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Intoxicacin masiva con bebidas alcohlicas adulteradas con metanol

Agustn Guerrero Salcedo

COLOMBIA
Existen diferentes maneras de adulterar el licor, todas en una u otra manera afectan la salud de
quien lo ingiere, pero la ms peligrosa o ms grave es la adulteracin con alcohol metlico, industrial
o de madera, por la alta mortalidad y secuelas invalidantes que de ste compuesto se deriva y que
el pronstico vital, laboral y social de la vctima dependen del tratamiento oportuno y adecuado. Sus
intoxicaciones suelen ocurrir como brotes de tipo epidmico en forma masiva, de ah el ttulo de esta
conferencia.

En la literatura mundial aparecen consignados muchos de los accidentes y entre los ms

documentados en los diferentes pases del mundo, dada la morbimortalidad ocasionada estn: En
Atlanta 1951 se describi la intoxicacin con whisky mezclado con metanol, hubo 323 casos de los
cuales 41 murieron; en Bombay en 1998 se presentaron 97 casos; en Estonia en el 2001 se
intoxicaron 147 pacientes, en los dos anteriores casos hubo un nmero considerable de muertos; en
San Salvador hubo ms de un centenar de muertos entre 2000 y 2001 por ingerir metanol como si
fuera etanol.

La situacin en Colombia: En los aos sesenta la periodsticamente llamada boda fatdica

ocurrida en Bogot, en la que los novios y los invitados libaron bebidas que contenan metanol, y
algunos invitados murieron y otros quedaron ciegos. En Barranquilla se han presentado dos
intoxicaciones masivas. Una registrada en el mes de Septiembre de 1989, en donde se intoxicaron
31 personas, fallecieron 21 y sobrevivieron 10, de los cuales 5 quedaron invidentes, con secuelas
neurolgicas; y la otra ocurrida en el mes de mayo de 2004 con 79 casos, sobrevivieron 62 (78%) y
murieron 17 (22%). (A. Guerrero)

El alcohol metlico es un lquido voltil e incoloro, que en su forma cruda tiene olor y sabor
desagradable, que limita su aceptabilidad, pero con destilacin adicional se torna casi inodoro. Tiene
un punto de inflamacin de 11 C y un lmite de explosividad 7,3 - 36 C, por lo tanto adems de la
intoxicacin puede encender y explotar, formando parte junto con el etanol del alcohol de quemar.
Su volumen de distribucin es de 0.6 - 0.7 L/Kg., no tiene unin a protenas, de ah su carcter de
dializable.

Tiene amplios usos a nivel industrial como un subproducto de la fabricacin de polmeros y se

utiliza como removedor de pinturas, limpia brisas, anticongelante, thinner, lacas, barnices, productos
fotogrficos, solventes, adems como materia prima para manufactura de plsticos, textiles,
secantes, explosivos, cauchos, entre otros; tambin en el laboratorio, as como en el hogar, sobre

todos en los de bajo nivel socioeconmico, donde se ha utilizado como combustible de bajo costo.

Entre los productos ms comunes que lo contienen estn: lquidos para frenos, lquidos para
carburadores, combustibles para aviones, lquidos para revelado fotogrfico y en los licores
adulterados. Dado que en la fermentacin de jugos azucarados implementada para la obtencin de
estas bebidas, adems de etanol, produce tambin cantidades variables de metanol y otros
compuestos voltiles, es un contaminante de las bebidas alcohlicas, pero lo tienen en
concentraciones no txicas.

Tipos de intoxicaciones

q
Profesional: que se da en los trabajadores que intervienen en su produccin y estn
expuestos. La absorcin es por va inhalatoria y cutnea, por ello estos trabajadores experimentan
afecciones respiratorias por la inhalacin irritante de sus vapores y tambin dermatosis por el
contacto con la piel.

q
Delictiva: se da por la adulteracin del licor, un fenmeno muy frecuente en nuestro
medio de difcil prevencin y control.

q
Latrognica: se da sobre todo en nios y es por la creencia que este alcohol tiene
propiedades medicinales y lo aplican frotndolo en la piel bajo compuestos populares como el ron
compuesto y lo utilizan para bajar fiebre, disminuir el dolor de cabeza y los dolores articulares.

Se absorbe por todas las vas, por la va gastrointestinal es absorbido rpidamente, encontrndose
niveles significativos en sangre de30 a 60 minutos.

Distribucin: Perfunde a todas los rganos, especialmente a los ricos en agua como el cerebro,
riones y humor acuoso. El humor acuoso se convierte en reservorio que explicara en gran parte la
afectacin frecuente y casi selectiva del nervio ptico.

Se metaboliza en el hgado siguiendo la misma va metablica del etanol e incluso utilizando las
mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que lo convierte en formaldehdo y la
deshidrogenasa de aldehdo que lo convierte en cido frmico que en presencia del fosfato se
convierte en CO2 y H2O (ver figura 1).

Los estudios han demostrado que el porcentaje de oxidacin del cido frmico est regulado por las
concentraciones hepticas de tetrahidrofolato.

Figura 1.

Pero el alcohol etlico es muy reactivo y consume con ms rapidez dichas enzimas, por el contrario,
el metabolismo del metanol es ms lento que el etanol unas 20 veces, por ello, el etanol se
convierte en el antdoto del metanol, ya que en presencia del etanol, el metanol no se convierte en
formaldehdo y cido frmico, que en ltima instancia son los que causan todos los estragos. Este
metabolismo lento es lo que explica muchas veces el porqu en gran nmero de casos las
expresiones clnicas aparecen mucho tiempo despus de un perodo largo de latencia (entre 12 y 48
horas e incluso a veces ms tiempo) que puede llevar a demoras para el diagnstico y el tratamiento
apropiado.

Excrecin: Su altsima hidrosolubilidad hace que se elimine fcilmente por va renal y respiratoria,
eliminndose en forma inalterada el 20%, y siendo el 80% restante metabolizado. La hemivida
plasmtica es cinco veces superior a la del etanol.

Fisiopatogenia: el metanol es un depresor directo del SNC, al disolverse en las membranas

neuronales las fluidifica alterando la neurotransmisin, pero su accin txica es ms que todo
debido a sus metabolitos: formaldehdo y cido frmico; que son los mayores responsables de las
severas alteraciones metablicas que conllevan a gran morbimortalidad, en especial el cido
frmico que precipita las protenas y afecta los componentes estructurales de la clula ganglionares
de la retina y el nervio ptico, generando ceguera, muchas veces de carcter irreversible. Los
hallazgos experimentales sugieren que el dao ocular es ocasionado por la toxicidad del acido
frmico, pero adems, consume la reserva alcalina conllevando a un estado de acidosis metablica
con desviacin de la disociacin oxgeno - hemoglobina y llevando a un estado de hipoxia hstica,
por lo que es posible que la acidosis conlleve a un dao ocular ms rpido.

La dosis txica del metanol presenta variaciones individuales y la dosis txica mnima est
establecida en 100 mg/Kg. de alcohol metlico puro al 100% y la mnima dosis letal es de 30 ml de
alcohol puro (100%).

Manifestaciones clnicas ms relevantes

Los sntomas se inician entre los 40 minutos y 72 horas postingesta, dependiendo del tiempo
transcurrido en formarse los metabolitos txicos. En los casos ms caracterizados inicialmente los
sntomas son inespecficos y pueden pasar desapercibidas o confundirse con una borrachera. La
expresin ms comn de la vctima es la de sentir un guayabo fuerte o ms intenso que lo usual.

Entre las manifestaciones clnicas inespecficas ms comunes estn: las expresiones que se dan
por el compromiso del SNC ya sea por la hipertensin endocraneana o por las afecciones pticas, y
entre ellas podemos sealar: Cefaleas (a veces tan intensa que no cede a los analgsicos
comunes), Mareos, Diaforesis, Vrtigos, Meningismos, Inquietud, Excitacin, Confusin,
Convulsiones, Coma. A nivel gastrointestinal hay: Vmitos, Epigastrialgias, Dolor abdominal, e
incluso manifestaciones de un abdomen agudo.

Como las manifestaciones clnicas iniciales son inespecficas y usualmente se asocian a un periodo
de latencia prolongado (de 6 a48 horas), si no se tiene en cuenta el antecedente de la ingesta de
alcohol es difcil hacer el diagnstico. Por ello es frecuente que hagamos diagnsticos errneos y
confundirlos con el de: colitis, ulcera pptica, pancreatitis, cetoacidosis diabtica, nefrolitiasis,
meningitis y hemorragia subaracnoidea. Pero las manifestaciones clnicas que ms orientan el
diagnstico son: en primer lugar el compromiso de la agudeza visual que se expresa con visin
borrosa, nublada o empaada, fotofobia, escotomas, manchas amarillas y/o ceguera total. Los
hallazgos al fondo del ojo pueden ser: pupilas dilatadas con disminucin del reflejo fotomotor, y en
las primeras 24 a 48 horas pueden estar hipermicas, y ms tarde con edema, llegando
posteriormente a la palidez total pupilar, que es sinnimo de atrofia del nervio ptico produciendo
una ceguera irreversible. En segundo lugar la hiperepnea como expresin sintomtica del
desequilibrio cido - bsico.

Algunos autores describen que en la intoxicacin por metanol se dan el desarrollo de tres estadios
progresivos. El primer estadio se presenta con una mnima disminucin de la actividad del sistema
nervioso central, debilidad, sensacin vertiginosa y nuseas. Tras un periodo de latencia que es
asintomtico, aparece una segunda fase, que coincide con el desarrollo de una acidosis metablica
que se caracteriza por vmitos, dolor abdominal, desorientacin y alteraciones visuales con
fotofobia, visin borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz y ceguera ocasional. En la tercera
fase, en relacin directa con el grado de acidosis metablica alcanzada, se produce lesin neuronal,
con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encfalo. En esta fase hay hipotensin, coma
profundo y respiracin de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa
final.

Entre los hallazgos ms relevantes en el laboratorio se sealan: aumento del hematocrito y del
V.C.M, acidosis metablica normoclormica, hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfotemia,
hiperglucemia e hiperamilasemia, aumento del hiato anionico (Aniongap); aumento del hiato
osmolar, hematuria - cilindruria, lo que da cuenta del compromiso multisistmico de este txico.

Los hallazgos de anatoma patolgica muestran degeneracin parenquimatosa del hgado,

riones y corazn. Los pulmones muestran descamacin del epitelio, enfisema o edema, congestin
y neumona. El cerebro puede mostrar edema, hiperemia, petequias e infarto del putamen, que en
casos severos puede ser hemorrgico, el ojo muestra cambios degenerativos en la retina y edema
del disco ptico, y puede haber atrofia de los nervios pticos. El epitelio corneal puede mostrar
cambios degenerativos. Tambin ha sido observada la necrosis del pncreas.

Se puede resumir que los hallazgos de acuerdo al rgano afectado son: En piel: accin corrosiva y/o
custica. En tracto digestivo: gastritis, ulceras. Cardiovascular: miocarditis y vasculitis. SNC: edema

y hemorragias cerebrales. SNP: polineuropatias. Rin: nefritis, vasculitis. Pulmones: edemas y

hemorragias.

La gravedad de la intoxicacin se clasifica de acuerdo a los niveles de metanol en la sangre, que se

correlacionan con la clnica en las siguientes formas:

Intoxicacin Leve: Metanolemia (metanol en sangre) menor de l00 mg/L (10 mg/100
cc). Sensacin de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepcin o acomodacin.

Intoxicacin Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100 cc).

Vmitos, expresiones de embriaguez especialmente si la intoxicacin es mixta (Etanol-Metanol), piel
fra y sudorosa, visin borrosa y se presenta taquipnea tratando de hacer compensacin respiratoria
de la acidosis metablica.

Intoxicacin severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc). Comatoso,

respiracin rpida y superficial, convulsiones, cianosis perifrica y central, hipotensin, edema de
papila. Las metanolemias superiores a 600 mg/L se consideran letales.

Unas de las caractersticas de la intoxicacin por metanol es la presencia de la acidosis metablica,

que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se correlaciona con el grado de acidosis
metablica ms que con la concentracin de metanol. Inicialmente sta es causada por el mismo
cido frmico; en estadios ms avanzados es producida por la acidosis lctica, que es inducida por
la inhibicin de la citocromo oxidasa, realizada adems del cido frmico por la hipoxia tisular.

Diagnstico

El diagnstico es clnico, basado en el antecedente de ingesta de alcohol y con expresiones clnicas

de un fuerte guayabo y la presencia de sntomas oculares, adems encontrar en los paraclnicos: un
bicarbonato de sodio bajo, acidosis metablica con hipokalemia (debido a la unin del potasio con
cido frmico formando formiato de potasio), brecha aninica alta y amilasas elevadas.

Resumiendo, se puede sealar que los criterios que se toman en cuenta para el diagnstico son:

Antecedentes de ingesta de alcohol

Visin borrosa
Respiracin rpida y superficial como expresiones de un desbalance acido.
Gases arteriales (acidosis metablica con hipokalemia)
Un hiato aninico y osmolar elevados

TC craneal o RM (o en el examen posmorten) imgenes compatibles de un infarto bilateral

del putamen.

La confirmacin se obtiene mediante la determinacin de niveles plasmticos de metanol y la

presencia de formaldehdo o cido frmico en orina. Tener presente que una caracterstica de la
intoxicacin por metanol es la combinacin de una acidosis metablica con hiato aninico y tambin
osmolar. Pero sta, tambin puede presentarse en: la cetoacidosis alcohlica, acidosis lctica,
hiperlipidemia; en intoxicaciones por: salicilatos, paraaldehido y etilenglicol y cuando se administra:
glicerol, fructosa o manitol. Otras alteraciones son el aumento leve y transitorio de las enzimas
hepticas en las pruebas de la funcin renal, hipomagnesemia e hipokaliemia.

En las fases establecidas, la TCo RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio ptico
y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral, que afecta tpicamente los ncleos
caudados y putamen. La lesin putaminal parece ser un efecto txico selectivo del metanol y
puede asociarse a un dao neuronal ms extenso del crtex cerebral y otros ncleos grises, siendo
muy rara la lesin de la sustancia blanca. Las lesiones tienen correlacin con la clnica, y son
similares a las observadas en la intoxicacin por monxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.

Las concentraciones del cido frmico son proporcionales al aumento en el anion gap; por esta
razn los niveles de bicarbonato srico y los valores de exceso de bases son ndices tempranos
confiables de la severidad de la intoxicacin por metanol.

El diagnstico diferencial hay que hacerlo con otras intoxicaciones, como: etanol, etilenglicol,
salicilatos, formol, solventes, inhalantes, sales de hierro, entre otras, y por el cuadro clnico, con las
patologas antes anunciadas, entre ellas: colitis, ulcera pptica, pancreatitis, cetoacidosis diabtica,
nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea.

TRATAMIENTO ENLA INTOXICACION PORMETANOL

1. Medidas generales: inicialmente se debe realizar el ABC, despejar la va area y asegurar una
buena ventilacin.

1. Considerar la extraccin del metanol con mesis o el lavado gstrico si la intoxicacin ha sido
reciente (1 a 2 horas).

1. Canalizar una vena para la reposicin de lquidos y corregir el desequilibrio hidro-electroltico.

1. Corregir las alteraciones metablicas:

1. La acidosis metablica: administrando bicarbonato de sodio de 1 - 2 mEq/Kg. Inicialmente, y

luego se continuar su uso segn el dficit de bases; una forma prctica es diluir esa cantidad
en una dextrosa en AD al 5% para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas, para un
tiempo total de 4 horas, hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8, realizando, de ser posible,
pH y gases arteriales al finalizar la mezcla.

1. Las alteraciones en la glicemia.

1. Acelerar la degradacin del cido frmico con cido flico a dosis de 1 mg/kg/da en 4 a 6
dosis I.V cada 6 horas o su equivalente por V. O. (mximo 50 mg/da).

1. Evitar la degradacin del metanol a cido frmico con la administracin del alcohol etlico. Las
indicaciones para iniciar tratamiento con etanol son:

Niveles de metanol mayores de 20 mg./dl.

Ingestin de metanol de 0.4 ml/Kg.
Acidosis metablica.
Pacientes que requieren hemodilisis.

El alcohol etlico se puede aplicar por va IV o VO a dosis que mantengan una concentracin en
sangre de 100 200 mg/dl. Por la dificultad de disponer del alcohol absoluto puro por va IV y como
ste produce por su elevada osmolaridad flebitis, se aconsejan concentraciones del 10% que se
pueden preparar de la siguiente manera: tomar 50 cc de alcohol absoluto al 96% y diluir en 450cc de
DAD al 5 - 10%, quedando la solucin al 10% solucin 1:10 (1 ml =100 mg). Se aplicar en nios
un bolo inicial de 5 cc/Kg.; y en adultos de 8 - 10cc/Kg. en infusin en una hora y posteriormente se
seguir con un mantenimiento con la misma infusin a dosis de 1 cc/Kg./H por 72 horas.

Tambin se puede administrar por va oral alcohol etlico a concentracin del 30 - 45%
(aguardientes, rones, whisky o Vodka), en nios 0.5 - 1 cc/Kg./ c/ 2 - 3H, y en adultos 1 - 2 cc/Kg., c/
2 - 3H por 72 horas o hasta cuando los niveles de metanol estn por debajo de 20 mg/dl.

1. Vendaje ocular precoz, que adems de mejorar la fotofobia impide la entrada del estmulo
lumnico para que no se active el metabolismo de los carotenos a nivel de los conos y
bastones de la retina y por ende de las enzimas que intervienen en su metabolismo comola
ADH, impidiendo la biotransformacin del metanol insitu.

1. 4 Metil-pirazol o fomepizol: es un producto que se viene utilizando ltimamente, conocido

comercialmente con el nombre de Antizol. Presenta algunas ventajas con relacin al etanol
como son:

Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un sustrato competitivo.

Tiene una vida media mas prolongada que el etanol.
Se puede administrar por VO.
No produce embriaguez ni depresin del SNC.

Entre las reacciones adversas se encuentran: rash, aumento dela ASTy CPK y toxicidad ocular por
inhibir la formacin de vitamina A activa.

Presentacin: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) 1500 mg/Vial.

Dosis: De ataque 15 mg/kg.; luego de 10 mg/kg c/12H x 2 das; y posteriormente 15 mg/kg c/12 H
hasta la normalizacin. Se administra diluido en suero y a prefundir en 30 min. c/ dosis.

1. Otras medidas:

Uso de esteroides sistmicos.

Uso de vitamina A y del Complejo B, tiamina.

Diuresis forzada.

Medidas antiedema cerebral.

Dilisis peritoneal.

v
Hemodilisis, siendo ste el tratamiento ms apropiado por el
carcter dializable del producto y la mejora clnica que experimenta el intoxicado.

Hay unos criterios establecidos para la hemodilisis.

1.
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5.
6.
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8.

Ingestin > de 30 ml (0,5 ml/kg en nios) o ms de metanol absoluto.

Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl.
Alteraciones graves de la agudeza visual o que stas hayan venido progresando.
Alteraciones cido - bsicas graves.
Alteraciones electrolticas persistentes a pesar de la terapia convencional.
Brecha osmolar > 10 mmol/L.
Falla renal.
Constancia de que la sintomatologa visual vaya empeorando a pesar del tratamiento
convencional.

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AGUSTN GUERRERO SALCEDO

MDICO-TOXICLOGO-SALUBRISTA OCUPACIONAL
PROFESOR DE FARMACOLOGA Y TOXICOLOGA

FUENTE:

Asociacin Mdica Sindical Colombiana Seccional Antioquia

http://www.asmedasantioquia.org