SEMINARIO FISIOLOGA

Cambios respiratorios frente a la composicin del aire

18/11/2011
US - Fisiologa Mdica I: Aparato Respiratorio

Vernica Mate Garca

Isabel Moreno Moraleda
Gracia Guajardo-Fajardo Ceballos-Caballos
Adriana Serrano Olave

1. Introduccin. Funcin vas respiratorias

El principal problema que plantean las v as respiratori as es mantenerlas abiertas. Para ello posee
estructuras cartilaginosas, acentuadas en la trquea, que se hacen ms pequeas en los bronquios,
hasta desaparecer por completo en bronquiolos. El msculo liso de estas zonas tambin controla la
dinmica respiratoria. Con todo esto que remos llegar a que en condiciones respiratorias normales el

aire fluye por las vas respiratorias con tanta facilidad que es suficiente un gradiente de presin menor
de 1 cm H2O desde los alveolos a la atmsfera para generar un flujo suficiente para una respiracin
tranquila.
Adems para el control nervioso y l ocal de la muscul atura del rbol bronquial se requiere adrenalina
y noradrenalina; el control de constriccin se lleva a cabo por el parasimptico (acetilcolina) . A veces

los nervios parasimpticos tambin son activados por reflejos que se originan en los pulmones. La
mayor parte de los mismo comienza con irritacin del a membrana epitelial de las propias vas
respiratorias, iniciada por gases irritantes, polvo, humo de cigarrillos o infeccin bronquial.

2. Efectos del tabaco sobre el organismo

Los efectos del tabaco estn ms que demostrados y no son nada positivos. Cada ao se producen
cuatro millones de muertes por enfermedades relacionadas con el consumo de t abaco, se gn
estimaciones de l a Organizacin Mundi al de l a Salud . En Espaa cada d a unas 150 personas mueren
por efectos del tabaco segn un estudi o de la Sociedad Catalana de Pneum olog a (SOCAP) y la
Asociacin Espaola contra el Cncer de Catalua.

Aproximadamente el 90% de los casos de cncer de pulmn se relacionan con el tabaco.

Unos 700 millones de nios, o sea, casi la mitad de los nios del mundo, respiran aire contaminado
por humo de tabaco. Ms de un 40% de los nios tienen al menos un progen itor fumador. En 2004
los nios fueron vctimas del 28% de las 600 000 muertes prematuras atribuibles al humo ajeno.
El tabaquismo pasivo es causa de graves enfermedades cardiovasculares y respiratorias, entre ellas la
cardiopata coronaria y el cncer de pulmn, en el adulto; de sndrome de muerte sbita en el
lactante, y de bajo peso al nacer en el feto.
En el artculo 8 del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco se reconoce que la
exposicin al humo de tabaco es causa de mortalidad, morbilidad y discapacidad, y se pide a los
pases que adopten y apliquen me didas legislativas que protejan del humo de tabaco de segunda
mano. En muchos pases de diferentes partes del mundo ya se han introducido leyes para prote ger a
las personas de la exposicin al humo del tabaco en los lugares pblicos. Las celebraciones del Da
Mundial Sin Tabaco (31 mayo) en todo el mundo alientan a que un mayor nmero de personas y
pases se liberen del humo de tabaco.

Compuestos qumicos del tabaco y afectacin en el organism o

En el humo de tabaco hay unos 4000 productos qumicos conocidos, de los cuales se sabe que,
como mnimo, 250 son nocivos, y ms de 50 cancergenos para el ser humano. Entre ellos, los ms
conocidos son: CO, alquitrn, nicotina, HCN as como butano, cadmio y la pintura blanca.

 El alquitrn que contienen los cigarrillos. Si usted fuma un paquete de cigarrillo al da,
durante un ao, acumula en los pulm ones, ms de la cuarta parte de la cantidad total que se
esparce en su organismo. El alquitrn destruye los alvolos que el pulmn tiene para extraer
el oxgeno del aire. Esta destruccin origina una enfermedad incurable: El enfisema
pulmonar.

Un cigarrillo contiene 20 miligramos de alquitrn y una persona que fuma dos paquetes
diarios lleva a sus pulmones 400 miligramos de alquitrn, que en un ao corresponde a
146.000 mg.
El cigarrillo contiene monxido de carbono. El CO se mezcla con l a hemoglobina de la
sangre, produciendo una sustancia llamada Carboxihemogl obina, la cual im pide la
conduccin del oxgeno en la sangre. Todo esto ayuda al desarrollo arteri oesclertico, ya
que las arteri as se llenan de placas grasosas y se vuelven rgidas.
Por qu tosemos cuando fumam os? El cigarrillo contiene cianuro de hi drgeno (HCN). Esta
sustancia paraliza las vellosi dades que cubren los pulmones y que le sirven para defenderse
de materias extraas. Por esta razn los venenos entran rpi damente al pulmn. De ah que
organismo del fumador se defienda obligndolo a toser. Fum ar de 1 a 4 cigarrillos diarios,
duplica el riesgo de ataque al corazn y m s de 25 cigarrillos al da aumenta el riesgo hasta
un en un 50%.
Los efectos del tabaco ms comunes

Menos oxgeno para los rganos, se daan los vasos sanguneos, paraliza cilios respiratorios, lceras,
daa los ojos, te hace envejecer, problemas de fertilidad, impotencia, afecta negativamente en el
salud de los nios, Problemas durante el embarazo, Aborto, De rrame cerebral, Enfisema de pulmn,
lceras estomacales, Osteoporosis o debilidad de los huesos, el vicio, Manchas en los dientes
Menos ox geno para los rganos. El CO re duce la cantidad de oxgeno que llega a los rganos. Esa
disminucin puede tener consecuencias graves como ataques cardacos o derrames cerebrales. La
nicotina tambin aumenta la frecuencia cardi aca, el ritmo respi ratorio, la presin arteri al y el flujo
coronari o.
El cigarrillo es causa frecuente de enfermedades cardacas. Una simple bocanada acelera el ritmo
card aco, de 5 a 20 latidos por minuto. Es decir, el corazn bombe a m s sangre, pero la nicotina
hace que los vasos sanguneos se contraigan, de tal m odo que no puede fluir fcilmente. El infarto y
el bloque de las arteri as no se dejan esperar, el riesgo de sufrir un infarto es 3 veces mayor en los
fumadores que en l os no fumadores . Si una mujer adems de fumar utiliza anticonceptivos, que

tambin aumentan la produccin de adrenalina, el peligro de infarto del miocardio es mayor.

Daos e n vasos sanguneos y vas respiratori as. Los alquitranes daan y obstruyen vasos sanguneos.
Esto pue de agravar l as infecciones, provocar enfermedades en l a boca , la garganta, los pulm ones y
la vejiga. El humo del tabaco puede desencadenar un ataque de asm a.
lceras, daos ocul ares y envejecimiento de la piel. La nicotina reduce los niveles de vitamina C y por
esto las heridas tardan ms en curarse. Prdida de radicales libres lleva a envejecimiento.
Problemas de fertilidad. Segn un informe holands publicado por l a revista cientfica britnica
Human Fertility el tabaco tiene un efecto 'devastador' en la fertilidad. El estudio se llev a cabo
entre 8.500 mujeres, el 40% de ellas no se quedaron embarazadas y eran fumadoras.

El tabaquismo es causa del 60% de los casos de impotencia.

El alquitrn del cigarrillo produce manchas y caries en los dientes y problemas en l as encas que
pueden provocar la ca da de los dientes
Cncer de pulmn y otros tipos de cncer
Se ha establecido que el tabaco y posiblemente la contaminacin atmosfrica, constituyen un factor
causal del cncer de pulmn. Entre el 80-90% de los cnceres de pulmn se dan en fum adores o en
personas que hayan dejado de fumar recientemente. Los fumadores tienen un riesgo de 10 a 20
veces mayor de desarrollar cncer de pulmn (segn el nmero de cigarrillos fumados al da) que los
no fumadores. Es una relacin dosis-respuesta lineal.
A ms aos fumando, sobre todo si es a una e dad temprana, est m s relacionado con cnce r ya
que la dosis de cancergenos es acumul ativa. Por ejemplo el riesgo aumenta entre 60 -70 veces en un
varn que fume dos cajetillas al da durante 20 aos, en comparacin al no fumador. Aunque el
abandono del tabaquismo reduce el riesgo de contraer cncer de pulmn, no lo reduce a l os niveles
de quienes nunca fumaron. Aun abandonando el hbito tabquico se mantiene un alto riesgo de
cncer de pulmn durante los primeros 5 aos. En la mayor a de los estudios el riesgo de los ex
fumadores se aproxima al de los no fumadores despus de 10 aos, pe ro pue de mantenerse elevado
incluso despus de 20 aos. En un estudio realizado en Asturias (Espaa), aquellos que dejaron de
fumar 15 aos antes de tener el cncer de pulmn tenan 3 veces ms riesgo que los no fumadores.

El fumador pasivo presenta niveles elevados de riesgo de contraer cncer de pulmn, aunque
inferiores en relacin al fumador activo. El riesgo del fumador pasivo es de 23%.
El fumar puros, habanos o pipa tiene menos probabilidades de causar cnce r de pulmn que fum ar
cigarrillos aun cuando la cantidad de cancergenos en el humo de pipa y el puro es al menos tan
grande como en el de los cigarrillos. Los cigarrillos de marihuana tienen mucho menos alquitrn que
los de tabaco. Muchas de las sustancias del tabaco que causan cncer tambin estn en los
productos de la combustin de la marihuana. Algunos informes mdicos indican que estos productos
de combustin de l a marihuana podran causar cncer de boca y de garganta con m ayor frecuencia
que los del tabaco. El tabaco es el responsable del 30% de los cnceres en general y por orden de
frecuencia decreciente son: pulmn, labio, lengua, suelo de l a boca, faringe, laringe, esfago, vejiga
urinari a y pncreas.
Enfisema pulmonar crnico
El termino enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones. Pero se utiliza
para describir el proceso obstructivo y destructivo com plejo de los pulm ones que est producido por
muchos aos de tabaquismo. Se debe a las siguientes alte raciones fisiopatolgicas importantes en los
pulmones:
I.

II.
III.

Infeccin crnica. Producida por inhal acin de humo u ot ras sustancias i rritantes,
incluyendo parlisis parcial de los cilios epiteliales. No se puede eliminar fcil el moco de
las vas areas y se produce secrecin excesiva. Se inhibe el n de macrfagos alveolares
La infeccin, exceso de moco y edema inflam atorio del epitelio bronquiol ar en conjunto
producen obstruccin crnica de muchas de las vas areas de menor tam ao
La obstruccin de las vas areas dificulta la espiracin, produciendo de esta mane ra
atrapamiento del aire en los alvol os y sobre distendindol os. Esto ms la infeccin
pulmonar produce destruccin marcada de hasta 50-80% de los tabiques alveolares.

Alteraciones derivadas:

1.
2.
3.
4.

Obstruccin bronquiol ar aumenta la resistencia de las vas a reas y aumento del trabajo.
La marcada p rdida de los tabiques alveolares disminuye mucho l a capacidad de difusin
del pulmn, lo que reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar sangre y eliminar CO2.
Algunas partes de los pulmones estn bien ventiladas mientras que otras lo estn m al, lo que
da lugar a cocientes de ventilacin-perfusi n muy anormales (ventilacin desperdiciada).
Aumenta la hipertensin pulmonar debi do a la resistencia vascular.

El enfisema crnico habitualmente progresa a lo largo de muchos aos. El paciente presenta tanto
hipoxia como hipercapnia debido a la hipoventilacin de muchos alveolos ms la prdida de las
pare des alveolares. El resultado neto de todos estos efectos es una disne a grave, prolongada y
devastadora que puede durar muchos aos hasta que la hipoxia y la hipercapni a producen la muerte.
Afectaciones respiratorias en cuanto al tabaco y el ejercicio fsico
Enfisema pulmonar y rendimiento fsico .. El principal cam bio observado es el dese quilibrio proteasaantiproteasa. Este desequilibrio ocurre porque la inhalacin crnica del humo del cigarro propicia la
liberacin de enzimas (elastasa es la principal) cuya funcin es destruir la elastina que es la principal
protena del esqueleto pulmonar. En l a medi da que el tejido pulm onar se destruye, desaparece la
superficie para el intercambio de gases.
Efectos inmediatos del tabaquismo y su impacto potenci al cuando se practica ejercicio
Efectos hemodinmicos . En un estudio de 1978 se estudi a un grupo de adultos jvenes (18 y 30
aos) se observ durante 120 minutos el flujo sangune o capilar en los pulmones, la frecuencia
cardi aca y la presin arterial. Para ello, se probaron dos tipos de cigarros, uno con dosis altas de
nicotina (2.4 mg) y otro de bajas (0.1 mg). Los resultados mostraron que todos los factores se
incrementan significativamente desde los primeros 15 min despus de haber fum ado y se sostiene
prcticamente hasta los 120 min finales. Efecto ms pronunci ado en cigarros con alta nicotina.
Los sujetos que Tachmes y Cols estudiaron eran sanos y sin enfermedad. Por ello es que el
incremento de la presin arte rial, aunque significativo, no lleg a cifras hipertensivas peligrosas, con
amenaza de infarto o embolia cerebral. En cambio, incrementos significativos en pacientes

hipertensos y que fumen con regularidad, s podran producir eventos cardiovasculares o neurovasculares que podran ser mortales.
Efecto sobre l a mecnica pulmonar y la transferencia de gases en el pulmn . En un estudio
experimental en el que 12 sujetos (fumadores) fumaron tantos cigarros como pudieron en una hora,
se valor la transferencia de gases en los pulm ones a travs de l a capacidad de difusin del
monxido de carbono. Se evalu la canti dad total de leucocitos, carboxi-hemoglobina y mecnica
pulmonar antes y despus de fumar.
Se puede observar en principi o que l a difusin de gases en los pulmones disminuye en form a aguda
y significativa despus de fumar. Aunque tambin se observ un incremento en el volumen capilar,
este incremento no correlacion significativamente con la disminucin de la capacidad de difusin.
Fumar agudamente incrementa los leucocitos y en particular de los neutrfilos despus de fumar. Los
neutrfilos se les ha responsabilizado del dao directo que se observa en la e lastina.
Efecto del tabaquismo sobre el rendimiento fsico. En un trabajo ms reciente en el que se evalu, sin
conocimiento previo del grupo, el rendimiento de m s de 600 atletas durante una carrera de 10 km,
se encontr que el tiempo invertido por los no -fumadores fue significativamente menor que el
invertido por los fumadores

Investigacin.
Al analizar los resultados, los expertos concluyeron que la exposicin al humo pasivo parece
aumentar las probabilidades de desarrollar al gn tipo de deficiencia cognitiva.
Los autores argumentan que la relacin entre el humo pasivo y el deterioro de l as funciones
cognitivas podr a explicarse por el hecho de que, como se ha comprobado, se r fumador pasivo
aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardacas, y esas enfermedades se asocian con un
mayor riesgo de demencia.

3. Afectaciones por polucin area

Entrada de aire y partculas extraas
Cuando el aire pasa a travs de la nariz, las cavidades nasales calientan el aire, lo humifican y lo filtran
parci almente, es decir, acondicionan el aire de las vas respiratorias superiores.
Es una funci n filtro de la nariz , importante para filtrar partculas grandes. Sin embargo, es ms
importante la eliminacin de partculas por precipitacin turbulenta. Este mecanismo de turbulencia
para eliminar partculas no llega a partculas mayores de 6 m de dimetro a los pulm ones a travs
de la nariz. Del resto de partculas, muchas de las que tienen entre 1 -5 m se depositan en los
bronquiol os ms pequeos como consecuencia de l a precipitacin gravi tacional. Por ejemplo, la

enfermedad de los bronquiolos terminales es frecuente en los mineros del carbn debido a que las
partculas de polvo se sedimentan . Algunas de las partcul as an ms pequeas, difunden contra las
pare des de los alveolos y se adhieren al lquido alveolar. Pero partculas menores a 0,5 m de
dimetro acaban suspendi das en el aire alveolar y son e xpulsadas medi ante la espiracin. Por
ejemplo, partculas del humo del tabaco. Un exceso de partculas pue de provocar crecimiento de

tejido fibroso en los tabiques alveolares, dando lugar a una debilidad permanente.
Por otro lado, en cuanto a la re gin bronquiolar, los mismos irritantes que producen reflejos
constrictores parasimpticos en las vas are as (humo, polvo, dixido de azufre y algunos elementos
cidos del smog) con frecuencia actan directamente sobre los tejidos pulmonares para iniciar
reacciones locales no nerviosas que producen constriccin obstructiva de las vas a reas.
El organismo acta mediante reflejo tusgeno y reflejo del estornudo, as como mediante asfi xias
mecnicas; La asfixi a, anoxia o anoxemia (restringido al empobrecimiento gradual de la sangre en
oxgeno). Se refiere a la dificultad o detencin respiratoria, es decir, la supresin de los cambios

respiratorios por la falta de oxgeno en los distintos niveles de intercambio gaseoso.

Neumoconi osis

Qu es? La neumoconiosis, enfermedad del pulm n negro o antrosilicosis, e s una

enfermedad pulmonar que resulta de l a inhalacin del polvo del carbn mineral, grafito o
carbn artificial durante un perodo prol ongado. Se define como Neum oconiosis el conjunto
de enfermedades pulmonares resultante de la inhal acin y acumul acin de polvo inorgnico,
as como de la reaccin que se produce en el tejido pulmonar com o consecuencia de l as
partcul as depositadas.
Se deben cumplir, por tanto, tres circunstancias:
Exposicin a polvo inorgnico
Tamao de la partcula adecuado para alcanzar directamente el alvolo y no quedar
atrapada en la va area supe rior.

Tiempo de exposicin prolongado para que se acumule una cantidad suficiente de

partcul as.

Sntomas
Tos y dificultad respiratoria
Causas. La neumoconi osis de l os mineros del carbn se presenta en dos formas: simple y
complicada (tambin llamada fibrosis m asiva progresiva o FMP). El riesgo de desarrollar esta
enfermedad depende del tiempo que usted haya estado ce rca del polvo del carbn. La
mayor a de las pe rsonas con esta enfermedad tienen ms de 50 aos. El tabaquism o no
aumenta el riesgo.

Cmo se produce esta enfermedad? Depende de la dosis de partculas inhaladas y

retenidas, de la actividad biolgica del polvo para inducir una reaccin tisular fibrogentica y
de la respuesta y sensibilidad individual. El comportamiento de una partcula en las vas
areas de pende del equilibrio entre su proceso de depsito y la situacin estructural y
funcional del aparato respiratorio del afectado.

El tamao de las partculas es el factor que ms influye en el depsito. Como hemos

sealado anteriormente, las partcul as de entre 0,5 a 5 um se de positan en las vas
areas mientras que las que tienen un tamao alre dedor de 8 um se de positan a
menudo en la orofaringe. En ambiente minero o industri al la mayor a de las
partcul as inhaladas tienen dimetro entre 2 y 10 um.
Concentracin de partcul as. El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar
hasta 500 a 1000 partculas por cc de are. Si la concentracin es m ayor se
empiezan
a
acumular.
Para la Neumoconiosis son necesarios muchos aos de exposicin para que la

enfermedad se desarrolle, entre 10 y 15 aos como mnimo. En ocasiones se

presentan casos agudos con periodos de exposicin muy cortos (uno o dos aos) o
de evolucin intermedia y se piensa que en estos se relaciona con una mayor
susceptibilidad individual.

La forma es un factor determinante de su depsito, puesto que las partculas

alargadas se depositan en mayor cantidad, la carga elctrica, la composicin de la
partcul a, etc.

Si la neumoconiosis de los mineros del carbn complicada ocurre con artritis reumatoidea, se
denomina sndrome de Caplan.

Pruebas y exmenes. El mdico llevar a cabo un e xamen fsico y auscultar los pulmones
con un estetoscopio. Igualmente, se tomar una radi ografa o una tomografa computarizada
del trax. Tambin se pueden necesitar exmenes de la funcin pulmonar.

No hay ningn tratamiento especfico para este trastorno. Evitar la exposicin adicional al
polvo.
Pronstico. Por lo general, para la forma simple de esta afeccin es bueno y rara vez causa
incapaci dad o muerte. La forma complicada puede causar dificultad para respirar que
empeora de manera progresiva.

Posibles complicaciones.
-

Bronquitis crnica
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

Cor pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazn)

Insuficiencia respiratoria

Prevencin. Uso de mscara protectora al trabajar en lugares donde hay carbn mineral,
grafito o carbn artificial. Las compaas de ben hacer cumplir los niveles mximos de polvo
permitidos.

4. Intoxicacin por monxido de carbono

En este punto de la intoxicacin por monxido de carbono (CO) trataremos de cubri r los siguientes
objetivos:
-

Qu es el CO?

Por qu es txico?

Sntomas y afecciones de la intoxicacin por CO.

Tratamiento.

Qu es el CO?
El CO es un gas incoloro, inodoro, inflamable y altamente txico . Se produce por la com bustin de
gas, gasolina, petrleo, keroseno, carbn, tabaco o made ra. Y su toxicidad es generada por la
inhalacin a travs de las vas areas. Asimismo, nuestro organismo tambin produce CO, aunque lo
hace en una cantidad mnima. La nica fuente interna de e ste CO reside en la degradacin del grupo
hemo ( por cada grupo hemo se genera una molcula de CO ).
Por qu es txico?
Observando la siguiente grfica comprenderemos el peligro de este gas discreto, y digo discreto ya
que es difcil de detectar en base a sus caractersticas anteri ormente mencionadas.

En la grfica se aprecian dos curvas:

a)

Representa la curva de disociacin oxgeno-hemoglobina, recordando com o en clase se

explic que el 97% del oxgeno sanguneo va unido a la hemoglobina y tan slo un 3%
disuelto; la razn se encontraba en la escasa solubilidad del oxgeno.

b)

La curva de disoci acin del CO-hemoglobina (representado en la figura a un val or del 60%
de CO) es tan importante debido a que la m olcula de CO se une a la hemoglobina en el
mismo punto que el ox geno. Sin embargo, l o hace con una afinidad 250 veces mayor;
motivo por el cual el oxgeno se ve desplazado. De ah que en la figura ve amos la curva b
(CO-hemogl obina) saturada a muchsima menor proporcin de presin parci al alveolar de
CO. Tan slo una PCO de 0,4 mm Hg en los alvolos, que es 1/250 de la PO 2 alveolar

normal de oxgeno (100 mm Hg), permite que el CO compita en situacin de igualdad con el
oxgeno por la hemoglobina. Por tanto, una PCO de slo 0,6 mm Hg puede ser mortal.
An cuando el contenido en oxgeno de l a sangre est muy reducido en l a intoxicacin por
CO, la PO2 puede ser normal. Esto se de be a que los sensores que control an l os niveles de
presin oxignica miden el oxgeno disuelto, valor que no tiene por qu cambiar. Aqu reside
el verdadero peligro de este gas.
Intoxicacin por CO
An estando e xpuestos a valores peligrosos de CO el color de nuestra sangre puede ser
perfectamente normal, sin signos evidentes de hipoxemia (cianosis). Al no haber seales claras para el
organismo este tampoco no estimula el aumento de la frecuencia respiratoria.
Los sntomas principales son:
-

Cefleas.

Latidos en las arterias temporales.

Nuse as y vmitos.

Parlisis de las extremidades inferiores.

Somnolencia.

Abolicin de los reflejos.

Convulsiones.

Cada en coma.

Muerte.

Como el cerebro es uno de los principales rganos que se ve afectado p or l a falta de oxgeno, la
persona puede estar desorientada e inconsciente antes de darse cuenta del peligro.
Tratamiento
Un paciente con intoxicacin grave por CO es tratable administrndole oxgeno puro (ya que este
debido a su alta presin alveolar puede desplazar rpidamente al CO de su com binacin con la
hemoglobina).
Adems, es recomendable administrarle CO 2 al 5%, para estimular a los centros respiratorios,
aumentando la ventilacin alveol ar y reduciendo as los niveles de CO.

Con el tratamiento intensivo de oxgeno puro y CO2 su puede eliminar el CO de la sangre hasta 10
veces ms rpido que sin tratamiento.

5. Intoxicacin por oxgeno

El tema que vamos a tratar es la intoxicaci n por oxgeno que est en ntim a relacin con el de porte
del submarinismo. Nos centraremos en los siguientes puntos:
-

Por qu se produce?

En qu consiste?

Tipos de intoxicaci n.

Sntomas y afecciones.

Por qu se produce?
El porqu de esta cuestin reside en comprender que le sucede al organismo debaj o del agua. Qu
es esto de hiperbarismo? El hiperbarismo es el exceso de presin que soportamos cuando nos
sumergimos bajo el agua. Dicho exceso es debido a:
1.

La relacin de la presi n con la profundi dad marina.

A nivel del mar, la presin atmosfrica es de 1 atm. Cuando nos sumergimos, aumenta en
una unidad cada 10 metros. Luego a 50 metros estaremos a 6 atm.
2.

Efecto de la profundidad marina sobre el volumen de los gases: Ley de Boyle.

Por ejemplo, en el espacio abierto los gases se mueven libremente ocupando todo el
espacio disponible pero, si colocamos un vaso boca abajo sobre la superficie del agua y
vamos descendiendo, dicho vaso va teniendo cada vez menos aire. No es que tenga menos
aire sino que la presin ejercida comprime dicho gas y este pasa a ocupar menos espacio. Es
lo que en fsica se conoce como ley de Boyle.
En qu consiste?
Se trata de entender los hechos fisiolgicos que el aumento de la presin alveol ar, tambin conoc ido
como hiperoxia, causa en el organismo. Son dos:
-

Efectos sobre el transporte de O2 por l a sangre . Cuando la PO2 de la sangre aumenta por

encima de 100 mm Hg, la cantidad de oxgeno disuelto en sangre aumenta mucho.

Entendiendo como nivel normal entre 40 mm Hg en los capilares tisulares (0,12 ml de
oxgeno en cada 100 ml de sangre) y 95 mm Hg en las arterias (0,29 m l de oxgeno en cada
100 ml de sangre). Esto es un 3% del oxgeno total transportado en sangre por cada 100 ml.
-

Efectos sobre la PO2 tisular.

El mecanismo amortiguador de la hemoglobina en su unin al oxgeno, superados ciertos

niveles de presin ya no puede mantener la PO 2 tisular en el intervalo normal; recordando,
tal y como explic el profesor recientemente.
La saturacin del oxigeno pasa de 97% al 100%, tan slo un 3% ms de lo habitual; adems
del oxgeno disuelto. Despus, cuando la sangre atraviesa los tejidos 5 ml de cada 100 ml
son cedidos a ella en oxgeno; reduciendo la PO 2 de la sangre capilar a un valor slo algunos
mm Hg mayor que los 40 mm Hg habituales. Sin embargo, este efecto amortiguador de la
hemoglobina se pierde superados unos ciertos lmites de PO2 alveolar.
Tipos de intoxicaci n

Intoxicacin aguda por oxgeno.

Se da cuando respiramos oxgeno a una presin alveolar muy elevada, provocando que la
presin tisular aumente considerablemente. Esto puede ser perjudicial para algunos tej idos.
Los sntomas principales son:
Nuse as.

Mareos.
Tintineo en los odos.
Calambres musculares.
Trastornos de la visin.
Irritabilidad.
Desorientacin.
Convulsiones, seguidas de coma.

El problema de caer en coma es que la boquilla se nos caiga de la boca y nos ahoguemos
por entrada de agua en los pulmones.
Detalle: la respiracin de oxgeno a una presin de 4 atm producir convulsiones, seguidas
de coma en la mayor parte de las person as pasados entre 30 y 60 minutos.
Asimismo, un exceso de PO 2 alveolar (valor crtico 2 atm) acaba con el sistema regulador
oxgeno-hemoglobina, aumentando la PO 2 tisular a niveles que destruyen los sistemas
reguladores de la eliminacin de los radicales libres de oxgeno, es decir, matan a los
enzimas como las catalasas, las superxido dismutasas o las peroxidasas. El efecto principal
es la peroxidacin lipdica, oxidando los cidos grasos poliinsaturados de las membranas
celulares. Siendo los tejidos nerviosos los ms afectados debido a su alto contenido en
lpidos. De ah, que la mayor parte de los efectos mortales agudos de la toxicidad por
oxgeno estn producidos por disfuncin del encfalo.
-

Intoxicacin crnica por oxgeno.

Una persona puede est ar e xpuesta a una presin de 1 atm de oxgeno puro de manera casi
indefinida sin presentar intoxicacin aguda. Sin embargo, despus de aproximadamente slo
12 horas, comienzan a aparecer efectos tales como:

Congestin de las vas are as.

Edema pulmonar.

Atelectasia.

La razn reside en que los espacios areos pulmonares estn e xpuestos directamente a la
elevada presin de oxgeno, careciendo del sistema amortiguador hemoglobina -oxgeno.
Esto genera lesiones en el recubrimiento de los bronquios y alvolos.

6. Intoxicacin por nitrgeno

Aunque el nitrgeno no es metablicamente activo, inerte, no participa en los proces os biolgicos de

nuestro cuerpo. Esto implica que al mismo tiempo que lo inspiram os, lo espiramos. No hacemos
nada con l. El problema reside en l as altas presiones, como las ori ginadas durante las profundas
inmersiones, que pueden hacerle actuar de forma muy parecida a un gas anestsico, de ah el
nombre de narcosis por nitrgeno.
Ai re: se compone de 78,084% de nitrgeno, 20,946% de oxgeno y 1% de otros gases que tienen
poco o ningn efecto cuando respiramos.
La narcosis por nitrgeno o borrachera de las profundi dades
La relacin entre profundidad y narcosis se conoce inform almente como la "Ley de l os Martinis": algo
as como un cocktel de Martini por cada 10 m de profundidad despus de los -20 m. Pero se trata
aqu sol o de un smil humorstico, que no debe ser considerado en las regl as de seguridad re ales del
buceo autnomo.
De manera anloga a los efectos del alcohol, se piensa que el cambi o en la presin parcial del
nitrgeno en los tejidos altera l as propiedades de permeabilidad de las membranas celulares, siendo
particul armente afectadas las clulas del tejido nervioso que dependen de dicho equilibrio para la
transmisin de las seales.
Se piensa que el mecanismo del efecto narctico es el mismo que el de l a mayor a de los dems
gases anestsicos. Es decir, se disuelve en las sustancias grasas de las mem branas neuronales y,
debido a su efecto f sico sobre la alteracin de la conductanci a inica a travs de l as membranas,
reduce la excitabilidad neuronal.
El aspecto ms peligroso de esta condicin es l a prdida de objetividad, la incapacidad de actuar

racionalmente, la desorientacin y la mala coordinacin. En sus f orm as ms graves, el buzo empieza

a sentirse invulnerable y a descuidar las normas de seguridad bsicas del buceo . Se han dado casos
de buzos que se quitan la mscara y aceleran su descenso a profundidades excesivas.
Enfermedad descompresiva
Al respi rar aire a presin supe rior a la atmosfrica, hemos visto que las presiones parciales de los
gases que componen el aire aumentan, y una consecuencia de ello es que, los gases inertes que lo
componen, como el N, al no ser consumidos por el organism o se van acumulando en la sangre.
Cuando l a presin parcial de N es mayor en la sangre que en los tejidos, comienza a pasar de la
sangre a los estos tejidos (saturacin).

Al disminuir la presin ambiental (o sea al ascender durante una inmersin), la presin parcial del N
que respiramos disminuye, por lo que tambin disminuir en la sangre. Al ser menor la cantidad de
gas disuelto en la sangre que en los tejidos, hay un trasvase de gas desde l os teji dos a la sangre
(desaturacin).

Si la presin ambiental disminuye con mayor rapidez de la necesaria para que el gas acumul ado en la
sangre y los tejidos se elimine, se forman burbujas tanto en l os tejidos como en l a sangre
(sobresaturacin). Este fenmeno fsico es el que a efectos patolgicos denominam os enfermedad
descompresiva.

Esta formacin de burbujas viene definida por la Ley de Henry , que enuncia que a una tempe ratura
constante, la cantidad de gas disuelta en un lquido es directamente proporcional a la presi n parcial
que ejerce ese gas sobre el lquido. Matemticamente se formula del siguiente modo:

S = ks * P
Donde: P es la presin parcial del gas, S es la concentracin del gas (solubilidad), ks es la constante
de Henry, que depende de la naturaleza del gas, la temperatura y el lquido.
Efectos de las burbujas de nitrgeno en nuestro organismo
Los sntomas de la enfermedad por descompresin estn producidos por el bloqueo por burbujas de
gas de muchos vasos sanguneos de diferentes tejidos. Al principio sl o se bloquean los vasos ms
pequeos por burbuj as diminutas, pe ro a medida que l as burbuj as confluyen se afectan vasos
progresivamente mayores. La consecuencia es la isquemia tisular y a veces la muerte.
En la mayor parte de las pe rsonas que tienen enfermedad por descom presin los sntom as son dolor
en las articulaciones y los msculos de las piernas y los brazos, que afectan al 85/90% de las personas
que presentan esta enfermedad.

En el 5/10% se producen sntomas del sistema ne rvioso, que var an desde mareo en
aproximadamente el 5% a parlisis e inconsciencia en hasta el 3%.
Finalmente, aproximadamente el 2% de las personas presentan asfixia, producida por l a obstruccin
de los capilares de los pulmones por nme ros m asivos de microburbujas. Se caracteriza por disnea
grave, que con frecuencia es seguida por edema pulmonar grave y ocasionalmente la muerte.

7. Mezcla de gases idneos

Por qu los tanques de gas para buceo profundo no se llenan con aire?
En el buceo a gran profundidad, especialmente durante el buceo de saturacin, se prefiere utilizar
helio en la mezcla gaseosa en vez de nitrgeno de bido a cuatro ventajas:
1)

Su efecto narctico es 1/5 del de nitrgeno. Respirar nitrgeno en altas concentraci ones a
muy alta presin, produce narcosis.

2)

Slo se disuelve en los lquidos del organismo un volumen de helio que es la mitad del que
se disolvera de nitrgeno. Esto disminuye los efectos de la enfermedad de descompresi n =
bends.

3)

Toxicidad O2: Aumentar el porcentaje de helio en la mezcla re ducir la cantidad de oxgeno y

permite lograr inmersiones ms profundas disminuyendo l os riesgos de sufrir intoxicacin
por oxgeno, en el buceo a gran profundidad es importante reducir la concentracin de O 2
en la mezcla gaseosa, porque de otro modo sera txico.

4)

La baj a densidad del helio (1/7 de la del nitrgeno), mantiene l a resistencia a l a respiracin
de las v as a reas al mnimo, lo que permite que un buzo pueda respirar con mayor f acilidad
a altas profundi dades. Esto ltimo es muy importante porque el nitrgeno altamente
comprimido es tan denso que la resistencia de va a rea pue de hacerse extrema, lo que a
veces provoca que el trabajo preciso para respirar se site en el lmite de la resistencia del
individuo.

Heliox, nitrox, trimix

-

Heliox. Se utiliza una mezcla de oxgeno y helio, para inmersiones profesionales a altas
profundidades.

Trimix. Formado por oxgeno, nitrgeno y helio. Se utiliza en inmersiones de portivas entre
los 30 y los 100 metros.

Nitrox. Consta de oxgeno y nitrgeno. Este compuesto es utilizado en inmersiones

recreativas hasta los 30 metros.

Inconvenientes

Una conclusin muy razonable, despus de conocer los inconvenientes de l a presencia de N2 en las
mezclas respirables, consiste en creer que sera mejor suprimir todo el N2 y respirar slo heliox , pues
as se podra baj ar a mucha profundidad, prcticamente sin narcosis. Esto en realidad presenta cinco
inconvenientes:

Las mezcl as son mucho ms caras (El He es un gas muy caro).

Produce un aumento en los tiempos de descompresin en varios algoritmos descompresivos

usados actualmente. Esto significa, que si para que nuestro organismo elimine el nitrgeno
debemos hacer paradas de un cierto tiempo; para eliminar el helio, tales paradas de ben ser
ms largas.

El nitrgeno disuelto en el T rimix pue de prevenir el Sndrome Nervioso de Alta Presin , un

problema que puede darse al respirar heliox, a profundidades por debajo de l os 130 metros
(429 pies).

El Helio tiene una gran capacidad de conducir el calor, por lo que los buzos que respiran
heliox pierden calor mucho ms rpido que si lo hicieran con ai re. El riesgo de sufrir
hipotermia durante inmersiones tan profundas y largas es alto.

Por ltimo para poder buce ar con heliox se requiere de entrenamiento f orm al, equipos
especiales para pode r llevar todo el volumen de gas necesario, e xperiencia en el buceo,
buena condicin fsica, y un alto grado de concentracin, disciplina y compromiso.

8. Intoxicacin por lquido

Es una acumulacin anormal de lquido en los alvolos pulmonares que lleva a que se presente
dificultad para respirar.

A la pre gunta de qu diferencias existen entre el ahogamiento por agua salada y agua dulce, la
respuesta aparece al final del documento.
Sustituir la bombona
Ya es posi ble sumergirse en el agua sin necesidad de bombonas de aire com primido. Un sistema que
utiliza el oxgeno del agua revoluciona el mundo del submarinismo.
Respirar bajo el agua sin necesidad de tanques de aire comprimido ser posible: aprovechando las
pequeas cantidades de aire que existen en el agua. (inventor israel Alon Bodner). Los buceadores y
los submarinos podran tener el suministro asegurado: una bater a de litio de un kilo de peso
suministrar a ai re a un buzo para una hora de tiempo bajo el agua. El invento imita el sistema
respiratori o de los peces.
Limitaciones del buceo con escafandra:

1)

El tiempo: un buceador puede estar baj o el agua slo mientras le dure el aire de sus
bombonas, as que depende de la capaci dad de stas para poder hacer su trabajo.

2)

Introducir y comprimir el gas en bombonas es costoso y peligroso, adem s hay que buscar
recambios continuamente o de llevar suficientes bombonas para el tiempo que se necesiten.

3)

El peso va variando conforme la bom bona se va gastando.

Los submarinos nucleares y la estacin espaci al internacional utilizan l a electrolisis, que separa el
oxgeno del hi drgeno, los dos elementos que componen su molcula. Sin em bargo, este sistema
requiere gran cantidad de energa, con la que no cuentan los subm arinos pequeos (aparte de que
no pue den con el peso de la maquinari a que realiza este trabaj o), por lo que deben subir a la
superficie para recargar sus depsitos de aire. Los buzos tam poco podran cargar con ese peso ni
llevar una fuente de energa tan potente como para llenar sus propi as bom bonas de aire bajo el
agua. Para superar esta limitacin, el inventor israel Alon Bodner se fij en los peces.
Los peces no separaran qumicamente el oxgeno del hidrgeno del agua para poder respirar, sino
que usan el ai re diluido que e xiste en el agua. En el ocano, el viento, l as olas y las corrientes
submarinas, ayudan a propagar pequeas canti dades de aire dentro del lquido. El sistema
desarrollado por Bodner emplea una ley fsica llamada Ley de Henry, que descri be la absorcin de
gases en los lquidos. Esta ley establece que la canti dad de gas que pue de estar disuelto en un
lquido es proporcional a la presi n de dicho lquido. La ley establece adems que disminuyendo la
presin del lquido, de ste saldr ms gas hacia fuera. (Es exactamente l o que sucede cuando
abrimos una lata de un refresco: cuando se abre, el dixido de carbono disuelto en el lquido y
sometido a la presin de la lata sale cuando la presi n disminuye al abrir el receptculo que la
produce).
La extraccin del gas en el agua puede hacerse medi ante un sistema de fuerza centrfuga, que hara
rotar rpidamente el lquido generando en l menos presin, de form a que se expulse el aire. Para
aprovechar el aire que hay en el agua, se emplea una pequea cmara cuyo sistema es recargable
con bater as. Los clculos realizados demuestran que una bater a de litio de u n kilo de peso
suministrar a oxgeno a un buzo para una hora de tiempo bajo el agua.
Bodner ha construido ya un prototipo y lo ha probado en laboratorio. Las patentes de este modelo
ya han sido compradas en Europa y un prototipo similar est siendo probado en Estados Uni dos.
Si todo sale como se pl anea, en unos aos este sistema estar en el mercado y permitir a
submarinos pequeos y a buceadores pasar mucho m s tiempo seguido bajo el agua de lo que
hasta ahora han podido estar con el mtodo tradicional, sin tener que salir para recargar sus tanques
de aire.

9. Qu diferencias existen entre el ahogamiento en agua dulce y el

ahogamiento en agua salada?
-

Inhalacin de agua dulce . Cuando una persona que se est ahogando inhal a agua dulce,
esta agua es absorbida por la membrana alveolar y pasa haci a la sangre por smosis en un
proceso de suma rapidez.

Al ser absorbidos haci a la sangre vari os litros de agua, se diluyen consi derablemente los
electrolitos hemticos, e incluso se produce la hemolisis de muchos glbul os rojos,
perdindose gran cantidad de potasio que queda libre en el plasma.
Los cambios resultantes en l a com posicin de electrolitos del plasm a, sum ado a l a anoxia
(carencia

total

de

ox geno),

provocan

la

fibrilacin

del

corazn;

acelerando

considerablemente la muerte de la persona al plazo de uno a tres minutos.

-

Inhalacin de agua salada. Si una persona que se est ahogando inhal a agua sal ada, la
smosis del agua ocurre en sentido inverso a l a inhal acin de agua dulce. La presin
osmtica cristal oide del agua salada es inmensamente mayor que la del agua, con lo que el
agua se pierde a travs de la membrana alveol ar. Esta grotesca prdida de agua genera

hemoconcentracin, pero no hemolisis ni fibrilacin cardi aca. En este caso, l a persona muere
de asfixia en el plazo de cinco a ocho minutos .
Bibliografa: Tratado de Fisiol oga Mdica, Arthur C. Guyton (Quinta edicin); editorial Inte ramericana
(1977)