GRAMON BAGO

ACLASTA

Enfermedades reumticas
y tabaquismo
El tabaquismo se vincula con la fisiopatologa de
muchas enfermedades, entre ellas las osteoarticulares,
siendo factor de riesgo de osteoporosis, dolor
musculoesqueltico y poliartritis reumatoidea.
El tabaquismo conduce a una expresin ms severa de
las patologas sealadas, con peor respuesta clnica,
por lo cual la primera prescripcin teraputica
es el abandono del consumo de tabaco.
Palabras clave: Tabaco, osteoporosis, artritis reumatoidea.

Enfermedades reumticas
y tabaquismo
En la gnesis de las enfermedades reumticas confluyen muchos factores, entre los cuales si bien el terreno
gentico juega su papel (herencia multifactorial) tambin influyen diferentes elementos del estilo de vida:
la alimentacin,
el consumo de alcohol,
el tabaco,
la exposicin a diferentes agentes como infecciones,
situaciones de stress, etc.
El tabaquismo, este mal hbito, como noxa se vincula
con la fisiopatologa de muchas enfermedades. Tambin lo sealan numerosos estudios en relacin a la
patologa osteoarticular, no siendo sta la excepcin.
En muchas publicaciones se describen acciones de los
diferentes componentes del humo del cigarrillo sobre
el hueso, tambin sobre estructuras articulares implicadas ya sea en patologas mecnicas o inflamatorias.

Dr. Miguel Albanese*

Reumatlogo Integrante de Biobada Uruguay
Sociedad Uruguaya de Reumatologa
Vicepresidente para el Cono Sur 2010-2012
de la PANLAR (Liga Panamericana de
Asociaciones de Reumatologa)

Se enumera a continuacin la accin del tabaquismo

y su relacin en:
osteoporosis,
lesiones msculo esquelticas y
artritis reumatoidea.

Osteoporosis
El hbito de fumar es considerado, desde hace mucho
tiempo, como el mayor factor de riesgo de osteoporosis, tanto en individuos jvenes como en personas
mayores.
Como afirma el Prof. Kannis de la International Osteoporosis Foundation (IOF): el tabaquismo tanto en
el pasado como en la actualidad est asociado con un
alto riesgo de fractura y debe ser considerado como un
factor predictor mayor de la fractura osteoportica, y
se debe iniciar tratamiento en consecuencia.
Un estudio realizado en una poblacin de 41 pares de
mellizos discordantes en cuanto al uso del cigarrillo,
entre edades de 23 a 73 aos, demostr que el conte-

Con este artculo el autor procura:

Si el lector es fumador, que al final de la lectura se cuestione el consumo de tabaco.
O si no lo es, que se sume a la lucha contra esta pandemia y busque motivar
a sus pacientes fumadores para que busquen ayuda.
Si es reumatlogo, que entienda que el abandono del tabaquismo debe ser
la primera prescripcin teraputica en nuestros pacientes.
*Correo electrnico: malbanese57@gmail.com

Mayo 2011

en Medicina

25

ALBANESE M

nido mineral seo es significativamente ms bajo en

el mellizo fumador que en el que no fuma. La densidad
mineral sea (DMO) se encontr disminuida en funcin
directa con el consumo de tabaco a nivel raqudeo
(9.3%) y a nivel del cuello de fmur (5.8%).(4)
El fumar es tambin un determinante significativo en
el pico de masa sea en ambos sexos.
Desde 1976 diferentes estudios mostraron que las
mujeres no menopusicas fumadoras tenan una menor
DMO que las fumadoras, y desde muy temprana edad
empezaban a tener mayor riesgo de fracturas vertebrales y de cuello de fmur.
El efecto del humo de tabaco disminuye o bloquea
el efecto protector que los estrgenos poseen sobre
el hueso. Tambin hay fuerte evidencia que el fumar
disminuye la absorcin intestinal de calcio y aumenta
la fase de resorcin sea.(5)
Hay trabajos que evidencian una accin negativa de la
nicotina sobre el hueso an si es administrada por va
oral. El consumo de nicotina incluso sin combustin
se acompaa de baja masa sea.(6)
En cuanto a los hombres, un estudio investig la
DMO en 57 hombres, entre 20 y 45 aos, 26 no fumadores comparados con 31 fumadores. La DMO fue
significativamente ms baja en los fumadores y esta
diferencia aumentaba ms con el consumo de ms de

20 cigarrillos por da. En este trabajo no se objetiv un

aumento del turnover seo, y se encontraron niveles
bajos de DHEA.(7)
Un meta-anlisis sobre 89 estudios que comprendieron
a 40.753 pacientes mostr que los fumadores tenan
una masa sea disminuida en todos los sitios, sobre
todo en la cadera.(8)
En un trabajo datado en 2005, se dosific en 14.000
fumadores la cotinina srica, metabolito de la nicotina,
y se mostr una relacin inversa entre el contenido
mineral seo en ambos sexos y el nivel de este metabolito.(9)

Tabaco y dolor musculoesqueltico

Existe una asociacin estadsticamente significativa
entre los sujetos jvenes fumadores y los dolores
musculoesquelticos. Los fumadores pareceran tener
episodios de raquialgia ms frecuentes.(10)
Esta asociacin dolor-tabaquismo se observa en sujetos
portadores de una escoliosis idioptica.(11)
Veamos en estos casos:
1. El efecto de la tos sobre el raquis que tiene baja DMO
puede ocasionar microfracturas.
2. La fibrinolisis inducida por el tabaco producira depsitos anormales de fibrina.

El tabaquismo
En un mundo globalizado, como en el que hoy vivimos,
el consumo del tabaco es un claro ejemplo del proceso
de globalizacin. El tabaco es el nico producto de
consumo legal que mata al 50% de los consumidores
cuando se utiliza exactamente de acuerdo a las indicaciones del fabricante.(1)
El tabaco es originario de Amrica, donde tena un
uso limitado a ciertas actividades religiosas y medicinales, fue llevado a Europa luego de la conquista del
nuevo continente, y pas de ser un objeto de culto y
medicinal de uso restringido, al consumo masivo del
que hoy es objeto. Lo identifica en forma muy clara
la frase todo medicamento es un veneno, todo es
cuestin de la dosis.
El tabaquismo se comporta como una verdadera pandemia con importantes picos de consumo, un pico se
observa en el perodo que sigui a la segunda guerra
mundial, otro a partir de los aos 70 con el ingreso de
la mujer como consumidora masiva.

Corriente de humo principal

Otro punto a tener en cuenta, que es muy importante, es el concepto de fumador pasivo, quien est
ms agredido sanitariamente que el fumador activo. Ello tiene que ver con las corrientes de humo
que se generan al fumar:
los fumadores inhalan el humo principal (HP), este humo es el que se aspira a travs
de la columna encendida de tabaco y el filtro del cigarrillo,
los no-fumadores inhalan principalmente el humo lateral (HL), es el humo que se emite al aire
entre las bocanadas de los fumadores y tambin un poco de humo principal exhalado.

26

Mayo 2011

en Medicina

SANOFI AVENTIS
KETOPROFENO

Enfermedades reumticas y tabaquismo

Dejar de fumar es una de las mejores medidas preventivas

que existe para diferentes enfermedades autoinmunes.(22, 23, 24)

GRAMON BAGO
CONDROXAMIN

Tabla 1

of Washington School of Medicine (USA) que el tabaquismo retrasa la reparacin de heridas articulares.(12)
En dicho estudio se evalu la recuperacin de fracturas
en ratones expuestos 6 das por semana al humo de
tabaco durante un mes y se demostr una asociacin
negativa entre el humo de tabaco y el cartlago y en la
curacin de fracturas.

Clnicamente se puede afirmar que

la cesacin de tabaco an temporalmente
mejora o acelera el proceso de
recuperacin de las lesiones
del aparato locomotor.(12)
El tabaco y los reumatismos
inflamatorios crnicos

3. La hipoxia local y la disminucin del pH intradiscal

agrava un dolor preexistente.
4. Los efectos directos sobre el SNC constantes en la
Fibromialgia (disminucin del flujo sanguneo cerebral
en el tlamo y en el ncleo caudado) se acompaara
de disminucin de fosfatos de alta energa.
5. Aumento de la sustancia P a nivel del LCR.
Si bien no hay fuertes evidencias que relacionen en
forma negativa la artrosis y el consumo de tabaco,
podemos afirmar, segn un estudio de la University

Entre los factores etiolgicos de la poliartritis reumatoidea (PAR) se sabe acerca del papel que tiene el
terreno gentico y su fuerte relacin con los factores
medioambientales. (Ver Tabla 1)
Fumar ha demostrado que aumenta el riesgo de desarrollar anticuerpos anti-citrulinados (anti-CCP). En
presencia de alelos de eptopo compartido (EC) el
riesgo de desarrollar PAR aumenta hasta 20 veces.
Entre estos ltimos, existe una relacin muy fuerte
entre el hbito del tabaquismo y el desarrollo de una
PAR seropositiva, lo que permitira afirmar que el
tabaquismo es un factor de riesgo mayor para dicha
patologa. El riesgo aumenta con el nmero de paquetes
consumidos por ao.(13)
Hay muchos trabajos que aportan evidencias.(14) Un
estudio realizado en 54.440 pacientes de ambos sexos,
sero (+) y sero (-) con cuestionario retrospectivo, no
observ aumento del riesgo relativo (RR) en mujeres,

SPEFAR
PERIFAR 600
IMPAR

Mayo 2011

en Medicina

29

ALBANESE M

pero se observ un RR de 2,6 en hombres con historia

pasada de tabaco, y un RR de 3,8 en hombres fumadores activos.
La hiptesis de Tuoni (1990) plantea que la exposicin
al humo de tabaco produce que las mucosas respiratorias se irriten y aumente la produccin de IGA (FR).
En el ao 1996, Silman excluy el factor gentico al
realizar un trabajo con una poblacin de 150 pares de
gemelos. Este estudio demostr una clara asociacin
positiva entre el hbito de fumar (independiente del
nmero de cigarrillos consumidos) y el factor reumatoideo, independientemente que el individuo sea
portador de una PAR. (15)
En otro estudio con 326.564 mujeres profesionales de
la salud, 8.376 PAR, 3.648 sero (+), se evidenci un
aumento de RR entre mujeres fumadoras con un efecto
dosis dependiente tanto para una PAR sero (+) como
para sero (-).(16)
Uhlig y sus colaboradores investigaron a 361 pacientes de ambos sexos, con PAR, comparados con 5.831
controles. En este estudio se demostr que el tabaco
es un factor de riesgo significativo sobre todo para
los hombres y esta asociacin es ms marcada en las
PAR sero (+).(17)
El trabajo realizado por Wolfe considera al tabaco
como un factor pronstico en la PAR. El autor observ

un vnculo cuantitativo entre el consumo de tabaco y la

presencia de FR, la presencia de ndulos reumatoides
y la progresin de las erosiones radiolgicas a largo
plazo.(18)
Linn Rasker sostiene que fumar es un factor de riesgo
mayor para anticuerpos anti-CCP, solo en pacientes
PAR sero (+) que posean el HLA DR B1 (par de alelos). El gen eptopo compartido, el hbito de fumar
y los anti-CCP estaban asociados con enfermedad
erosiva, actividad inflamatoria o status funcional en
PAR.(19)
En un estudio sueco que incluy una muestra de 858
pacientes con PAR (612 mujeres) y 1.048 individuos
sanos, se hicieron pruebas de ADN y varios cuestionarios que evaluaban el estilo de vida, hbitos de
tabaco, etc.(21) El anlisis del ADN buscaba un gen que
produce una protena denominada eptopo compartido
(EC) en los sujetos con artritis y factor reumatoide (+).
Se observ que si un sujeto era fumador y tena una
copia de ese gen EC, el riesgo de tener una PAR sero
(+) aumentaba 20 veces.(20, 21)
Hay clara evidencia de que el fumador tiene ms
severos sntomas clnicos de PAR, la actividad de
su enfermedad es mayor y tiene mayor necesidad de
frmacos remisivos, incluso de terapias biolgicas y
el bienestar general es peor.

Tabaquismo y mortalidad
Estudios epidemiolgicos sealan que la mitad de los
fumadores muere a causa directa del tabaquismo, la
mayora de esas muertes ocurre entre los 35 y los 70
aos.
En el mundo 5 millones de personas fumadoras
mueren por ao, 13.500 por da, 563 por hora, 10 por
minuto.
Para el ao 2025 se llegar a 10 millones de muertes
por ao en el mundo.
En Uruguay 5.600 muertes por ao, 18% de las muertes
al ao, 15 por da.
El tabaquismo es la primera causa de morbimortalidad
evitable en el mundo. Es una enfermedad crnica, adictiva, que evoluciona con recadas de acuerdo a la definicin de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS).
La mayora de los fumadores cumplen con los criterios
diagnsticos de adiccin o dependencia a droga del
DSM IV (Manual de Diagnstico y estadstica de los
Corriente de humo lateral
trastornos mentales).(3)
El humo lateral es la mayor fuente de humo de tabaco ambiental, que es la combinacin de humo
lateral y humo principal exhalado.
El humo principal y el humo lateral son generados bajo distintas condiciones de combustin. Cuando se considera el HL y el HP sin diluir, las concentraciones de algunas toxinas claves tienden a ser
mayores en el HL. Sin embargo, el HL se diluye rpidamente a medida que se aleja del cigarrillo. Las
concentraciones de los distintos componentes en el aire dependen, entre otros factores, de la distancia
al cigarrillo y del nivel de ventilacin.(2)

30

Mayo 2011

en Medicina

GRAMON BAGO
GASTRIAL PLUS

ALBANESE M

El abandono del hbito de tabaco contribuye con una

mejora clnica.

Consideraciones finales
La cesacin del tabaquismo produce beneficios de gran
importancia y trascendencia:
En lo personal: siempre se obtiene beneficio independientemente de la edad, del tiempo de tabaquismo, de la intensidad del consumo y de la presencia
o no de enfermedades tabaco dependientes.
En lo familiar: mejora la salud de todos (mejor
aprovechamiento de la economa del hogar, disminuye el riesgo de hijos fumadores).
En lo laboral: favorece los ambientes libres de
humo, mejora el rendimiento y disminuye el ausentismo por enfermedad.
En lo social: contribuye a desnormatizar la conducta
de fumar.
Como medida teraputica, el abandono del hbito de
fumar debe ser una indicacin formal en pacientes con
artritis reumatoide, incluso sera una condicin ptima
no fumar previo al inicio de las terapias biolgicas,
pues en el grupo de los pobres respondedores a esas
terapias el tabaco se muestra como una de las causas.
Fumar es predictor de PAR. Los fumadores no slo
tienen un riesgo aumentado de desarrollar autoanticuer-

pos y enfermedades autoinmunes, sino que tambin

experimentan una enfermedad ms agresiva y de peor
pronstico.
Hay clara evidencia de que el fumador tiene sntomas
clnicos ms severos, la actividad de su enfermedad
es mayor con mayor necesidad de frmacos remisivos,
incluso de terapias biolgicas, y el bienestar general es
peor y peor es la respuesta a la teraputica.(25)

20 cigarrillos por da por 20 aos

equivalen a 146.000 cigarrillos
y esto equivale a un cigarrillo
de 14.500 metros.
Esta fumata es poco
o es mucho para la salud?
Todo fumador hoy da a la luz de la informacin disponible, debe cuestionar seriamente el consumo de
tabaco.
Todos los que conocen la evidencia del dao que
ocasiona el tabaquismo deben trabajar para intentar
detener esta verdadera pandemia.
Los pacientes reumatolgicos fumadores deben recibir
como primera prescripcin teraputica la cesacin del
consumo de tabaco.

Bibliografa
1. Curso para mdicos Fondo Nacional de Recursos,
2005.
2. Harris J. Cigarette smoke components and
disease: cigarette smoke is more than a triad
of tar, nicotine and carbon monoxide. En: US
Department of Health and Human Services
(USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette
test method for determining tar, nicotine, and
carbon monoxide yields of US cigarettes, (7).
1996. Bethesda, MD, National Institutes of
Health.
3. Los Mdicos y el Tabaquismo .SMU FEMI, Ed.
Arena. Mayo 2008.

18. Wolfe F. The effect of smoking on clinical, laboratory, and radiographic status in rheumatoid
arthritis. J. Rheumatology. 2000;27:630-7.

9. Benson BW, Shulman JD. Inclusion of tobacco

exposure as a predictive factor for decreased
bone. 2005.

19. Linn Rasker S P, Van der Helm- Van Mil AHM, et

al. Annals of Rheumatic Diseases. 2006;65:366371.

10. Eriksen W B, Braques S, Brousgard D. Scand.

J. Does smoking aggravate musculoesqueletal
pain? Rheumatology. 1977;26:49-54.

20. Lara Klareskog MD PHD, Patrik Stolot MD et

al Arthritis and Rheumatism Vol. 54, Issue 1,
pages 38-46 Smoking may trigger HLA DR
(shared epitope) restricted immune reactions
to autoantigens modificated by citrunilation.

11. Scott S C, Goldberg MS, Mayo NE, et al. The

association between cigarette smoking and
back pain in adults. Spine 1999;24:1090-8 12.
Journal of Orthopaedic Research 2006;24:21412149.

4. Hooper J L, Seeman E, The bone Density of

female twins discordant for the tobbacco use,
New England Journal Medicine.1994;330:389392.

13. Eular Compendium on Rheumatic Diseases,

2009.

5. Talbot Curso Prodia, 2002.

15. Silman A J, Newman J, Macgregor A J. Cigarette

Smoking increases the risk of rheumatoid arthritis. Arthritis and Rheumatism. 1996;39:732-5.

6. Quandt SA, Spangler JG, et al. Smokeless

tobacco use acelerates age related loss of
bonemineral density among older women in a
multiethnic rural community. J Cross Cult Geront.
2005; 20:109-25.
7. Ortega-Centeno N, Muoz-Torres M, Jodar E,
et Al. Effect of tobacco consumption on bone
mineral density in healthy young males. Calcif.
Tissue Int. 1997;60:496-500.

32

8. Ward KD, Klesges RC. A meta- analysis of the

effects of cigarette smoking on bone mineral
density. Calcif Tissue Int. 2001;68:259- 70.

14. Heliovara et al. Smoking and risk of rheumatoid

arthritis. J. Rheumatol. 1993;20:1830-35.

16. Karlson E W, Lee I, Cook N et al. Cigarette Smoking

and risk of rheumatoid arthritis in the women
healthy cohort study. Arthritis and Rheumatism.
1996;39 suppl: S 310.
17. Uhlig et al. Current tobacco smoking, formal
education and the risk of rheumatoid arthritis.
J. Rheumatology. 1999;26:47-54.

21. Jacobsen 1, P. Garred 2, H.O. Madsen 2, A. Svejgaard 2, N. Heegaard 3, A.F. Christensen et al.4.
Asociaciones entre Anti pptidos citrulinados
(anti- CCP) eptopo compartido y enfermedad
erosiva en el principio de la AR en el fumador.
Ann Rheumatic Dis 2007;Vol.66.
22. A. Zink Tabaquismo como un factor de riesgo
para Enfermedades Reumticas Evidencia
Epidemiolgica.2007.
23. Epidemiology Unit, German Rheumatism Research Center, Berlin, Germany Ann Rheum Dis
2007;66(Suppl II):36.
24. EULAR Meeting Session Info: Smoking, rheumatic diseases and public health. Friday, June
15, 2007. 2007
25. EULAR ROMA, junio 2010.

Mayo 2011

en Medicina

PFIZER
CHAMPIX

HAYMANN
PUBLICITY FUMADOR CERO
ENFRENTADAS

HAYMANN
PUBLICITY FUMADOR CERO
ENFRENTADAS