HIPERFAGIA

EL RIESGO DE UN HAMBRE INSACIABLE

RESUMEN
HIPERFAGIA:

Que
es?

La hiperfagia, trmino que proviene del griego hiper- (abundancia, exceso) y -fagia (comer), es una
situacin caracterizada por un aumento excesivo de la sensacin de apetito e ingestas
descontroladas de alimentos, sin razn aparente.
Se hablara de la definicin por la
CIE-10

Se habla del articulo y lo enlazamos con la

introduccin

INTRODUCCIN
Los trastornos alimenticios en los ltimos aos se han convertido en un problema serio en la
sociedad, estos generado por diversas situaciones que desembocan en la inadecuada ingesta de
alimentos, pero no solo la comida hace parte del problema si no que la gente con trastornos
alimenticios utiliza la comida y el control de la comida como un intento para compensar los
sentimientos y emociones de reacciones o acontecimientos estresantes, esta conducta es generador
de los trastornos que no se ve, lo que el individuo no percibe y que es evidentemente.

Sociedad Annima Entre Ros

CAUSAS
Apetito demasiado alto
Tener hambre es un deseo normal de comer alimentos cuando se tiene necesidad. Cuando este
deseo est aumentado o incontrolado de consumir alimentos en exceso a las horas de las comidas,
sino tambin entre horas e, incluso por la noche. Se convierte en una necesidad continua de estar
comiendo.
Mal funcionamiento del hipotlamo
Se debe definir que es hambre y que es
apetito (para aclarar)

El hambre es una necesidad fisiolgica que se debe satisfacer para conservar la salud,
as que nos alimentamos no solamente para saciar el hambre sino tambin para
nutrirnos. Nuestro cuerpo necesita: vitaminas, minerales, protenas, grasas y
carbohidratos para funcionar de manera adecuada.
el apetito es el deseo de comer por placer, en el cual factores como el olor, el sabor, el
aspecto de los alimentos, o el contexto en el que se encuentran, estimulan nuestra
mente, y nos hacen comer.
SACIEDAD Estado afectivo alcanzado cuando se ha satisfecho el hambre y el deseo
de ingerir
alimentos
El apetito es el deseo de comer por placer. Mientras que el hambre se puede satisfacer con
cualquier cosa que comamos, el apetito no porque involucra olores, sabores, texturas y hasta
recuerdos. El apetito est regulado por nuestra mente y tiene que ver con nuestros antojos y
costumbres alimenticias.
El hambre, que es la sensacin que induce a comer, no debe ser confundida con el apetito, que es la
necesidad de comer para mantener el equilibrio del cuerpo. El hambre puede ser considerada como
un mecanismo de defensa que alerta al organismo cuando existe una necesidad de nutrientes.
PROSESO FISIOLOGICO
el desarrollo del hambre y su saciado son procesos sumamente complejos en los que intervienen el
cerebro y sus sentidos, el sistema nervioso perifrico, los rganos de la digestin (en particular el
estmago y el pncreas) sin contar con innurables neurotransmisores, hormonas y nutrientes.
El hipotlamo es una regin cerebral situada inmediatamente por debajo del tlamo y por encima del
tronco del encfalo compuesta por una serie de agrupaciones celulares que constituyen ncleos con
un variado nmero de funciones viscerales y endocrinas, y es el lugar donde se integra la compleja
red de vas neuronales que regulan el hambre y la saciedad.

Los ncleos hipotalmicos permanecen en constante comunicacin, controlando mltiples funciones

corporales mediante la secrecin de diversas sustancias y el control de la produccin de hormonas.
A la hora de hablar del control de la ingesta de alimentos, los principales ncleos que debemos
conocer
son:
- Ncleos ventromedial y posterolateral: son considerados como el centro de la saciedad.
Ncleo
lateral: constituye
el
centro
del
hambre
o
la
alimentacin.
- Otros ncleos: arqueado, paraventricular y dorsomedial. Cumplen funciones reguladoras de la
ingesta.
En el ncleo arqueado convergen seales del tubo digestivo y el tejido adiposo, que informan del
estado nutricional y permiten controlar adecuadamente la ingesta mediante la induccin (efecto
orexignico) o supresin (efecto anorexignico) del hambre. El ncleo arqueado tiene dos tipos de
clulas:

- Neuronas productoras de NPY y AgRP:

Pptido Orexgenos (inductor del apetito)
Neuropptido Y (NPY). Se secreta cuando descienden las reservas energticas. Estimula el
apetito y disminuye la termognesis.
Pptido relacionado con Agouti (AgRP). Acta como antagonista de los receptores MCR-3
y MCR-4. Contribuye a aumentar la ingesta y es considerada la molcula con mayor potencia
orexignica. Tambin disminuye la termognesis en el tejido graso pardo, fomenta la captacin de
glucosa por el tejido adiposo y condiciona una ganancia de peso.
- Neuronas productoras de POMC y CART:
Pptido Anorexgeno (supresor del apetito)
Proopiomelanocortina (POMC). Da lugar, entre otros, a la hormona estimulante de
melanocitos alfa (-MSH), que a travs de los receptores melanocortnicos (MCR-3 y MCR-4) del

ncleo paraventricular disminuye la ingesta y aumenta gasto energtico. Su inhibiccin aumenta la

ingesta. Se ha comprobado que mutaciones en MCR-4 son causa gentica de obesidad.
Trascrito regulado por cocana y anfetamina (CART). Fue descrito originalmente al estudiar
los efectos de la cocana y las anfetaminas (de ah su nombre), sustancias que estimulan su
produccin. Tiene acciones catablicas y disminuye la ingesta al inhibir NPY.
Adems, intervienen otras estructuras como el tronco del encfalo (que controla la motilidad
intestinal), o la amgdala y la corteza prefrontal, que ejercen su efecto sobre el apetito y la conducta
alimentaria
- PPTIDO YY (PYY)
Este pptido se sintetiza en la porcin distal del tracto digestivo asi como en el sistema nervioso
central y perifrico. Este pptido acta directamente inhibiendo la liberacin del neuropptido Y
estimulando la produccin de un fragmento del pptido anorexgeno POMC. adems tiene una
elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexgenos de estos. Se ha
observado que la administracin del pptido YY reduce el hambre y el consumo de alimentos, tanto
en los animales como en el hombre.
- GHRELINA
Es una hormona sintetizada fundamentalmente por el estomago que se defini como el ligando
natural del receptor de secretagogos de la hormona del crecimiento (GHS-R). Adems de estimular
la secrecin de hormona del crecimiento (GH) en la hipfisis, la ghrelina favorece la regulacin del
metabolismo energtico.
Los niveles de ghrelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen despus de esta,
considerndose que es un antagonista de la leptina. Los receptores para ghrelina se expresan en el
ncleo arcuato y en el hipotlamo ventromedial. La ghrelina es un potente estimulante del apetito,
habindose demostrado que su inyeccin en voluntarios sanos produce una violenta sensacin de
hambre. Es interesante destacar que en los pacientes con el sndrome de Prader-Willi (una
enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) los niveles de ghrelina se
encuentran elevados, lo que sugiere que existe una resistencia a este pptido.
- LEPTINA
Tambin denominada protena "ob" tiene 167 aminocidos y colabora en el mantenimiento del
equilibrio de la ingesta calrica. Cuando aumenta la masa de tejido adiposo mas all del punto de
equilibro, aumenta la sntesis y secrecin de leptina por lo que se estimulan varios efectos
compensadores en el hipotlamo: la disminucin del apetito por estimulacin de pptidos
anorexignicos (que producen perdida de apetito) y supresin de la produccin de los pptidos
orexignicos; aumento del gasto energtico aumentando la tasa de metabolismo basal y la
temperatura corporal adems de la modificacin del punto de equilibrio hormonal para reducir la
lipogenesis (produccin de grasa) y aumentar la lipolisis (uso de grasa acumulada para producir
energa) en el tejido adiposo. La regulacin de la secrecin de leptina es a largo plazo,
principalmente por variacin del nivel de masa corporal y efectos estimulantes de la insulina.
Sin embargo, muchos obesos tienen altas concentraciones de leptina en suero o resistencia a la
leptina, lo que indica que otras molculas como la ghrelina, la serotonina, la colecistoquinina y el

neuropeptido Y tienen tambin un efecto sobre la sensacin de saciedad y contribuyen a la

regulacin del peso corporal.
Sntesis y secrecin:
La sntesis de leptina ocurre a nivel del tejido adiposo blanco, esto permite proponer que la secrecin
de leptina acta como seal al cerebro, informando sobre el tamao del tejido adiposo y actuando
como factor saciante. El tejido adiposo marrn o grasa parda tambin sintetiza leptina, aunque en
menor medida. La regulacin de la expresin de leptina depende en gran manera de los depsitos
grasos del organismo; por esta razn, los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la
cantidad de grasa corporal. La secrecin de leptina varia de acuerdo al ritmo circadiano, siendo
secretada en forma pulsatil y modulada por la insulina u otras hormonas.
- COLECISTOQUININA (CCK)
Es una hormona producida en el intestino delgado, especficamente en el duodeno y el yeyuno. Su
funcin es estimular la produccin de enzimas del pncreas y de bilis almacenada en la vescula
biliar, produciendo que se contraiga, estimulando la relajacin y apertura del esfnter de Oddi(canal
que conecta el pncreas con el duodeno), liberando las enzimas digestivas. esta hormona se puede
clasificar como anorexgena, ya que induce a la disminucin de la ingesta de alimentos, es decir,
promueve la disminucin del apetito. Especificamente, se cree que acta inhibiendo el vaciado
gstrico, lo que prduce la sensacin de saciedad.
SISTEMA NERVIOSO CENTRALLa informacin sobre las seales de hambre que llegan al
cerebro implican dos tipos de clulas nerviosas situadas en el nucleo arqueado del hipotlamo
(*) :
neuronas sensibles a la sensacin de hambre
neuronas sensibles a la sensacin de saciedad
A) LLegada de seales:
Las neuronas del ncleo arqueado sensibles al hambre reciben sus seales de los rganos de los
sentidos (olor, visin, gusto) y de la grelina, una hormona producida por un tipo de clulas del
estmago. La grelina es liberada en el cerebro como un neurotransmisor y tambin en el estmago
donde desencadena las contracciones gstricas.
La llegada de seales a las sensibles a la saciedad clulas del ncleo arqueado incluyen seales
para la saciedad a corto y a largo plazo:
la distensin del intestino induce la produccin de colecistokinina
aumentan los niveles plasmticos de insulina
algunas clulas liberan el pptido similar a la insulina
la leptina entra en un ciclo de retroalimentacin
B) Salida de seales:

La salida de seales de las clulas arqueadas se dirige hacia el ncleo paraventricular del
hipotlamo, una parte del hipotlamo que inhibe las seales del hipotlamo lateral. Los axones de
las neuronas sensibles a la saciedad envian seales al nucleo paraventrocicular para que ste, a su
vez, envie seales de saciedad
La llegada de seales a las clulas sensibles al hambre del nucleo arqueado inhibe la actividad de
las clulas de nucleo paraventricular y las clulas sensibles a la saciedad del mismo nucleo
arqueado

Fisiologia del apetito

Los transmisores inhibitorios son: el GABA, el neuropptido Y y el pptido Agouti. El neuropptido Y
y el P-agouti son seales inhibidoras de la saciedad en el ncleo paraventricular e inducen a una
sobrealimentacin
La salida de seales del ncleo paraventricular acta sobre le hipotlamo lateral: el hipotlamo
lateral controla la produccin de insulina y altera las respuestas gustatorias. Los animales con
lesiones en este rea del cerebro no quieren comer ni beber y mueren a menos que se les alimente
artificialmente
Las funciones del ventrculo lateral en la fisiologa del hambre son:
- detectar la sensacin de hambre y enviar seales a los rganos del gusto para los alimentos sepan
mejor
- estimular la corteza cerebral para facilitar el ensalivado y deglutido y enviar seales a los rganos
del gusto, olfato y vision
- Estimular la glndula pituitaria para que est a su vez estimule las clulas pancreticas que
producen insulina
Estimular las secreciones gstricas
Las lesiones del hipotlamo ventromedial que se extienden hacia afuera hacen que el individuo coma
en exceso y aumente de peso. Las personas con lesiones en esta area comen una cantidad normal
pero mucho ms frecuentemente. El aumento de las secreciones y motilidad gstricas hace que el
estmago se vace ms rpidamente
Las personas con lesiones en estas areas muestran un aumento de la produccin de insulina.
Factores genticos:
No se conocen los factores genticos que afectan a la obesidad pero se sabe que:

en los gemelos homcigticos, los factores que afectan a la obesidad (distensin gstrica, o cuanto se
come de ms cuando la comida gusta) son ms parecidos que en los heterocigoticos
las personas con mutaciones que inhiben la sntesis de los receptores de melanocortina comen ms
y son ms obesos
Los enfermos con el sndrome de Prader-Willi tienen unos niveles de grelina 5 veces por encima de
lo normal
La obesidad puede deberse tambin a factores genticos asociados al cambio de las condiciones
ambientales
Finalmente, otro factor que influyen sobre el hambre son los cambios en los hbitos de alimentacin

CONTINUACON DE CAUSAS:

Diabetes
Esta enfermedad se detecta a menudo en los adultos con base en tres sntomas, poliuria
(orina abundante), polidipsia (aumento de la sed) y atracones de comida.En los diabticos,
hay menos insulina o las clulas de sus cuerpos son resistentes a la insulina y por tanto la
glucosa de la sangre no es capaz de penetrar en las clulas, este trastorno impide que el
cuerpo no pueda convertir el alimento que ingerimos en energa. Entonces al quedarse sin

energa se envan seales al cerebro ra activar nuevamente las seales de hambre

induciendo a la persona a comer en exceso.
Esta sensacin de hambre son la glucosa, la insulina y el glucagn. Cuando los niveles de
glucosa son altos, las clulas hepticas la convierten en glucgeno y los lipocitos la convierten
en grasa. Cuando son bajos, el glucgeno es transformado en glucosa
Altos niveles de insulina, por lo general, disminuyen la sensacin de hambre.
Cuando los niveles de glucosa caen, el pncreas libera glucagn que estimula al pncreas a
producir glucosa a partir del glucgeno almacenado. Cuando los niveles de insulina caen, la
glucosa entra ms lentamente en la clula y aparece el hambre.
Si los niveles de insulina estn permanentemente elevados, la glucosa sigue entrando en la
clula durante mucho tiempo despus de la comida. Los altos niveles de insulina hacen que la
glucosa disminuya y en consecuencia se tiene hambre. Pero ademas, la glucosa entra en
grandes cantidades en las clulas y es transformada en glucgeno y en grasas con el
correspondiente aumento de peso.
En los diabticos, los niveles de insulina estn constatemente bajos, por lo que la glucosa no
puede ser utilizada ni almacenada. Los niveles en sangre son siempre altos y la glucosa se
elimina en la orina. Los diabticos tienen hambre muy frecuentemente si no estn
adecuadamente controlados
La hipoglicemia Va ligada con los niveles de

Hipoglucemia
consiste en tener bajo el nivel de azcar en la sangre y se estimula la sensacin de hambre
porque es la forma que el cuerpo tiene para estimular a la persona a comer ms para que su
azcar en la sangre vuelva a la normalidad.Otros sntomas de hipoglucemia incluyen
nerviosismo, mareos , sudoracin, temblores y debilidad.

Hipertiroidismo es una enfermedad en las que hay un aumento en los niveles de hormona
tiroidea en la sangre. Estas hormonas aumentan la tasa metablica, de modo que el paciente
pierde peso a niveles anormales activando los mecanismos del apetito .
AGREGAR ESTA CAUSA AL POSTER.

La glndula tiroidea es quien regula la temperatura corporal, a travs de la secrecin de dos

hormonas que controlan la rapidez con la que el organismo quema caloras y utiliza la energa.
Estas hormonas son indispensables para la vitalidad en general, ya que favorecen el consumo de
oxgeno y glucosa por parte de todas las clulas.

Cuando se presenta un dficit de las hormonas tiroideas o un hipotiroidismo se ralentizan todas las
funciones vitales, se produce de esta manera un descenso del metabolismo del organismo y una
tendencia a retener lquidos.
La mayora de las personas que padecen esta enfermedad, tienden a aumentar el peso corporal,
pero ese aspecto gordito no es consecuencia de comer en demasa, sino que es por esa
incapacidad de quemar las caloras, utilizar correctamente la energa corporal y al agua retenida en
los tejidos.
En el hipotiroidismo existe una dificultad para quemar las grasas, una tendencia al almacenamiento
de las mismas y una disminucin del gasto energtico lo cual se asocia al sobrepeso.
El colesterol est aumentado, por esa incapacidad que tiene el organismo en oxidar las grasas, por
lo cual quedan acumuladas en el torrente sanguneo.
Es importante aclarar la existencia de personas hipotiroideas y delgadas, pero son la minora.
CAUSA
Sndrome premenstrual
algunas mujeres sufren de este sndrome justo antes de la menstruacin pudiendo aumentar su
apetito en esos das especialmente para los platos ricos en grasa y azcar. El aumento en el apetito
es probablemente provocado por los cambios hormonales antes de la menstruacin.
El sndrome premenstrual, o SPM, es un grupo de sntomas que comienzan una o dos semanas
antes de la menstruacin. La mayora de las mujeres tiene por lo menos algn sntoma de SPM, que
desaparece cuando comienza la menstruacin. En algunas mujeres los sntomas son lo
suficientemente graves para interferir con sus vidas. Tienen un tipo de SPM llamado trastorno
disfrico premenstrual.
Los sntomas comunes de SPM incluyen:

Senos inflamados y adoloridos

Acn

Distensin abdominal y aumento de peso

Dolor: dolor de cabeza o en las articulaciones

Ganas de comer

Irritabilidad, cambios de humor, crisis de llanto, depresin

la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) estimula la secrecin de hormona luteinizante

(LH) y hormona estimulante del folculo (FSH) por la hipfisis (*) . La LH y FSH estimulan los
ovarios que segregan las hormonas sexuales (estrgenos y progesterona) las cuales, mediante
un mecanismo de retroalimentacin vuelven al hipotlamo y la pituitaria donde modulan la
secrecin de GnRH y LH. Las inhibinas y activinas son moduladores ovricos que modulan la
secrecin de FSH por la hipfisis (las primeras bloquean la secrecin de FSH, las segundas
activan dicha secrecin). Bajo el control de la norepinefrina, la serotonina, la hormona liberadora
de corticotropina, los opioides y otros neurotransmisores, la GnRH desencadena todo el proceso.
La norepinefrina estimula la secrecin de GnRH, mientras que los corticosteroides, los opiceos y
la hormona liberadora de corticotropina son inhibidores. La secrecin de GnRH es igualmente
estimulada por las prostaglandinas. A su vez, tanto los estrgenos como la progesterona inducen
en el endometrio la produccin de PGF-2a. En el sndrome premenstrual este mecanismo
fisiolgico se encuentra desequilibrado, bien por un defecto de serotonina, bien por un aumento
de la produccin ovrica del estrgenos y progesterona o por un aumento de la vasopresina,
cuyo papel todava no ha sido completamente dilucidado. En cualquier caso, el resultado es un
aumento de las prostaglandinas en el miometrio, que adems de producir contracciones uterinas
son las responsables del dolor que acompaa el sndrome premenstrual.

CAUSA
Psicolgicas: enfermedades como la psicosis depresin, estrs, ansiedad, trastorno bipolar
La depresin
La mayora de pesonas con depresin son Comedores Compulsivos estn deprimidos o
desarrollar depresin despus.Varios estudios tambin sugieren que esta alimentacin
compulsiva grave puede surgir debido a la falta de autoestima o una insatisfaccin con la imagen
corporal que la persona padece y sufre en secreto
El Estrs (incluyendo postraumtico)
traumas psicolgicos o acontecimientos no controlados como el hecho de perder a alguien
cercano, tambin puede causar comer compulsivamente.
Medicamentos : Los corticoides, antihistamnicos , antipsicticos, pastillas anticonceptivas,
antidiabticos.

TRATAMIENTO
Asesoramiento nutricion y el tratamiento diettico:

Se indica una dieta rica en frutas, verduras, lcteos, vitaminas y minerales, con bajo aporte
de grasas, moderados en carbohidratos y de protena.
Indicar comience a realizar actividad fsica
Psicologa: Escucha al paciente y lo maneja a travs de su pensamieno, emociones y
conductas, logrando un cambio en estas.
Medicacin: Tratamiento con medicamentos antidepresivo y suplementos nutricis.
Auto aceptacin= parte del tratamiento donde el paciente logra aceptar su enfermedad.
Restaurar un estado biolgico sano= estar en un equilibrio emocional, fsico donde haga
control de sus episodios compulsivos de ingesta, y contine aplicando una alimentacin sana.

Modificar la conducta alimentaria.

Mdicos + Nutricionistas + Psicoterapeutas

RESULTADOS

PRDIDA DE PESO PROMEDIO EN PACIENTES QUE HABIAN DEJADO LA HIPERFAGIA COMPULSIVA

Al ao
No padecen trastornos
Padecen de hiperfagia compulsiva

23%
40%

37%

http://archpsycama-assn.org/

ESTUDIO ACERCA DE LA PRDIDA DE PESO EN PACIENTES ENTRE 45 Y 76 AOS DE EDAD

Pacientes sin hiperfagia compulsiva

Hiperfagia compul
siva al inicio del ensayo
4%3%
8%

Hiperfagia compulsiva en85%ambos periodos

Hiperfagia compulsiva despues de un ao

http://archpsycama-assn.org/
CONCLUSIONES
Los trastornos de la conducta alimentaria son un proceso multidisciplinario en ayuda con varios
profesionales.
Los factores que lo producen tiene su causa y efecto; y en muchas ocasiones el evitarlos no
depende de la persona. Gracias a los criterios diagnsticos de cada uno de estos profesionales, es
que se da inicio a un tratamiento oportuno.
Lamentablemente hoy da desde la niez se estn presentado estos trastornos cada vez ms
temprano y lo que hace un llamado ya no solo a tratar adecuadamente a las personas, sino educar
para prevenir que a futuro se desarrollen y crezcan estas cifras.

BIBLIOGRAFA
Verduzco-Fragoso W. Fenoproporex en el tratamiento de la obesidad y la hiperfagia por
estrs. RevLatinoam de psiquiatra 2012; 11(2):46-51.
Tejero ME. Gnetica de la obesidad. Rev. Mediagraphic2008; 65:441-450.

 Behar A. R. Trastornos de la conducta alimentaria no especficos, sndromes parciales y

cuadros subclnicos: una alerta para la atencin primaria. Rev. Medica Chile 2008; 136:15891598.
Barreno Garca P. Gordos y flacos. Rev. Real academia ciencias exactas fsicas y naturales
2007; 101(2):361-387.
Zadra GA. Del comer, el deseo, la palabra y su lugar en la vida. Rev. Psicologa, cultura y
sociedad 2005; 5:91-98.