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la inflamacin
Universidad: Udabol
Docente: Dra. Yenny Chambi
07/09/2016
DEFINICION
La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado a sus
clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de naturaleza
biolgica, qumica, fsica o mecnica. Aunque dolorosa, la inflamacin es, normalmente, una
respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme gasto de energa metablica. En ocasiones,
transcurre hacia una situacin crnica.
En cualquier caso, la respuesta inflamatoria est coordinada por un copioso dispositivo de mediadores
que se organizan en complejas redes reguladoras. Para disecar tal entramado, es til agrupar esas
seales en categoras funcionales y distinguir entre inductores y mediadores de la respuesta
inflamatoria. Los primeros son seales que inician el proceso; activan sensores especializados que
suscitan la produccin de lotes especficos de mediadores. Estos, a su vez, alteran los estados
funcionales de clulas, tejidos y rganos que son los efectores de la inflamacin, de manera que
permitan su adaptacin primero y reparacin despus, del dao infringido por el inductor.
La inflamacin constituye un mecanismo de defensa para:
Diluir al agente causante, hacindolo menos txico. Por ejemplo, picada de zancudo.
Destruir la bacteria, introducida, por ejemplo, por una espina.
Encapsular al agente, por ejemplo, polvo talco.
Adems sin inflamacin no hay reparacin del tejido daado, porque el monocito tiene como funcin
limpiar lo sucio, adems libera citoquinas.
CLASIFICACION:
Existen 2 tipos de inflamaciones:
Clula endotelial.
Monocito (macrfago)
Linfocito (T y B)
Fibroblasto
Histiocitos
Colgeno
Proteoglicanos
Fibronectina
Aparato circulatorio
quimiotcticas para los monocitos y linfocitos. Es de vida muy corta (24 hr), es la primera lnea de
defensa, es el que ms fagocita y produce radicales libres.
Plaquetas: regulan la permeabilidad en el vaso; regula la proliferacin de las clulas
mesenquimticas. Tiene grnulos, donde hay serotonina, calcio, ADP.
Monocitos: se denominan as dentro del vaso, pero cuando sale se transforma en un macrfago;
se encuentra en la inflamacin aguda y crnica, pero es ms abundante en esta ltima.
Participacin en
Edema
Clula cebada o mastocito
Plaquetas (serotonina)
Clulas inflamatorias: factor
activador, factor plaquetario,
Vasodilatacin
Histaminas
C3 y C5A del complemento
Bradicina
Prostaglandinas E2
Aumento permeabilidad
Histamina
Serotonina
C3 y C5A del complemento
Leucotrienos B4
prostaglandinas, leucotrienos
El endotelio se hace permeable por:
Contraccin de la clula endotelial por la accin de histamina, serotonina y bradicina; esta es una
respuesta inmediata y transitoria.
Lesin directa sobre la clula endotelial, como quemaduras o accin de custicos. Con esto se
produce un grave dao celular, lo que genera una respuesta mediata y sostenida.
Produccin de sustancias por LPMN: se liberan mediadores qumicos txicos dependientes del O 2,
adems de enzimas txicas proteolticas.
Exudado de brotes de clulas endoteliales.
Secuencia de accin leucocitaria:
1. Marginacin: en la periferia del vaso el leucocito rueda y se adhiere a la clula endotelial, porque
ambos tienen carga negativa. Ocurren los siguientes acontecimientos:
Cambio del potencial de membrana: se produce porque el LPMN libera protenas catinicas.
Iones bivalentes: Ca++, Mg++, Mn++. Cambian la carga del LPMN o endotelio.
LPMN, donde existe un receptor. Esta interaccin introduce calcio y magnesio al LPMN. El calcio
acta sobre filamentos de actina y miosina, producindose un movimiento de tipo ameboideo. Este
movimiento es unidireccional porque el LPMN se da vuelta y coloca su borde de avance en
direccin al foco inflamatorio y un microtbulo hace de manubrio
5. Fagocitosis y degradacin celular: Consta de las siguientes fases:
Destruccin y/o degradacin: el fagosoma est completo cuando se produce la sutura entre
los 2 brazos elongados, gracias a un microfilamento. Durante el englobamiento se destruyen
lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que producen la destruccin del microorganismo
y, cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir y destruir tejido
(regurgitacin). Posteriormente se destruye el LPMN y el tejido circundante, produciendo pus
(licuefaccin).
Histamina: es producida por diferentes clulas, principalmente por los mastocitos, ubicados en la
periferia de los vasos; tambin la producen los LPMN tipo basfilos y las plaquetas. Cumple su rol
en los procesos inflamatorios y en las alergias. Puede ser liberado frente a diversos agentes
injuriantes: frio, calor, trauma, luz U.V., toxinas bacterianas, productos virales, por activacin de
parte del sistema del complemento,etc. La histamina produce vasodilatacin y aumento de
permeabilidad en la vnula por contraccin de la clula endotelial; adems acta como
quimiotctico para el LPMN.
Serotonina: es producida por las plaquetas y tiene por funcin aumentar la permeabilidad vascular,
siendo en parte responsable de la formacin de edema.
Proteasas plasmticaS
Sistema cininas: produce bradiquinina, protena del interior del plasma. Acta en la vasodilatacin y
produce contraccin de la clula endotelial y consiguiente edema. No es quimiotctica para el
LPMN.
Complemento: son varias protenas; cada fraccin se conoce con la letra C: C 1, C2, C3A, C3B, C4
. C20. La fraccin C3A y C5A actan como quimiotcticos para el LPMN y para los monocitos. La
fraccin C3B acta como opsonina en la fagocitosis.
Coagulacin: factor II o factor de Hagemann, acta sobre las plaquetas teniendo rol en la liberacin
de serotonina.
IL-1 y TNF: en la adherencia del LPMN a la pared del endotelio induciendo a que se expresen las
molculas de adhesin.
IL-1, TNF, INF: activan neutrfilos y macrfagos para la fagocitosis. Adems aumentan los
radicales libres.
Inflamacin fibrinosa: el exudado es rico en fibrina, la que se forma cuando hay lesin a partir del
fibringeno. Esta se encuentra en lceras (todas las lceras pueden estar cubiertas por fibrina),
aftas, etc.
Inflamacin supurativa o purulenta: cuando hay exudado de pus:
Inflamacin supurada localizada o absceda o abceso: aumento de volumen circunscrito; por fuera
del abceso hay una malla de fibras colgenas.
Inflamacin supurada difusa o flemonosa: en su etapa final va a tener pus, pero no tiene sus
lmites, solo reparos anatmicos como msculos o aponeurosis. En una primera etapa es dura,
cuando se coloca blanda es porque all drenar pus.
Inflamacin membranosa o seudomembranosa: se da en difteria o candidiasis; sobre el proceso
inflamatorio hay una membrana blanquecina.
EVOLUCIN INFLAMACIN AGUDA
Generalizacin del proceso con la posterior resolucin o bien muerte del paciente.
INFLAMACIN CRNICA
Generalmente es producida por un agente de baja intensidad. Puede ser o no precedida por un
proceso agudo. Toma ms tiempo que un proceso agudo: das, meses, aos.
Infeccin persistente por microorganismo intracelulares (bacterio dentro del macrfago): Ej:
tuberculosis, sfilis, micosis.
Linfocitos (T)
Plasmaclulas (B)
Monocito (macrfago)
Es la clula clave en la respuesta inmune mediada por clulas (T) y humoral (B). El linfocito B es una
clula secretora, mononuclear, con el ncleo rechazado hacia los polos y con un retculo
endoplsmico muy desarrollado (sntesis de inmuno globulinas).
Monocito
Se forma en la mdula sea a partir de un promonocito. Participa en la inflamacin aguda y crnica
por medio de la fagocitosis, presentacin de antgenos y regula la coagulacin y la fibrinolisis. Puede
permanecer en el tejido inflamatorio por bastante tiempo; en el tejido puede dividirse una vez.
El monocito, una vez que atraviesa el vaso, se transforma en macrfago. En la inflamacin crnica
hay mayor concentracion de macrfagos porque tienen una vida ms larga y pueden sufrir una
divisin mittica.
Inflamacin crnica granulomatosa
Se caracteriza por la formacin de un granuloma: acumulacin compacta y organizada de macrfagos
maduros rodeados de linfocitos. Se ve en tuberculosis, lepra, etc.
Existen 2 tipos de granuloma:
BIBLIOGRAFIAS
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