Asuhan Keperawatan Aterosklerosis

Pengertian

Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,

dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.

Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan

penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh
penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari
arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis.

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid

ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan
proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme
multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut
maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis
disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan
(hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas
dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.

Etiologi
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor
penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko
terjadinya arteri koroner adalah :

Diet kaya lemak

Merokok

Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total
dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol
HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi
obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa
memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.

Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor
resiko berikut :

Merokok sigaret

Tekanan darah tinggi

Kegemukan

Malas berolah raga

Kadar trigliserida tinggi

Keturunan

Steroid pria (androgen).

Factor Resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau
menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena
satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami
penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi
(nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau
kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak
dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain. Semakin
banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya
penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis
berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan
beratnya resiko tadi.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner,
stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis
menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang
diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang
mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran
darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul
secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga

berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika
sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena
timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin
sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi
tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi tidak
satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan
thrombus pada permukaan plak; konsolidasi thrombus akibat efek fibrin; perdarahan kedalam
plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris
lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler disebelah distal
plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.
Arteri tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada aterosklerosis yaitu:

Penyakit jantung koroner

Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)

Serangan jantung

Stroke

Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki

Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)

Tromboemboli

Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive
sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita
dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda.
2. Foto Rontgen Dada
Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di
samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat
dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah
berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
3. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari

pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat
kenaikan enzim jantung.

4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya
dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan
diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun
dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi
petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga
pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak
normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak
100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria
sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%,
artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu
pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang
masih merupakan Golden Standard untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat
penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
5. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha,
lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan
tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud.
Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh

koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup
hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau
mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut
dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah
kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa
stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.
Asuhan Keperawatan Aterosklerosis
Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.

Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup

dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.

Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi,
murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin
(vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.

c. Integritas Ego.

Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan,

keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.

Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan

meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal
pada masa yang lalu.

e. Makanan/cairan

Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta
kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun)
Riowayat penggunaan diuretic

Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.

f. Neurosensori

Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi

saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan
penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).

Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses
piker, penurunan keuatan genggaman tangan.

g. Nyeri/ ketidaknyaman

Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.

h. Pernafasan

Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk

dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.

Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas

tambahan (krakties/mengi), sianosis.

i. Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

j. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM.

Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB
atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.

Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi

obat.

2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa adalah masalah keperawatan yang actual (yang sudah terjadi) dan potensial
(kemungkinan akan terjadi) yang dapat ditangani dengan intervensi keperawatan, maka
diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada penderita aterosklerosis adalah:
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan dalam
rate, irama konduksi jantuna, menurunnya preload atau peningkatatan SVR,
miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hopovolemia
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan exsess berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma prottein.

BAB I
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Seiring dengan perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan perubahan di
berbagai faktor seperti faktor ekonomi dan sosial. Perkembangan tersebut juga menyebabkan
perubahan pada pola hidup manusia. Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih
makanan-makanan cepat saji yang sebenarnya makanan tersebut kurang baik untuk
kesehatan, karena banyak mengandung bahan pengawet, selain itu makanan tersebut juga

banyak mengandung lemak yang dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan salah
satunya hipertensi dan aterosklerosis/arterisklerosis.
Menurut World Health Organization (WHO) penyakit tidak menular telah menjadi
penyebab kematian terbesar di dunia. Disebutkan bahwa hampir 17 juta orang meninggal
lebih awal tiap tahunnya sebagai akibat epidemik penyakit tidak menular.WHO melaporkan
sebanyak satu miliyar orang diseluruh dunia menderita penyakit tidak menular dan
diperkirakan meningkat menjadi 1,5 miliyar hingga tahun 2015 jika tidak segera
ditanggulangi. Banyak kalangan menawarkan pendekatan yang solusip terhadap penyakit
tidak menular utamanya dengan melakukan pengurangan penggunaan garam dan makanan
olahan (WHO, 2009).
Meskipun saat ini ilmu pengetahuan mengenai kesehatan jantung dan pembuluh darah
sudah sedemikian maju dan canggih, namun angka kematian tertinggi saat ini masih
disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah. (www.kalbe.co.id)
2. 1 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit Arterisklerosis?
2. Apa yang dimaksud dengan penyakit Hipertensi?
3. Apa yang akan muncul pada asuhan keperawatan pada Arterisklerosis?
4. Apa yang akan muncul pada asuhan keperawatan pada Hipertensi?
2. 3 Tujuan
1. Diketahuinya tentang penyakit Arterisklerosis?
2. Diketahuinya tentang penyakit Hipertensi?
3. Diketehuinya tenteng asuhan keperawatan pada Arterisklerosis?
4. Diketahuinya tentang asuhan keperawatan pada Hipertensi?
BAB II
LANDASAN TEORI
2. 1 Anatomi Fisiologi jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran
darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh
darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh
dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut
sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna
(adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan

arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup
dan kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen
dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produkproduk limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari
sistem kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian
yaitu infark miokard dan stroke.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui
belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis
kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga
panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :
1.

Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding
yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;

2.

Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke
dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan
jaringan;

3.

Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain.
Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;

4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi
vena yang semakin besar;
5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena
tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena
mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan
kebutuhan tubuh.
Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :
1.

Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah ke
semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang
membutuhkan.

2.

Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya
seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat
melaluinya.

3.

Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe
langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System

sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung menimbulkan
perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.
a. Anatomi Jantung
1)

Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel

atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih
antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung
meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabutserabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol
(Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya
karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara
fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk
menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang
gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel.
Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik,
edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan
tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung
pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya
regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan
tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur,
penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna
dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,
1995 ).
2.) Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan
inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian
obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan
kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal
jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,
1995 ).
3.) Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat
meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai
konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M.
ODonnell, 1995 ).
b.

Fisiologi
Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan

sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang
memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang
paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf,
kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme jaringan menentukan kecepatan aliran darah
sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat.
Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa
darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan
tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan
saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaringan dan kembali lagi ke jantung.
Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah melalui sistem
vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan,
sementara vena mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung.
Pembuluh kapiler, yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena
dan merupakan tempat pertukaran nutrisi dan sisa metabolisme antara sistem sirkulasi dan
jaringan. Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler,
menyusun sirkulasi mikro.
Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa
(cairan serupa plasma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan)
dari ruang interstisial ke sistem vena.
1.) Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang
lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan

lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini
menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu
sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
2.) Fungsi umum otot jantung.
a)

Sifat Ritmisitas/otomatis.
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.

Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel
miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
b)

Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung

akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga
impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi
dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada
faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
c)

Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi

jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi
panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal,
otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah
panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas
tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

2. 2 Konsep Teori Arterisklerosis

A. Definisi
Arterisklerosis berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan
sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu
keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak,
trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai
substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan
akhirnya ke tunika media
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana
bahan

lemak

terkumpul

(www.medicastore.com)

dibawah

lapisan

sebelah

dalam

dari

dinding

arteri.

B. Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan
lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi
dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri
sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan,
mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga
disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk
ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih
mempersempitarteri
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran
darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan jenis kelamin laki-laki.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak / kolesterol, tekanan darah tinggi,
diabetes melitus dan merokok.
1) Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut
dalam air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen

metabolisme lemak antara lain : kolesterol total, LDL, HDL. LDL menyebabkan efek
berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis.
2) Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh darah
bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.
3) Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan membran basal
pembuluh darah besar maupun kecil.
4) Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan aliran
darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah dengan
menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan kemungkinan
pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon
monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat
menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung
dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.
5. kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol
jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).
C. Fatofisiologi
Akibat langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan (stenosis) lumen,
obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pernbuluh darah), ulkus dan ruptur.
Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ yang disuplai oleh arteri yang
sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif memerlukan suplai darah yang kaya akan
nutrisi dan oksigen dan peka terhadap setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Bila
penurunan tersebut berat dan permanen, sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis (kematian
sel akibat kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak memerlukan
banyak nutrisi.
Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang. percabangan arteri dalam
berbagai derajat keparahannya, biasanya berbentuk bercak-bercak. Cabang arteri biasanya
hanya terkena pada bagian bifurcation.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding

kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli
D. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala klinis akibat proses aterosklerosis tergantung pada organ atau jaringan yang
terkena. Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga
bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.Jika aterosklerosis
menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya
tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke
jaringan.Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada
saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah
raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung
berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.Yang khas adalah bahwa gejalagejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh
ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tibatiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara
mendadak.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum
terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop
bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa
berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis arterisklerosis :
1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
lengan,
2. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,
3. skening ultrasonik duplex,
4. CT scan di daerah yang terkena,
5. arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,
6. IVUS (intravascular ultrasound).
G. Penatalaksanaan

Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh
darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar
lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat,
gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah,
dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.
Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran
darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk
mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana
arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna
menghindari arteri yang tersumbat.
H. Komplikasi
1. Stroke
2. Penyakit Jantung Koroner
3. Angina Pektoris

BAB III
KONSEP MEDIS
3. 1 Asuhan Keperawatan ArterisklerosisA. Pathway Arterisklerosi

B. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan
dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetesmelitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
d. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang
tidak berfungsi.
e. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
f. Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.
g. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan
gagal jantung.
h. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan

nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,
rahang dan wajah.
c. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami.
Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan
postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan
darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga
merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi,perokok.

C. Diagosa Keperawatan
1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan pertukaran sirkulasi O2
3. Resiko Tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama
dan konduksi elektrikat
D. Intervensi
1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium
Tujuan ; dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada
Keteria Hasil : tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi
prifer.

N
o
1

Intervensi
Catat

Rasionalisasi

karakteristik

nyeri, Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri

lokasi, intesitas, lamanya dan yang terjadi dianggap sebagai penemuan pengkajian
2

penyebaran
Anjurkan kepada lien untuk Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang
melaporkan

segera
Lakukan

nyeri

dengan berdampak pada kematian mendadak

manajemen

nyeri

keperawatan :
Atur posisi fisiologis

Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen

kejaringan yang mengalami iskemia

Istirahatkan klien

Istirahatkan akan menurunkan kebutuhan oksigen

jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan
miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan
oksigen kemiokardium yang membutuhkan oksigen
untuk menurunkan iskemia

Berikan

oksigen

tambahan Meningkatkan

jumlah

oksigen

yang

ada

untuk

denagn kanula nasal atau pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidak

masker sesuai denagn indikasi kenyamanan sekurder terhadap iskemia
manajemen

lingkingan

: Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri

lingkungan tenang dan batasi eksternal dan pembatasan pengunjung akan membentu
kunjungan

meningkatkan kondisi oksigen ruangan. Oksigen

ruangan akan berkurang apabila banyak pengunjung
yang berada diruangan

ajarkan

teknik

relaksasi Meringankan

asupan

oksigen

sehingga

akan

pernafasan dalam pada saat menurunkan nyeri akibat sekunder iskemia jaringan
nyeri
ajarkan teknik distraksi pada Distraksi dapat menurunkan stimulus internal melalui
saat nyeri

mekanisme

peningkatan

produksi

endorfin

dan

enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri sehingga

nyeri

tidak

dikirimkan

kekorteks

serebri

dan

selanjutnya akan menurunkan persepsi nyeri

lakukan manajemen sentuhan

Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan,

dukungan psikologis dapat membantu menurunkan

nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah
dengan otomatis membantu suplai darah dan osigen
4

kedaerah nyeri dan menurunkan rasa nyeri

Kolaborasi pemberian terapi Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan
farmakologis antiangina

aliran darah baik dengna menambah suplai oksigen

atau mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan pertukaran.

Tujuan:
-

Denyut proksimal dan perifer distal kuat dan simetris

Suhu ekstremitas hangat

- Tingkat sensasi normal

No
1
2

Intervensi
Rendahkan ekstremitas

Rasional
Untuk meningkatkan sirkulasi arteri dengan
tepat.
Tinggikan anggota badan lebih tinggi untuk meningkatkan aliran darah balik vena
dari jantung

Anjurkan latihan rentang gerak aktif untuk mencegah

atau pasif selama tirah baring
integritas kulit.

Pantau penggunaan alat yang panas Suhu yang terlalu ekstrim dapat menggangu
atau dingin, seperti bantalan pansa, pertukaran
botol berisi air panas, dan kantung es.

Anjurkan
pasien
menyilangkan kaki

untuk

terjadinya

perubahan

tidak pencegahan terhadap adanya statis vena

3. Resiko Tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama
dan konduksi elektrikat
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria hasil:
Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam battas normal, curah jantung kembali meningkat,
asupan dan keluaran sesuai, irama jantung menunujukan tanda-tanda disritmia)
No
1
Ukur

Intervensi
tekanan darah,

bandingkan Hipotensi

Rasional
dapat terjadi akibat

disfungsi

tekanan darah kedua lengan, ukur ventriel, hipertensi juga fenomena umum

dalam keadaan berbaring, dudukbila berhubungandengan

nyeri,

cemas

memungkinkan

mengakibatkan

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

katekolamin
Penurunan curah

menurunnya kekuatan nadi

Askultasi dan catat terjadinya bunyi S3 berhubungan dengan gagal jantung kronis
jantung S3/S4

terjadinya

yang

jantung

pengeluaran
mengakibatkan

atau gagal mitral yang disertai infrak berat dan

S4 berhubungan dengan iskemia, kekakuan

Auskultasi dan catat murmur

ventrikel atau hipertensi pulmonal

Menunjukan gangguan aliran darah dalam
jantung akibat kelainan katup, keruskan
septum atau fibrasi otot papilaris
Perubahab frekuensi dan irama

Pantau frekuensi jantung dan irama

dapatmenujukan kompikasi disritmia

Kolaborasi : pantau data laboratorium Enzim dapat digunakan untuk mementau
enzim jantung, GDA dan elektrolit

perluasan

infark,

perubahan

jantung

elektrolit

berpengaruh terhadap irama jantung

KONSEP DASAR ASUHAN

KEPERAWATAN PASIEN
ATEROSKLEROSIS DAN
ARTERIOSKLEROSIS
Juniartha Semara Putra
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ATEROSKLEROSIS DAN
ARTERIOSKLEROSIS
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. DEFINISI / PENGERTIAN
Arteriosklerosi atau pengerasan arteri adalah suatu proses dimana serabut otot dan
lapisan endotel arteri kecil dan arteriola penebalan.

Arterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri
besar dan medium. proses tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah,
karbohidrat dan jaringan fibrosa pada tunika intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal
sebagai ateroma atau plak.

ISIKO
a.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan jenis kelamin laki-laki.

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1)

Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut
dalma air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen
metabolisme lemak antara lain : kolesterol total, LDL, HDL. LDL menyebabkan efek
berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis.

2)

Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh darah

bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.

3)

Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan membran

basal pembuluh darah besar maupun kecil.

4) Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan aliran
darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah dengan ke
menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan kemungkinan
pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon
monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat
menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung
dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.
5) Faktor lain seperti obesitas, stres, dan kurang gerak diidentifikasi ikut berperan dalam proses
penyakit ini. Semakin banyak faktor risiko yang dimilki, semakin tinggi pula kemungkinan
terjadinya penyakit ini.
Akibat langsung aterosklerosisi pada arteri meliputi penyempitan (stenosis) lumen,
obstruksi oleh trombosisi, aneurisma (dilatasi abnormal pembuluh darah), ulkus dan ruptur.
Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ yang disuplai oleh arteri yang
sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif memerlukan suplai darah yang kaya akan
nutrisi dan oksigen dan peka terhadap setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Bila
penurunan tersebut berat dan permanen, sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis (kematian
sela akibat kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak memerlukan
banyak nutrisi.

Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang percabangan arteri biasanya

berbentuk bercak-bercak. Cabang arteri yang terkena biasanya pada bagian bifurkasio.
Banyak teori berusaha menjelaskan mengapa dan bagaimana ateroma terbentuk. Lesi utama
yaitu ateroma merupakan plak lemak dengan penutup jajringan fibrosa perlahan-lahan
menutuo lumen pembuluh darah. Tidka satupun teori yang secara lengkap menjelaskan
patogenesisnya, namun beberapa bagian dari berbagai teori tersebut dapat dikombinasikan
menjadi teori Reaksi terhadap cedera.
Menurut teori ini cedera sel endotelial pembuluh darah diakibatkan oleh gaya
hemodinamika berkepanjangan seperti gaya-gaya robekan dan aliran turbulensi, radiasi,
bahan kimia, atau hipelipidemia kronis pada system arteri. cedera pada endotelium
meningkatkan agregasi trombosit dan monosit pada tempat cedera. Sel otot polos akan
bermigrasi dan berploriferasi sehingga terbentuklah matriks kolagen dan serabut elastis.
Mungkin tidak ada penyebab atau mekanisme tunggal dalam pembentukan aterosklerosis
melainkan melibatkan berbagai proses.
Secara morfologis lesi aterosklerosis terdiri atas dua jenis : bercak lemak dan plak
fibrosa. bercak lemak berwarna kuning dan halus, sedikit menonjol kedalam lumen arteri dan
tersusun atas lemak berwarna kuning dan halus, sedikit menonjol kedalam lumen arteri dan
tersusun atas lemak dan sel-sel otot polos yang memanjang. Lesi seperti ini dapat dijumpai
pada semua kelompok umur termasuk anak-anak. Belum jelas apakah bercak lemak tersebut
merupakan predisposisi pembentukan plak fibrosa atau dapat menghilang lagi. Biasanya tidak
menimbulkan gejala klinis.
Plak fibrosa merupakan ciri khas atreosklerosis, tersusun oleh sel otot polos, serabut
kolagen, komponen plasama dan lemak. Berwarna putih sampai kuning keputihan dan
menonjol dalam berbagai derajat ke lumen, sampai suatu saat tonjolan tersebut menyumbat.
Plak ini terutama ditemukan di aorta abdominal, arteri koroner, poplitea dan karotis interna.
Plak ini dianggap tidak reversible.
Penyempitan bertahap lumen arteri saat proses penyakit berkembang, menstimulasi
perkembangan sirkulasi kolateral. jalan pintas pembuluh darah tersebut memungkinkan
perfusi berlanjut ke jaringan di bagian atas sumbatan arteri, tetapi biasanya tidak mencukupi
untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya dan terjadilah iskemia. Pembuluh kolateral bisa
memenuhi kebutuhan jaringan atau bisa juga tidak.
Skema patofisiologi penyakit diakitkan dengan munculnya masalah keperawatan
dapat dilihat pada lampiran.

Tanda dan gejala klinis akibat aterosklerosis tergantung pada organ atau jaringan yang
terkena. Bila mengenai otak dapat menyebabkan penyakit serebrovaskuler iskemia serebral
transien atau TIA dan stroke. Pada aorta dan lesi aterosklerotik pada ekstremitas juga dapat
terjadi.
Bila terjadi oklusi atau sumbatan pada arteri perifer maka akan timbul gejala seperti
nyeri saat aktifitas dan hilang saat istirahat (klaudisio intermiten)), nyeri yang terus menerus
(saat istirahat) dapat terjadi jika oklusi semakin berat dan terjadi iskemia kronis . Perubahan
warna kulit seperti menjadi pucat atau sianosis dan pada palpasi terasa dingin.
Akibat suplai nutrisi yang kurang akan terjadi tanda-tanda hilangnya rambut, kuku
rapuh, kulit kering dan bersisik, atropi dan ulserasi. Bisa juga terjadi edema bilateral atau
unilateral akibat posisi ekstremitas yang terllau lama menggantung.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan aterosklerosis secara tradisional tergantung pada modifikasi faktor
risiko, obat-obatan dan prosedur bedah tandur (penggabungan dua pembuluh darah yang
masih memiliki aliran bagus). Pemberian obat-obatan untuk menurunkan atau arteri peroneal.
Tandur memerlukan vena asli agar tetap paten. vena asli adalah vena autolog, biasanya vena
safena magna atau parva atau kombinasi keduanya untuk memperoleh panjang yang
diperlukan. kapatenan tandur ditentukan oleh berbagai hal mencakup ukuran tandur, loaksi
tandur dan terjadinya hiperplasi lapisan intima pada tempat anastomosis.
Berbagai teknik sinar X terbukti sebagai terapi yang dianjurkan pada prosedur
pembedahan. Angioplasti laser adalah teknik gelombang cahaya yang kuat disalurkan melalui
kateter serat optic. Gelombang laser akan memanaskan ujung kateter perkutan dan
mengaupakan plak aterosklerosis. Alat artektomi rotasional dapat mengangkat lesi dengan
mengabrasi plak yang telah menyumbat arteri secara total. Kelebihan laser, angioplasty dan
artektomi adalah waktu untuk dirawat di rumah sakti menjadi singkat.
B. KONSEP DASAR ASKEP

GKAJIAN KEPERAWATAN
data yang harus dikaji pada pasien yang mengalami aterosklerosis atau
arteriosklerosis sangat tergantung pada lokasi yang terkena. Bila pembuluh darah koroner
yang terkena maka tanda dan gejala klinisnya sesuai dengan tanda da gejala klinis angina
pectoris atau infark miokard akut. Bila otak yang terkena maka tanda dan gejala klinis yang
dikaji sesuai dengan kasus stroke. Penyakit angina pectroris, infark miokard dan stroke akan
dibahas tersendiri. Pengkajian keperawatan yang akan kami fokuskan disini adalah
gangguang perfusi perifer selain yang mengenai organ tersebut di atas.

Data subyektif yang mungkin didapat : nyeri mendnadak atau dirasakan pilu, kram,
kelelahan atau kelemahan. Nyeri istirahat bersifat menetap, ngilu, dan tidak nyaman dan
biasanya terjadi di bagian distal ekstremitas. perasaan dingin atau baal pada ekstremitas
terjadi akibat penburunan aliran arteri. Kaji pula tingkat pengetahuan pasien tentang
perawatan penyakitnya.
Data obyektif yang mungkin di dapat : ekstremitas yang terkena akan tampak pucat
saat ditingggikan dan sianosis saat tergantung. Perubahan warna dan suhu ekstremitas.
Perubahan kulit dan kuku, ulkus, ganggren dan atropi otot bisa tampak jelas. Kuku mungkin
menebal dan keruh, kulit mengkilap, atropi dan kering disertai pertumbuhan rambut yang
jarang. Denyut nadi perifer dapat melemah atau hilang sama sekali.

GNOSA KEPERAWATAN / POTENSIAL KOMPLIKASI

engenai jaringan perifer :

g berfusi jaringan perifer b.d gangguan sirkulasi

2) Nyeri b,d gangguang kemampuan pembuluh darah penyplai oksigen ke jaringan

usakan integritas b.d gangguang sirkulasi

lakukan tindakan pembedahan

4) Ansitetas b,d rencana pembedahan yang kompleks
5) Risiko infeksi b,d adanya port de entry (jika operasi)
6) Risiko kerusakan integritas kulit b,d luka operasi

anjurkan modifikasi gaya hidup

7) Kurang Pengetahuan tentang modifikasi gaya hidup b,d kurang informasi.

CANA INTERVENSI KEPERAWATAN

engenai arteri perifer

berfusi jaringan :
Pantau tanda-tanda kecukupan berfusi jaringan.
Anjurkan untuk menurunkan ekstremitas di bawah jantung
Dorong pasien melakukan latihan jalan atau latihan eksremitas bertahap.
Jaga suhu hangat dan hindari suhu dingin.
Anjurkan pasien untuk tidak merokok
Beri penyuluhan cara menghindari gangguan emosi dan penatalaksanaan stres
anjurkan untuk menghindari menyilang kaki.

nyeri

en terhadap nyeri

ab nyeri

istraksi dan relaksasi

erian analgetik
kerusakan integritas kulit :
Pantau tanda-tanda kerusakan integritas kulit.
Instruksikan cara menghindarkan trauma terhadap ekstremitas.
Dorong pemakaian sepatu dan bantalan pelindung pada daerah yang tertekan.
Dorong pasien agar menjaga hygene dengan ketata, mandi dengan sabun netral, mengoleskan
pelembab, memotong kuku dengan hati-hati.
Jelaskan dan anjurkan tentang asupan nutrisi yang baik, suplemen vitamin B dan C yang
adekuat dan protein, serta mengontrol obesitas.

lakukan pembedahan
Para Bedah :
4) Menurunkan ansietas
Kaji dan pantau tanda ansietas yang terjadi
Jelaskan prosedur pembedahan secara sederhana sesuai tingkat pemahaman pasien.
Diskusikan ketegangan dan harapan pasien.
Perkuat faktor-faktor pendukung untuk mengurangi ansiates.
Post Bedah :
5) Risiko infeksi :
Kaji dan pantau tanda-tanda infeksi
Jelaskan hal-0hal yang harus dihindari agar luka tidak infeksi
Rawat luka dengan teknik sepsis dan asepsis
Kolaborasi pemberian antibiotik
6) Risiko kerusakan integritas kulit :
Kaji dan pantau tanda-tanda kerusakan integritas kulit
Anjurkan untuk selalu menjaga agar luka tetap kering dan bersih
Anjurkan diet dengan makanan bergizi tinggi dan suplemen vitamin
Kolaborasi obat untuk mempercepat pertumbuhan jaringan kulit.

anjurkan modifikasi gaya hidup :

7) Kurang pengetahuan tentang cara memodifikasi gayahidup :

 Kaji tingkat pengetahuan pasien

Jekaskan cara-cara memodifikasi gaya hidup (diet dan latihan)
Diskusikan hambatan dan dukungan dalam memodifikasi gaya hidup

LUASI KEPERAWATAN
a.

Bila mengenai jaringan perifer :

1)

Gangguan perfusi jaringan : suplai darah arteri ke akstremitas meningkat (teraba hangat,
warna kemerahan/tidak pucat).

2) Nyeri : pasien mengalami penurunan nyeri dan menggunakan analgetik dengan baik.
3) Kerusakan integritas kulit : integritas kulit terjaga, tidak terjadi trauma dan iritasi kulit.
b. Bila dilakukan pembedahan
Pra bedah :
4) Ansietas : tanda dan gejala ansietas menurun.
Pasca bedah :
5) Nyeri akut : nyeri pasca bedah terkontrol.
6) Risiko infeksi : infeksi luka operasi tidak terjadi.
7) Risiko kerusakan integritas kulit : kulit tampak terawat baik, integritas kulit terjaga.
c.
8)

Bila jaringan modifikasi gaya hidup :

Kurang pengetahuan : pemahaman pasien meningkat, pasien menunjukkan mengikuti
anjuran modifikasi gaya hidup dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., (2006) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doengoes, M.E., (1998), Dokumentasi & Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah,
EGC, Jakarta.

Guyton, A.C., (1995), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta.

Mansyur, A., (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Media Aeskulapius, Jakarta.

Price, S.A. & Wilson, L.M., (1995), Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
EGC, Jakarta.

Rilantono, R.I., dkk., (1996), Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit, Jakarta.

Suyono, S., (1996), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit, Jakarta.
Anak Menanga

Definisi
Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) / Aterosklerosis ditandai dengan
adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri
koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma
terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa
terbentuk
bekuan
darah
di
dalam
permukaan
ateroma
tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan
arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot
jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi
utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).
B. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini.
Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di
seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun
2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya
hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat
cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari
1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.
Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan
umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga
kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia
melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang.
Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai
meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK
(Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih
dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK
maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.
C. Etiologi

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor
penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko
terjadinya arteri koroner adalah :
Diet kaya lemak
Merokok
Malas berolah raga
Kolesterol dan penyakit arteri koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol
total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar

kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan
menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga
mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu
mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL
bisa
memperlambat
atau
mencegah
berkembangnya
arteri
koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor
resiko berikut :
Merokok sigaret
Tekanan darah tinggi
Kegemukan
Malas berolah raga
Kadar trigliserida tinggi
Keturunan
Steroid pria (androgen).
Factor resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului
atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko
karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk
mengalami penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat
dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah
gaya hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi
genetic yang tidak dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain.
Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan
terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani
pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi
jumlah dan beratnya resiko tadi
D. Komplikasi

Tromboemboli
Angina pectoris
Gagal jantung kongestif
Infark miokardium
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi
tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah

pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila
fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan
menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme
aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
F. Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang
invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita
dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda.
2. Foto Rontgen Dada
Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.
Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat
dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah
berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan
darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim
jantung.
4.

Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya
dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan
diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun
dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi
petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga
pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak
normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak
100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria
sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%,
artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu
pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang
masih merupakan Golden Standard untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat
penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

5. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung
lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha,

lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan
tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud.
Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh
koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup
hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau
mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut
dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah
kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa
stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a.

Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur
stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi
perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c.

Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan,
yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot
muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada
masa yang lalu.
e.

Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol,
mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan
diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.

f.

Neurosensori
Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat
bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan
(diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker,
penurunan keuatan genggaman tangan.

g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan
(krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j.

Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau
hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat.
Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 .
Resiko tinggi penurunan
pembuluh darah.

curah

jantung

berhubungan

dengan

vasokontriksi

Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma
dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
1.
2.

Intervensi
Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).
Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan
karotis,jugularis,
radialis
dan
femoralis
mungkin
teramati
/
palpasi.

3.

4.
5.
6.
7.

Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi

(peningkatan SVR) dan kongesti vena).
Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya
atau gagal jantung kronik).
Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).
Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).
Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan
ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).
Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat
menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah).
Diagnosa 2
Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan
metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang
diresepkan.

1.
2.

3.

4.
5.
6.

Intervensi
Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi).
Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres
dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. (Tindakan yang
menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok respon simpatik,
efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya).
Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala :
mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas yang meningkatkan
vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler
serebral).
Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan
oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).
Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah
makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll.
(Analgetik
menurunkan
nyeri
dan
menurunkan
rangsangan
saraf
simpatis).
Diagnosa 3

Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn

Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2.
Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi
perlu
diperhatikan.
Mempertahankan
TD
dalam
parameter

1.

2.

3.

yang
normal.

Intervensi
Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60
cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko
ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).
Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
(kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang
sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima
realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku
tidak akan dipertahankan).
Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan
gejala,
pencegahan,
pengobatan,
dan
akibat
lanjut.
(mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj
dalam menentukan intervensi).

DAFTAR PUSTAKA
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American
Heart Association.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume
I, EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC,
Jakarta.
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
http://www.ce5.com/ekg101.htm
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html