Ventilacin Pulmonar a nivel

Alveolar.
El surfactante pulmonar es un complejo de lpidos y protenas capaz de reducir
significativamente la tensin superficial dentro de los alvolos pulmonares
evitando que estos colapsen durante la espiracin. El surfactante pulmonar es
una sustancia presente en los pulmones, especficamente en los alvolos. Est
compuesta
en
un
80%
por fosfolpidos predominantemente
la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), el 12% corresponde a protenas y el 8% a
otros lpidos. Su principal funcin es reducir la tensin superficial alveolar.
La dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) por s sola puede reducirla, pero los otros
componentes son necesarios para otras funciones, como aumentar la defensa
contra patgenos inhalados. El surfactante pulmonar es un agente tenso activo,
que en contacto con el agua modifica su tensin superficial. Es producido por
los neumocitos tipo II, clulas de forma cuboidea que cubren aproximadamente el
5% del epitelio alveolar. Este complejo lipoproteico es producido por los
neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin tiene:

80% de fosfolpidos,

12% de protenas,

8% de lpidos neutros.

El fosfolpido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), aunque

tambin hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC por
s sola ya tiene las propiedades para reducir la tensin superficial alveolar pero
requiere de la presencia de las protenas y de los otros lpidos del surfactante para
facilitar su adsorcin en la interface aire-lquido.
Para que se produzca el intercambio gaseoso, las paredes de los alvolos
pulmonares deben ser muy delgadas. La DPPC mantiene la integridad alveolar
actuando como surfactante y reduciendo la tensin superficial del medio acuoso
desde 0,07 N/m hasta 0,01 N/m; as se consigue que los alvolos no se colapsen
pese a la delgadez de sus paredes. La funcin pulmonar normal depende, por
tanto, del aporte constante de DPPC. La sntesis y la secrecin natural de DPPC
no comienzan hasta los 7 u 8 meses de gestacin; hasta este momento, el pulmn
fetal sintetiza fundamentalmente esfingomielina. La ausencia o los niveles muy
bajos de DPCC en un recin nacido determinan que ste no pueda llenar sus
pulmones con aire; esto produce el sndrome de estrs respiratorio en un 50%
de los recin nacidos prematuros. Este sndrome puede ser causa de muerte u
origen de trastornos derivados; para contrarrestarlo se utiliza la terapia con
surfactante exgeno.

Las apoprotenas del surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D; la -A
(26-38 kDa) y la -D (43 kDa) son hidrfilas, la -B y la -C son pequeas e
hidrfobas. Las protenas SP-A y -D participan en la defensa contra patgenos
inhalados; adems, la SP-A regula la formacin de la mono capa del surfactante.
Las protenas hidrfobas, -B y -C, son necesarias para mejorar la extensin de los
fosfolpidos del surfactante en los espacios areos.

En 1929 von Neergaard descubri que si se inflaba un pulmn con lquido la

presin que se necesitaba era mucho menor que cuando se utilizaba aire. Dedujo
que esto se deba a que el lquido suprima la interfase aire lquido y eliminaba la
fuerza de tensin superficial. Cuando el alvolo se expande con aire se genera
una fuerza de tensin superficial que se opone al desplazamiento y que debe ser
compensada por la presin de acuerdo con la ley de Laplace.

... donde p = presin; f = fuerza de la tensin superficial (alveolo) y r = radio del

alveolo.
Sin embargo el pulmn tiene un comportamiento peculiar. En primer lugar la
fuerza de tensin superficial es menor que la que se desarrolla en una
interfase aire plasma. Esto se explica por la existencia, en los alvolos, de
unas clulas, los neumocitos tipo II, que secretan un agente tensioactivo
el surfactante pulmonar que modifica la tensin interfacial: a mayor
concentracin de surfactante, menor es la tensin superficial. En segundo
lugar de la ley de Laplace se deduce que si la tensin superficial es constante,
la presin de equilibrio tiene que ser mayor en los alvolos pequeos que en
los grandes. Como los alvolos estn intercomunicados, los ms pequeos se
vaciaran en los mayores y un sistema con alvolos de distinto tamao sera
inestable.
Esto no sucede en la realidad y se debe justamente a la presencia del
surfactante alveolar. La masa o cantidad de surfactante permanece constante
en el alvolo, mas no su proporcin por unidad de superficie alveolar; es decir,
su concentracin superficial cambia con el volumen. Al expandirse el alvolo
durante una inspiracin su rea se incrementa, pero al permanecer constante
la masa del surfactante, la concentracin superficial o cantidad del mismo por
unidad de rea alveolar se vuelve ms pequea; como resultado, incrementa
la tensin superficial. Lo contrario ocurre cuando el alvolo se contrae:

disminuye su rea y aumenta la concentracin superficial de surfactante, con

lo cual se reduce la tensin superficial.
En particular en los alveolos pequeos la tensin superficial puede ser hasta
diez veces menor que en los mayores. De esta manera, al cambiar el
numerador y el denominador en la relacin de Laplace se explica que puedan
coexistir alvolos de distinto tamao con la misma presin intraalveolar. Este
mismo fenmento tambin coopera en la histresis que presenta el pulmn, al
existir una diferencia entre la distensibilidad pulmonar durante la inflacin y
deflacin ya que la histresis es mucho menor cuando el pulmn se rellena
con lquido en lugar de con aire.
La fuerza elstica y la tensin superficial se analizan, en las pruebas
funcionales respiratorias, mediante la adaptabilidad pulmonar (llamada tambin
distensibilidad o complianza) que es el cambio de volumen que produce un
cambio de una unidad de presin y cuyo valor normal es de unos 0,2 litros de aire por
cada cm de agua de presin.

https://es.wikipedia.org/wiki/Surfactante_pulmonar
https://es.wikipedia.org/wiki/Ventilaci%C3%B3n_pulmonar
http://html.rincondelvago.com/fisiologia-respiratoria.html
http://www.monografias.com/trabajos94/biofisica-de-respiracion/biofisica-derespiracion.shtml