so o
abaulamento da fontanela, irritabilidade e outras alteraes, como choro fcil e recusa da alimentao,
alm de macrocrania.
A cefalia decorre da distenso de estruturas
com inervao sensitiva (dura-mter, nervos crania41
nos e vasos Barraquer-Bordas, 1968) . Geralmente
a dor holocraniana ou bifrontal e surge com freqncia pela manh, provavelmente devido
ao aumento do volume sangneo que ocorre pela
reteno normal de CO2 durante a fase do sono de
movimentos rpidos do olhos e ao aumento da presso venosa intracraniana por dificuldade de retorno
venoso durante o decbito. A cefalia costuma melhorar aps o paciente levantar-se ou aps episdios
de vmitos.
Classicamente, os vmitos na HIC so referidos
como em jato, ou seja, no precedidos de nuseas.
Entretanto, na prtica clnica, com freqncia observam-se nuseas precedendo-os.
Os vmitos so desencadeados por alteraes
centro especfico, por estiramento ou distoro do
assoalho do quarto ventrculo (Barraquer-Bordas,
1968; Pitelli & Nitrini, 1980).
As alteraes visuais so referidas pelos pacientes como embaamento da viso, diminuio da
acuidade visual ou diplopia. O embaamento decorrente do edema de papila que progressivamente
evolui para a atrofia da papila e cegueira. O edema
de papila causado provavelmente pela transmisso
da PIC aumentada para o nervo ptico, o que dificulta o retorno de sangue pela veia central da retina,
que corre parcialmente no interior do nervo ptico. A

7
diplopia decorre de leso inespecfica do sexto nervo
craniano, que, devido ao seu longo trajeto desde a
emergncia no tronco at o seio cavernoso, facilmente comprometido por alteraes da dinmica
dos componentes intracranianos.
As tonturas parecem ser causadas por edema
do labirinto e as alteraes da marcha, geralmente
alargamento da base e instabilidade, so causadas
por distenso do verme cerebelar por dilatao do
quarto ventrculo (Barraquer-Bordas, 1968).
A HIC pode determinar outros sinais e sintomas
que resultam das herniaes do tecido cerebral e do
deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, geralmente causados por leses expansivas supratentoriais. Esta sintomatologia caracteriza o quadro de
descompensao da HIC.
A herniao subflcica ocorre quando h o
crescimento de leso expansiva em um dos hemisfrios cerebrais, deslocando o giro do cngulo por
sob a borda livre da foice do crebro. O corpo caloso
comprimido para baixo e pode haver o comprometimento de uma ou de ambas artrias pericalosas,
com infarto em seus territrios, resultando em paresia de um ou de ambos os membros inferiores.
As leses supratentoriais hemisfricas, como
edema difuso ou localizado, tendem a deslocar o
tronco cerebral no sentido cefalocaudal e causar
distores e isquemias no diencfalo, cujas manifestaes clnicas caracterizam a denominada herniao do tipo central. O sofrimento do diencfalo traduz-se inicialmente por alterao da capacidade de
concentrao e da memria recente e posteriormente por alteraes do nvel de conscincia (leso da
substncia reticular ativadora ascendente), por aparecimento de pupilas pequenas (1 a 3 mm de dimetro), e com reao luz fraca e rpida, alm de manifestaes de leso do trato piramidal, geralmente
do tipo reao de decorticao (Plum & Posner,
1978). Outras manifestaes so desvio conjugado
rpido do olhar aos movimentos passivos de rotao
da cabea e alteraes respiratrias caracterizadas
por inspiraes profundascom pausas ocasionais;
muitos pacientes apre sentam respirao do tipo
Cheyne-Stokes (Plum & Posner, 1978).
Quando a compresso ocasionada por herniao do uncus do lobo temporal lateralmente atravs
da incisura (Figura 6), o sofrimento do nervo oculomomotor manifesta-se pela dilatao da pupila homolateral, que tambm perde a reatividade luz,
seguida pela paralisia da musculatura intrnseca do
globo ocular. A compresso do pednculo cerebral
(mesencfalo), caracteriza-se por manifestaes de
leso do trato piramidal do tipo reao de descerebrao, evidenciada do lado oposto midrase. Observa-se tambm alterao do nvel de conscincia
por mecanismo semelhante ao referido na herniao
central. Este quadro caracteriza a herniao do

Figura 6 - Representao esquemtica da herniao transtentorial lateral, mostrando o uncus do lobo temporal comprimindo o III
nervo craniano e o mesencfalo.

tipo lateral que causada por leses expansivas

temporais e parietais. A artria cerebral posterior
pode ser comprimida pela hrnia lateral o que pode
causar infarto occipital e alteraes do campo visual,
que geralmente so difceis de serem detectadas na
fase aguda. A progresso da leso leva ao sofrimento mesenceflico bilateral, com a conseqente
extenso do quadro clnico.
As leses expansivas frontais e occipitais provocam a herniao da poro posterior do uncus do
lobo temporal na poro posterior da incisura, comprimindo diretamente o teto do mesencfalo (Pitelli &
Nitrini, 1980). Os sinais clnicos que caracterizam a
herniao posterior so a sndrome de Parinaud,
com ptose palpebral bilateral, e a flexo da cabea,
alm de alteraes do nvel de conscincia.
As leses pontinas apresentam-se com o aparecimento de pupilas miticas, s vezes puntiformes,
e quando o bulbo atingido aparecem as alteraes
dos sinais vitais. Porm, nas herniaes transtentoriais no se observam as pupilas puntiformes nas
leses pontinas e sim pupilas mdio-fixas ou midriticas porque ocorre leso concomitante das fibras
parassimpticas pupiloconstritoras (Pitelli & Nitrini,
1980). O comprometimento do bulbo pode ocorrer
por leses isqumicas causadas por distoro do
tronco cerebral (Figura 7), ou por compresso direta
causada por herniao das amgdalas cerebelares.
A Tabela 1 apresenta um resumo dos tipos de herniao do parnquima cerebral (Miller et al., 1982).
A resposta de Cushing, caracterizada por um
aumento reflexo da presso arterial, por bradicardia
e por alteraes do ritmo respiratrio na vigncia
de HIC, fenmeno inconstante e parece relacionar-se com a gravidade da HIC. Ela surge em fases

Manifestaes clnicas das herniaes do parnquima cerebral

(adaptada de Miller & Becker, 1982).
Local
de Herniao

Tentorial
Lateral

Figura 7 - Representao esquemtica da irrigao do tronco

cerebral. A. Situao normal mostrando a artria basilar e os
finos vasos retos perpendiculares. B. Tronco submetido compresso e deslocamento cefalocaudal causado por um processo expansivo
su-pratentorial. O tronco encontra-se encurtado e com reas
avasculares e focos hemorrgicos no seu interior.

avanadas da descompensao da hipertenso e

constitui uma situao muito grave, com evoluo
para a morte, a no ser que a PIC seja rapidamente
reduzida com medidas teraputicas apropriadas.
Este fenmeno atribudo a um aumento da resistncia vascular sistmica e a um aumento do dbito
cardaco causados por influxos autonmicos provenientes do tronco cerebral isquemiado ou comprimido, ou causados pela liberao de substncias simpaticomimticas a partir de centros vasopressores
do tronco cerebral (Lundberg et al., 1974). A ocorrncia de edema pulmonar em pacientes com TCE
grave conhecida desde h muito tempo e procurase relacionar este fenmeno ao aumento da PIC.
Uma explicao para o fato que na vigncia de
HIC ocorrem influxos autonmicos desde o bulbo
para os vasos pulmonares, resultan do em edema,
que de origem primariamente neurognica (Ludnberg et al., 1974). Outra explicao que a HIC
produz uma sobrecarga no ventrculo esquerdo,
que comea a falhar, e a elevao da presso no
trio esquerdo causa aumento da presso hidrosttica na microcirculao pulmonar, com transudao
de lquido desde o leito capilar para os alvolos
(Popp & Bourke, 1977).

4.2. Exames Radiolgicos

4.2.1. Radiografias Simples do Crnio
Os sinais de HIC observados nas radiografias
simples do crnio so a macrocefalia e a desproporTabela 1

Estruturas
Envolvidas
Nervo Oculomotor

Ptose, midrase, desvio lateral da cabea

Pednculo

Hemiparesia

Art. Cerebral
Posterior

Hemianopsia

Placa quadrigmina

Ptose bilateral,
Dificuldade no olhar
para cima

Tentorial
central
(Troncocerebral- axial)

Depresso da
conscincia
Formao reticular
Trato crticoespinhal
Mesencfalo
e ponte

Bulbo

Subfalcina

Sinais Clnicos

Giro do Cngulo
Art. Pericalosa

Rigidez de descerebrao
Alterao dos movimentos reflexos dos
olhos,
Respirao irregular
Hipertenso arterial e
Bradicardia
Respirao irregular,
Apnia
Paresia nos membros
Inferiores

Abreviaturas: Art. artria,

o craniofacial em lactentes, a distase de suturas

em crianas e s vezes em adultos jovens, o aumento das impresses digitiformes e as eroses da sela
turca. As duas ltimas dependem respectivamente
da pulsao acentuada dos giros corticais contra a
tbua interna do crnio e da pulsao do terceiro
ventrculo dilatado sobre a sela, causando desmineralizao ssea. Portanto, estas alteraes no aparecem nos quadros agudos de HIC.
4.2.2 Tomografia Computadorizada (TC)
A TC fornece informaes muito importantes,
porque embora no seja possvel atravs dela obterse o valor numrico da PIC, ela permite uma avaliao muito importante da capacidade de compensao espacial pela observao da presena ou ausncia dos espaos liqricos (cisternas e sulcos e
ventrculos). Alm disso, atravs da TC, pode-se
determinar o mecanismo fisiopatognico e o diagnstico da causa da hipertenso.

4.3 Medida da Presso Intracraniana

Uma medida isolada da PIC no adequada

para a sua avaliao. A presso medida atravs de
uma agulha no canal raquidiano ou na cisterna magna pode ser incorreta na vigncia de um bloqueio ao
nvel da incisura, o qual pode impedir a livre transmisso da PIC. Por outro lado, na vigncia de um
bloqueio, a puno pode desencadear um cone de
presso e o deslocamento cefalocaudal do tronco
cerebral. A medida isolada da PIC no interior do ventrculo tambm pode no refletir a sua realidade, devido s variaes que esta pode sofrer ao longo do
dia.
A maneira ideal de avaliao da PIC atravs
do seu registro contnuo, pois dessa forma podem
ser observadas no somente as suas variaes numricas, mas tambm o aspecto morfolgico do traado, que por si s pode indicar anormalidades. A
PIC pode ser monitorizada atravs do estabelecimento de uma coluna lquida entre o LCR e um
transdutor de presso, atravs da implantao de
um transdutor no espao epidural ou atravs da implantao de um transdutor sobre a fontanela bregmtica, em recm-nascidos (Figura 8).
Os mtodos mais simples so aqueles em que
se estabelece uma coluna lquida entre os espaos
subaracnideo ou ventricular e um transdutor de
presso. Estes mtodos apresentam como vantagem a transmisso natural da presso atravs da
coluna lquida, a possibilidade do uso dos transdutores relativamente comuns e a possibilidade de remoo de LCR para alvio de hipertenso ou para
anlise. Como inconvenientes, a coluna lquida
favorece a infeco pelo contato do meio interno
com o externo e raramente observam-se hematomas no trajeto da cnula ventricular mas, os problemas mais freqentes, so as obstrues do cateter
pelo tecido cerebral.
A monitorizao no espao extradural menos
invasiva mas a transmisso da PIC mais difcil e
exige o uso de sofisticados transdutores de presso,
que so aplicados diretamente sobre a dura-mter.
O mesmo acontece com a monitorizao da PIC
atravs da fontanela bregmtica.
O valor normal da PIC 10mmHg e, de maneira geral, medidas teraputicas so iniciadas quando
a presso ultrapassa 15 - 20 mmHg (Lund-berg et al,
1974; Marshall et al, 1979b). Valores entre 20 e
40mmHg so considerados moderadamente elevados e acima de 40 mmHg gravemente elevados
(Lundberg et al., 1974).
O traado da PIC obtido atravs da monitorizao pode apresentar ondas que por si s tm caractersticas patolgicas (Figura 9). As ondas B caracterizam-se por apresentarem freqncia de 0,5 a

Figura 8 - Representao esquemtica dos locais e mtodos

para registro da presso intracraniana. A. Transdutor de fibra
ptica extradural; B. Parafuso subdural para registro atravs de
coluna lquida e C. Cnula intraventricular para registro atravs
de coluna lquida.

Figura 9 Registros da presso intracraniana. A. Traado normal, com presso basal entre 10 e 20 mm Hg, com oscilaes
devidas aos movimentos respiratrio e batimentos cardacos. B.
Traado com presso basal normal e presena de ondas B, e C.
Traado com presso basal normal e presena de ondas B e de
uma onda A com durao de 10 minutos.

2/min e amplitude menor que 50 mmHg. As ondas A

(ondas em plateau) apresentam amplitude maior
que 50 mmHg, incio e queda abruptos e durao
mnima de 5 minutos. As onda A e B podem ocorrer
em traados com valores basais normais ou aumentados e so decorrentes de alteraes dos mecanismos vasomotores da microcirculao cerebral
(RCV) (Lundberg et al., 1974). Embora a alterao
fisiopatolgica que determina as ondas A e B seja a
mesma, as ondas A traduzem um comprometimento
mais grave da RCV.

10
A monitorizao da PIC presta-se no somente
para o diagnstico da hipertenso, mas tambm pode ter valor prognstico, especialmente nos pacientes com TCE grave (PIC mantida acima de 60 mmHg indica mau prognstico - Lundberg et al., 1974;
Marshall et al, 1979b), e ainda serve como parmetro para avaliao das medidas teraputicas empregadas para reduzir a PIC.

5. TRATAMENTO
O tratamento ideal da HIC visa a remoo da
sua causa. Este objetivo pode ser alcanado em pacientes que apresentam leses expansivas que podem ser removidas. Quando isto no possvel,
medidas concomitantes ou de emergncia devem
ser tomadas enquanto a causa no removida. Estas medidas podem gerais ou especficas.

5.1. Medidas Gerais

Entre as medidas gerais para reduo da PIC,
destacam-se o posicionamento elevado da cabea
do doente em relao ao trax para facilitar o retorno
do sangue do segmento ceflico, a completa desobstruo das vias areas, a manuteno da presso arterial e a correo de distrbios hidroeletrolticos. Se a respirao espontnea do paciente no
suficiente para manter a PO2 acima de 60-70 mmHg
e a PCO2 arterial entre 30-40 mmHg, geral do paciente e a correo de a ventilao mecnica deve ser
instalada. A avaliao possveis distrbios devem
ser feitos antes de medidas especficas.

5.2. Medidas especficas

5.2.1. Inibio da Produo de Lquido
Cefalorraquidiano
Pode ser efetuada empregando-se corticosterides e inibidores da anidrase carbnica. A dexametasona age interferindo nos mecanismos de troca da
+
membrana celular no plexo corideo inibindo a Na +
K -ATPase o que impede a funo secretria das
clulas epiteliais (Wood, 1980, apud Bakay & Wood,
1985). Drogas que inibem a ao da anidrase carbnica impedindo a hidratao do CO2, como a acetazolamida e a metazolamida, reduzem a formao de
LCR a partir de CO2 produzido metabolicamente
possivelmente por uma ao indireta no transporte
do on bicarbonato-mediado (Oppelt et al., 1964).
Associando-se a dexametasona acetazolamida
consegue-se uma reduo de at 30% da produo
liqrica, que pode ser muito til nos casos em que esta produo est exacerbada.
5.2.2. Drenagem de Lquido Cefalorraquidiano

A remoo de LCR atravs de drenagem ventricular um excelente procedimento para a reduo

da PIC em pacientes que apresentam ventrculos
normais ou aumentados, embora esta reduo seja
de curta durao. Quando uma leso expansiva
comea a desenvolver-se na caixa craniana e esgotam-se os mecanismos normais de compensao
(crebro apertado), a retirada de pequeno volume
de lquido pode reduzir a presso drasticamente. Por
outro lado, a drenagem ventricular abrupta pode provocar alteraes sbitas da dinmica intracraniana e
herniao ascendente, ingurgitamento cerebral e
hemorragias intracranianas (Lundberg et al., 1974).
5.2.3. Hiperventilao
A reduo da PaCO2 arterial pela hiperventilao determina uma alcalose e o aumento do pH tem
um efeito direto sobre as arterolas, provocando vasoconstrio. A vasoconstrio determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de
sangue para os vasos de paredes finas (que no
participam da RVC), permitindo seu esvaziamento e
a conseqente diminuio do volume sangneo intracraniano e queda da PIC (Lundberg et al., 1974).
O efeito da hiperventilao sobre a PIC manifesta-se rapidamente (inicia em 30 segundos e estabiliza-se em cinco minutos) e a durao de algumas horas (Lundberg et al., 1974). Por seu mecanismo de ao, este efeito mais intenso nos casos
em que o crebro est apertado, na presena de
inchao cerebral. A hiperventilao est indicada
quando necessria uma reduo aguda da PIC.
Alm da queda da PIC, a respirao artificial
proporciona uma diminuio no consumo de oxignio por reduo da atividade muscular, uma menor
tendncia atelectasia e permite o uso de sedativos
que poderiam interferir com o padro respiratrio.
Quando usada com presso inspiratria final negativa, a hiperventilao melhora tambm o retorno venoso no segmento ceflico.
A hiperventilao deve ser usada para manter a
PaCO2 arterial entre 25 e 35 mmHg. Valores abaixo
de 20 mmHg podem levar hipxia cerebral por vasoconstrio intensa, alm de provocar o efeito Bohr
sobre a curva de dissociao da hemoglobina, que
so efeitos indesejveis no tratamento destes pacientes (Lundberg et al., 1974).
5.2.4. Diurticos
As solues diurticas hipertnicas agem sobre
a PIC atravs do seu efeito osmtico (partculas de
alto peso molecular), que propicia a retirada de lquido do espao extracelular para o intravascular e
tambm reduzem a viscosidade sangnea provocando vasoconstrio reflexa e reduo da PIC. Este
efeito ocorre no crebro normal e no crebro lesado

11
(Nath & Galbraith,1986; Muizelaar et al., 1983). Alm
disso o manitol eleva agudamente a osmolaridade
sangnea o que causa queda na produo e na
presso do LCR e reduo no contedo de gua
tissular (Stern & Coxon, 1964). O manitol tambm
aumenta o movimento de lquido intersticial do parnquima cerebral e de LCR na substncia cinzenta,
e, em doses baixas, pode facilitar o movimento do
LCR ventricular atravs do tecido cerebral, onde
provavelmente absorvido nos capilares sangneos
(Rosenberg & Kyner, 1983; apud Bakay & Wood,
1985).
O manitol pode ser empregado em soluo a
20%, na dose inicial de 0,25 a 0,5 g/kg, em infuso
venosa de 7 ml/minuto. A dose diria varia de 0,5 a
2,0 g/kg. A queda na PIC observada de 10 a 20
minutos aps a infuso (Lundberg et al., 1974; Marshall et al., 1978).
As solues hipertnicas causam hipervolemia,
que pode ser um problema em pacientes idosos e
em cardiopatas (edema agudo de pulmo), e
diurese excessiva, que pode levar desidratao e a
perda de eletrlitos em crianas (Lundberg et al.,
1974).
Devido aos seus efeitos rpidos sobre a PIC e
aos seus efeitos colaterais, as solues hipertnicas
so empregadas para o tratamento da HIC aguda,
no se prestando para a utilizao prolongada. O
uso prolongado de manitol pode induzir hiperosmolaridade que o torna inefetivo, e pode estar associado
com insuficincia renal aguda (Stuart et al., 1970).
Em pacientes em uso repetido de manitol a osmolaridade no deve ultrapassar 320 mosm/kg (Chesnut
et al., 1993). Alm da hiperosmolaridade, nveis sricos altos contnuos de manitol podem aumentar a
passagem da droga do espao intra para o extravascular do crebro lesado e causar o efeito rebote,
ou seja, um aumento da PIC acima dos nveis anteriores, aps a queda inicial (Wise et al., 1964). Entretanto este efeito geralmente no acompanhado por
alteraes clnicas (Lundberg et al., 1974).
Outros diurticos no osmticos como o cido
etacrnico e a furosemida podem agir na PIC inibindo
a produo de LCR de maneiras alternativas. Entretanto, devido a sua ototoxidade o cido etacrnico
pouco til (Wilkinson et al, 1971), e existem evidncias de que a furosemida s age quando utilizada
juntamente com diurticos osmticos (Wilkinson &
Rosenfeld, 1983).
5.2.5. Glicorticides
Provocam a reduo da PIC atravs de mecanismos no totalmente esclarecidos (Lundberg et al.,
1974; Popp & Bourke, 1977). Um dos seus efeitos
a estabilizao das membranas celulares, restabelecendo o mecanismo de transporte ativo e permitindo
a correo dos distrbios que propiciam a formao

e/ou manuteno do edema cerebral, especialmente

o vasognico (Lundberg et al., 1974, Popp & Bourke,
1977). Outros efeitos so a reduo na produo de
LCR e possvel melhora da funo neurolgica, independentemente da melhora do edema cerebral
(Lundberg et al., 1974). A dexametasona, empregada em doses de 16 a 24 mg/dia em pacientes com
metstases intracranianas, determina uma diminuio da PIC aps dois a oito dias de uso, embora a
melhora clnica ocorra mais rapidamente (Lundberg et al., 1974).
O uso de glicocorticides pode ocasionar o aparecimento de vrios efeitos colaterais, dos quais os
mais importantes so o retardo na cicatrizao das
feridas, a diminuio da resistncia a infeces,
sangramento gastrointestinal, sndrome de Cushing
e depresso da supra-renal aps uso prolongado.
O efeito dos glicocorticides no tratamento dos
pacientes com TCE, em que ocorrem leses anatmicas diretas da barreira hematoenceflica que determinam a formao de edema cerebral por vrios mecanismos, motivo de controvrsia na literatura. Entretanto h um consenso que os glicocorticides no so efetivos no tratamento da HIC e no
melhoram o prognstico de pacientes com TCE
(Lundberg et al., 1974), e por isto progressivamente
a sua utilizao tem sido reduzida nestes casos.
5.2.6. Barbitricos
Os barbitricos de ao rpida (tionembutal,
pentobarbital, tiopental) agem agudamente (um a
dois minutos) na reduo da PIC, provocando diretamente vasoconstrio das arterolas cerebrais.
Cronicamente agem atravs do aumento do tnus
muscular arterial, da reduo da presso hidrosttica
nas reas lesadas, da diminuio da PAM, da reduo das variaes da PIC a estmulos nocivos (rudos de aparelhos, aspirao, mudana de posio,
etc.), da reduo do metabolismo cerebral e do consumo de oxignio e atravs da baroestabilizao
cerebral (torna a presso de perfuso mais constante).
O efeito dos barbitricos sobre a PIC obtido
com doses que determinam o coma iatrognico e
nesta situao a indicao do tratamento, bem como
a sua manuteno, exige uma srie de cuidados
(Marshall et al., 1979b): 1 - deve ser indicado apenas
para pacientes com alteraes importantes do nvel
de conscincia (grau abaixo de 7 na escala de coma
de Glasgow), cujo aumento da PIC no respondeu
s medidas teraputicas anteriores e nos quais foi
afastada a presena de um processo expansivo intracraniano; 2 - monitorizao da PAM; 3 - monitorizao da PIC e 4 - respirao controlada por respiradores mecnicos.
A dosagem de pentobarbital empregada de 3
a 5 mg/kg administrada EV em bolus, como dose

12
de ataque (Marshall et al., 1979a). Esta dose pode
ser repetida aps 15 minutos se no houver resposta (queda da PIC). A dose de manuteno de 100
a 200 mm/hora. A concentrao srica deve ser
mantida entre 2,5 e 3,5 mg% e controlada atravs de
dosagens dirias. O seu uso deve ser prolongado
por pelo menos 72 horas.
A suspenso do barbitrico deve ser efetuada
lentamente (4 a 5 dias) obedecendo aos seguintes
critrios (Marshall et al., 1979b): 1 - permanncia
dos valores da PIC abaixo de 15 mmHg por 72 horas; 2 - variao da PIC menor que 3 mmHg aps a
injeo de 1 ml de lquido no ventrculo ou de 0,1 ml
no espao subaracnideo; 3 - ausncia de hipotensores para manuteno da presso arterial mxima
menor que 160 mmHg em pacientes que no eram
hipertensos arteriais e 4 - piora neurolgica com ausncia de potenciais evocados do tronco cerebral ou
falha na reduo da PIC.
Entre os efeitos colaterais dos barbitricos destaca-se o prprio coma iatrognico, que dificulta a
avaliao da progresso da leso neurolgica atravs do exame clnico. Este problema deve ser contornado com a realizao prvia de TC e com a repetio deste exame sempre que alteraes pupilares ou dos valores da PIC o justificar. Outros efeitos
colaterais observados e que determinam a suspenso do uso so a PAM abaixo de 70 mmHg em adultos ou abaixo de 50mmHg em crianas, alteraes
no dbito cardaco e hipoxia inexplicada.
Embora os barbitricos propiciem uma melhora
aparente na evoluo inicial dos pacientes com TCE,
diminuindo a necessidade do uso do manitol para
reduzir a PIC, estudos prospectivos mostram que
no h evidncia de melhora do prognstico destes
pacientes na evoluo a longo prazo (Marshall et al.,
1979b).
5.2.7 Cirurgia
Em casos excepcionais, quando no h evidncia de reduo da PIC com as manobras relatadas,
a descompresso cirrgica pode ser til, por exemplo em pacientes com TCE com tumefao cerebral
grave ou pacientes com herniaes do parnquima
cerebral que possam provocar infartos por compresso de artrias ou risco de vida. Nos pacientes que
esto perdendo a viso por uma sndrome pseudotumoral, as cirurgias descompressivas podem ser
indicadas, embora hoje a derivao lombo-peritoneal
possa ser utilizada como alternativa.

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