REFERAT

Sirosis Hepatis

Perseptor :
dr. Cecep Sulaiman Iskandar, Sp.PD

Oleh
Arum Nurzeza
Septyne Rahayuni Putri
Sheba Denisica Nasution

SMF PENYAKIT DALAM

KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH JEND. AHMAD YANI METRO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2016

BAB I
PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati kronis, dimana terjadi kerusakan sel
hepar secara terus-menerus, dan terjadi regeherasi noduler serta proliferasi
jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrosis parenkim atau
timbulnya inflamasi. Sedangkan sirosis hepatis secara anatomis merupakan suatu
fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul nodul pada semua
bagian hepar, yang tidak hanya terjadi pada satu lobus saja.

Penyebab sirosis hepatis di Indonesia terbanyak disebabkan oleh virus hepatitis B

yaitu sebesar 40 - 50% dan virus hepatitis C 30 - 40%, sedangkan 10 - 20%
penyebabnya tidak diketahui. Pada tahun 2013 penderita hepatitis B di Indonesia
mencapai 1,2% total penduduk.

Diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan melalui anamnesis berupa riwayat

infeksi hepatitis B atau C sebelumnya ataupun konsumsi alkohol sebelumnya,
serta gejala-gejala klinis seperti penurunan berat badan, lemah badan, riwayat
hematemesis, hematoskezia. Selain itu diagnosis dapat pula ditegakkan melalui
pemeriksaan fisik, yang akan ditemukan adanya caput medusa, ascites, asterixis,
osteoartopati hipertrofi dan clubbing, kontraktur duputyren, ginekomastia,
jaundice, muerhrcke nails, terry nail, ertitema palmar, ikterus sklera, spider
vascular (spider teleangiektasis, spider angiomata), splenomegali, dan atrofi testis.
Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan fungsi hati berupa AST,

ALT, alkaline fosfatase dan -glutamyl transferase: serum bilirubin total, bilirubin
direk, bilirubin serum indirek.

Penatalaksanaan pada sirosis hepatis diberikan berdasarkan etiologi yang

mendasari terjadinya sirosis. Pada sirosis akibat infeksi virus hepatitis B diberikan
interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida), pada infeksi virus hepatitis C
kronik diberikan kombinasi interferon dengan ribavirin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Sirosis menurut Laennec tahun 1819, berasal dari kata kirrhos yang berarti
kuning oranye (orange yellow), karena terjadi perubahan warna pada nodulnodul hepar yang terbentuk. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoseluler.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hepar (Nurdjanah,
2009).

2.2. Epidemiologi

Berdasarkan data WHO, pada tahun 2012 penyakit sirosis hepatis

menempati peringkat kedua belas penyebab kematian dengan jumlah
kematian 1.021.000 kasus (1,8%) di seluruh dunia. Data CDC (Centers for
Disease Control and Prevention) tahun 2010 menunjukkan bahwa penyakit
hati kronis dan sirosis merupakan penyebab kematian kedua belas di
Amerika Serikat dengan jumlah kematian 31.903 kasus (1,3%) dan CSDR
(Cause Death Spesific Death Rate) 10,3 per 100.000 penduduk. Menurut

laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata prevalensi

sirosis hepatis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit
Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
Perbandingan prevalensi sirosis pada pria dan wanita adalah 2,1:1 dengan
usia rata-rata 44 tahun.

Penyebab sirosis hepatis di Indonesia terbanyak disebabkan oleh virus

hepatitis B yaitu sebesar 40 - 50% dan virus hepatitis C 30 - 40%, sedangkan
10 - 20% penyebabnya tidak diketahui. Data WHO (2002) melaporkan,
sekitar 400 juta orang di dunia telah terinfeksi virus hepatitis B, dan setelah
sekitar 30 tahun 30% pasien dengan hepatitis B kronik aktif akan
berkembang menjadi sirosis hepatis, dan jika tanpa perawatan sekitar 15%
pasien sirosis hepatis akan meninggal dalam lima tahun. Data Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2014 melaporkan prevalensi hepatitis di
Indonesia sebesar 1,2%.

2.3. Klasifikasi

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang
ditandai dengan belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis
dekompensata yang ditandai dengan adanya gejala klinis yang jelas.
Berdasarkan klasisikasi secara konvensional atau morfologi sirosis hepatis
diklasifikasikan menjadi :

a. Sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tipis. Nodul

berukuran < 3mm. Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah bentuk
ireguler, septal, uniform monolobuler, nutrisional, dan Laennec.
b. Sirosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa yang lebar
dan tebal, dengan nodul berukuran > 3mm. Yang termasuk dalam
klasifikasi ini adalah postnekrotik, ireguler, dan postkolaps.
c. Kombinasi mikronodular dan makronodular : bentuk paling banyak dari
sirosis hepatis.
Berdasarkan etiologi sirosishepatis diklasifikasikan menjadi :
a. Sirosisalkoholik
b. Sirosis post nekrotik
c. Sirosisbilier
d. Sirosiskardiaka
e. Sirosis metabolic, keturunandanterkaitobat

2.4. Etiologi
Tabel 1. Sebab-sebabsirosisdan/ ataupenyakithatikronik
Penyakitinfeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus ( hepatitis B ,
hepatitis C, hepatitis D,
sitomegalovirus)
Penyakitketurunandan metabolic
Difisiensi alfa1- antitrypsin
Sindromfanconi
Galaktosemia
Penyakitgaucher
Penyakitsimpananglikogen
Hemokromatosis
Intoleransifluktosaglikogen
Tirosinemiaherediter
Penyakit Wilson

ObatdanToksin
-

Alkoholik

Amiodaron

Arsenic

Obstruksibilier

Penyakitperlemakanhati
non alkoholik

Sirosisbilier primer

Kolangitis sclerosis primer

Penyebab lain
atautidakterbukti
-

Penyakitususinflamasikroni
k

Fibrosis kistik

Pintasjuejunoileal

Sarkoidosis

2.5. Patofisiologi dan Patogenesis sirosis

Sirosis terbagi menjadi tiga pola khas yaitu sirosis laennec (alkoholik),
postnekrotik dan billiaris. Sirosis laennec (alkoholik) ditandai dengan
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform
dan sedikit nodul regenaratif. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol
yaitu perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik.

Perlemakan hati atau steatosis menyebabkan hepatosit teregang oleh vakuola

lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti
hepatosit ke membran sel. Mekanisme cedera hati alkoholik diperkirakan 1)
hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan
komsumsi lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang
jauh dari aliran darah teroksigenasi (perisentral) 2) infiltrasi/ aktivas
neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractans neutrofil oleh hepatosit yang
memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan

hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa dan sitokin,

3) formasi aceraldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan
menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi spesifik yang
menyerang hepatosit pembawa antigen ini, 4) pembentukan radikal bebas
oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol disebut sistem yang
mengoksidasi enzim mikrosomal.Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi
banyak sitokin antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF dan
TGF-. TGF- merupakan induser terkuat dari fibrogenesis pada fibrosis
hepatik. TGF- disintesis oleh sel sel stelata/ miofibroblast, sel kuffper, sel
endotel sinusoid liver dan hepatosit dalam hepar. Sel TGF-1 menginduksi
ekspresi matrix-producing gen dan hambat degradasi matriks ekstraselular
yang menyebabkan deposit serat kolagen dan mebentuk fibrosis hepar. TGF1 juga menghambat sintesis DNA dan menginduksi apoptosis hepatosit.
TGF-1

induksi

apoptosis

menyebabkan

kehilangan

jaringan

dan

mengecilkan ukuran hati pada sirosis. TNF- berperan dalam fibrosis dalam
bentuk aktifasi dari sel stelata dan sintesis matriks ekstraselular. Asetaldehid
kemungkinan mengaktivasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik
utama pada fibrosis alkoholik. Sirosis hati pasca nekrosis memiliki
gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat
dan lebar.

Patogenesis sirosis hati memperlihatkan adanya peran sel stelata. Dalam

keadaan normal, sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan

fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor
yang tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus,
bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Aktifitasi sel stelata ditandai dengan proliferasi sel dan
migrasi, kontraksi setalah berubah menjadi miofibroblast, pembentukan
banyak kolagen dan matriks ekstraselular. Jika proses berjalan terus maka
fibrosis akan berjalan terus dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal
akan diganti dengan jaringan ikat.

Gambar 1. Patogenesis dan komplikasi sirosis

Manifestasi klinis dari sirosis dikarenakan hipertensi porta. Normalnya hati

mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan besar dalam

aliran darah porta tanpa mengubah tekanan porta. Hipertensi porta

disebabkan oleh kombinasi peningkatan vena porta dan peningkatan
resistensi aliran darah porta. Pasien dengan sirosis mengalami peningkatan
aliran arterial splanchnic ke hati yang ditandai dengan penurunan resistensi
vaskular dan peningkatan cardiac output pada pasien sirosis. Hipertensi
porta didefinisikan peningkatan tekanan porta diatas normal. Perubahan
tekanan vena porta hepatik (HVPG) sebesar 8 mmHg dipercayai dapat
sebagai pencetus ascites. HVPG 12 mmHg merupakan pencetus dari formasi
potensial ascites. Tekanan porta yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan
risiko perdarahan varises.

Ascites adalah akumulasi dari cairan yang berlebihan dalam cavitas

peritoneal yang dapat merupakan komplikasi dari penyakit hepatik atau
nonhepatik. Empat penyebab utama adalah sirosis, neoplasma, gagal jantung
kongestif dan peritonitis tuberkulosa. Ascites dibagi menjadi transudat atau
eksudat. Transudat ascites, cairan melewati kapsula hepatik karena
ketidakseimbangan tekanan starling. Protein ascites dapat <2,5 g/dl dalam
bentuk ascites. Penyebab ascites transudat yaitu hipertensi porta sekunder
dari sirosis dan gagal jantung kongesti. Ascites eksudat, cairan berasal dari
inflamasi atau tumor-laden peritoneum. Jumlah protein ascites eksudat yaitu
>2.5 g/dl. Penyebab dari ascites eksudat yaitu carcinomatosis peritoneal dan
peritonitis tuberkulosa.

10

Gambar 2.PatofisiologiAsites
2.6. Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta

perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi
klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan parenkim hati
dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2
bentuk:
a

Stadium kompensata
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering
ditemukan kebetulan. Gejala awal sirosis kompensata yaitu perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium dekompensata
Sirosis hati dengan gejala nyata. Gejala klinik sirosis dekompensata
melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan
saluran cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare

11

pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi, defisiensi asam

empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi
karena gall-stones, refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati.
Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises
esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta.

Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan
gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena
menurunnya daya perfusi

pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal,

kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan

hepatosplenomegali. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru
belum diketahui dengan pasti. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak
dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia
kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik.

Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac

output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan
hepatic blood flow (hipertensi porta), selanjutnya dapat pula menjadi
hipertensi sistemik. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan
hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas
dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia
karena penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi
berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut.

12

Pada sistem neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel
hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor),
gangguan kesadaran dan emosi.Sistem imun pada sirosis dapat terjadi
penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap
berbagai infeksi, diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan
peritonitis bakterialis spontan. Kelainan yang ditemu-kan sering berupa
penurunan aktifitas fagosit sistem retikuloendotelial, opsonisasi, kadar
komplemen C2, C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit.

Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang

yang lebih dari 38C dan tidak dipengaruhi oleh pemberian anti-biotik.
Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumor-necrosis-factor
(TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi.Gangguan nutrisi yang terjadi
dapat berupa malnutrisi, anoreksia, mal-absorbsi, hipoalbuminemia serta
defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Sering pula terjadi hip-kalemia
karena hilangnya kalium melalui muntah, diare atau karena pengaruh
pemberian diuretik.

Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadangkadang mengkerut dan noduler. Limpa sering teraba membesar terutama
pada hipertensi porta. Kulit tampak kuning, sianosis dan pucat, serta sering
juga didapatkan spider angiomata.spider angiomata merupakan suatu lesi
vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Biasanya ditemukan di
bahu, muka, lengan atas. Mekanisme dikaitkan dengan peningkatan rasio

13

estradiol/testosteron bebas.Tandda ini juga bisa ditemukan selama hamil,

malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya
ukuran lesi kecil. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan
kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi
penurunan kadar kalium total dalam tubuh. Terjadinya hiperaldosteron yang
disertai kurangnya masukan makanan, serta terdapatnya gangguan fungsi
tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. Kondisi hipokalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat
menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis.

2.7. Diagnosa

Gambar 3. Algoritma diagnosa penyakit hati kronik atau sirosis

14

a. Anamnesis
Sirosis merupakan silient disease, biasanya asimptomatik sampai terjadi
dekompensasi. Pada anamnesis perlu ditanyakan faktor risiko yang
menjadi predisposisi terhadap sirosis. Kuantitas dan durasi dari
komsumsi alkohol adalah faktor terpenting dalam diagnosis awal sirosis.
Tanyakan juga faktor risiko lainnya seperti transmisi hepatitis B dan C
(lahir pada area endemik, riwayat terpapar risiko seksual, obat intravena
atau intranasal, tato, kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh),
riwayat transfusi dan riwayat keluarga dengan penyakit autoimun atau
penyakit hepatik.

Pada stadium awal sirosis kompensata dapat bermanifestasi anoreksia

dan kehilangan berat badan, kelemahan, lelah dan bahkan osteoporosis
sebagai hasil dari malabsorbsi vitamin D dan defisiensi kalsium.
Penyakit dekompensata dapat bermanifestasi sebagai ascites, peritonitis
bakterial spontan, encefalopati hepatik dan perdarahan varises dari
hipertensi porta. Gejala klinis lainnya dapat berupa jaundice pada mata
atau kulit, gatal, perdarahan gastrointestinal, koagulopati dan perubahan
status mental. Manifestasi klinis ini disebabkan oleh karena buruknya
fungsi hepatoseluler dengan atau tanpa obstruksi sekunder.

b. Pemeriksaan Fisik

15

Pemeriksaan fisik pada pasien sirosis dapat ditemukan caput medusa,

ascites,

asterixis,

osteoartopati

hipertrofi

dan

clubbing,

gejala

konstitusional (anoreksia, kelemahan, lelah, berat badan menurun ),

kontraktur duputyren, ginekomastia, jaundice, muerhrcke nails, terry
nail,

ertitema

teleangiektasis,

palmar,

ikterus

sklera,

spider

angiomata),

spider

vascular

splenomegali,

atrofi

(spider
testis.

Pemeriksaan fisik untuk memastikan ascites pekak pada perkusi,

bergerak ketika rotasi (shifting dullness) atau diperkusi pada bagian
anterior.

Spider vascular (spider angiomata, spider telangiektasis) adalah lesi

vaskular yang biasanya ditemukan di dada, wajah dan ekstremitas atas.
Hal ini dikaitkan peningkatan ratio estradiol terhadap free testosteron.
Pasien

dengan

spider

nevi

dengan

jumlah

yang

banyak

dapatmeningkakan risiko perdarahan varises. Eritema palmaris, warna

merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan
dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Tanda ini kurang
spesifik,

ditemukan

juga

pada

kehamilan,

artritis

reumatoid,

hipertiroidisme dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanisme juga belum diketahui,
diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan
pada kondisi hipoalbuminemia yaitu seperti sindrom nefrotik. Kontraksi

16

Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi

jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik
berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien
diabetes mellitus, distrofi refleks simpatetik dan perokok yang juga
mengkomsumsi

alkohol.

Ginekomastia

secara

histologi

berupa

proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan

akibat peningkatan androstenedion.

Caput Medusa

- Ascites

Asterixis

- Eritema Palmaris

- Sklera ikterik

- Spider Angioma

c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan standar fungsi hati berupa AST, ALT, alkaline fosfatase dan
-glutamyltransferase: serum bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin
serum indirek. ALT digunakan sebagai tes skreening untuk identifikasi
metabolik, drug-induced hepatitis. Pada pemeriksaan laboratorium darah
tepi sering didapatkan anemia normositik normokrom, leukepenia dan
trombositopenia. Waktu protrombin sering memanjang. Tes fungsi hati
17

dapat

normal

terutama

pada

penderita

yang

masih

tergolong

kompensata-inaktif. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi

hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis
billier. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapatkan kadar
albumin rendah dengan peningkatan kadar gama globulin.
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat
(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih
meningkat dari ALT. Alkali fospatase meningkat kurang dari 2 sampai 3
kali dari batas normal atas. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada
pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gammaglutamil transpeptidase (GGT) meningkat seperti pada penyakit
alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal
hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dan hepatosit.

Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat sirosis lanjut. Globulin kadarnya meningkat pada sirosis.
Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke
jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
Albumin- sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai
dengan

perburukan

sirosis.

Waktu

protrombin

memanjang

mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati. Natrium serum

menurun terutama pada sirosis dengan ascites dikaitkan dengan

18

ketidakmampuan eksresi air bebeas.Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi.

Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya

penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas
pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis.
Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan
mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. Pemeriksaan scaning sering
pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi
parengkimnya. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan
histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi.

19

Gambar 4. Laboratorium pada penyakit liver kronik

2.8. Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung
protein lg/Kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

20

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk
menghilangkan etiologi, di antaranya:

Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat
herbal bisa menghambat kolagenik.

Hepatitis autoimun
Bisa diberikan steroid atau imunosupresif.Hemokromatosis; flebotomi
setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai
kebutuhan.

Penyakit hati nonalkoholik

Menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.

Hepatits virus B
Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan
menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, namun temyata juga banyak yang kambuh.

Hepatitis virus C kronik

Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali
seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.

Pengobatan fibrosis hati

21

Pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan
tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai
target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi
utama. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik
yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin
memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen,
namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis.
Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu,
juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

Pengobatan sirosis dekompensata

22

Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol /hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan
0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema
kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi
dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa
ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari.
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 46 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

23

Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein
dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang
kaya asam amino rantai cabang.

24

Varises esofagus
Ssebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin
atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan

Diberikan

antibiotika

seperti

sefotaksim

intravena,

amoksilin,

atau

aminoglikosida.

25

Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam
dan air.

Transplantasi hati: Terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang
harus dipenuhi resipien dahulu.
2.9. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai. Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis
yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi kadar bilirubin,
albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini
terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan
kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk
pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.
Pemeriksaan stadium/ keparahan dari sirosis (Skoring Child-Turcotte Pugh)
1

3
26

Ensefalofati

None

Ascites
Bilirubin
(mg/dl)
(mmol/ L)
Albumin (g/dl)
Prohthrombin time

Kategori
A
B
C

Nihil

Minimal
(Derajat 1-2)
Ringan

Berat/
Koma
(Derajat 3-4)
Sedang
atau
berat

<2
<34
>3.5
<4 detik

2-3
34-50
2.8-3.5
4-6 detik

>3
>50
<2.8
>6 detik

Skor
5-6
7-9
10-15

1 tahun
100%
81%
45%

2 tahun
85%
57%
35%

Derajat ensefalopati
I.

Euforia, cemas, bingung ringan, gangguan siklus/ kebiasaan tidur,

kesulitan menulis, kesulitan bicara,

II.

Letargi, bingung meningkat, disorientasi minimal, somnolen, fetor

hepatik, perubahan kepribadian nyata

III.

Bicara kacau, sangat bingung, rasa kantuk berat, disorientasi berat

IV.

Koma

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease
(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi
hati.

27

BAB III
KESIMPULAN

28

Sirosis hepatisadalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari
asrsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Penyebab sirosis hepatis
terbanyak di Indonesia adalah infeksi virus hepatitis B dan C. Sirosis dibagi
menjadi sirosis kompensata dan dekompensata. Pada sirosis dekompensata akan
didapatkan gejala klinis berupa mual, muntah, anoreksia, diare, nyeri abdomen,
refluk

gastroesophageal,

hematemesis

serta

hematokezia,

dengan

hasil

pemeriksaaan fisik berupa ditemukannya sklera ikterik, eritema palmar, caput

medusa, ascites, asterixis, osteoartopati hipertrofi, dan clubbing, kontraktur
duputyren, ginekomastia, jaundice, muerhrcke nails, terry nail, spider vascular
(spider teleangiektasis, spider angiomata), splenomegali, dan atrofi testis.. Selain
dari gejala klinis, diagnosis sirosis hepatis dapat diketahui melalui pemeriksaan
standar fungsi hati berupa AST, ALT, alkaline fosfatase dan -glutamyl
transferase: serum bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin serum indirek.
Penatalaksanaan

sirosis

hepatis

dekompensata

diberikan

tatalaksana

nonfarmakologis seperti tirah baring, diet rendah lemak, diet rendah protein, dan
diet rendah garam. Tatalaksana farmakologis sirosis hepatis diberikan furosemid,
propanolol, dan sefotaksim.

DAFTAR PUSTAKA

29

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson Jl, et
al.2012. Harrisons principles of internal medicine 19th edition. New
York: MC Graw Hill
Heidelbaugh JJ, DAN, Bruderly M. 2006. Cirrhosis and Chronic Liver Failure:
Part I. Diagnosis and Evaluation. Am Fam Physician. 74(5):756-762
Garcia G, Lim J. 2009. Management and Treatment of Patients With Cirrhosis and
Portal Hypertension: Recommendations From the Departement of Veterans
Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C
Program. The American Journal of Gantroenterology. 104: 1082-1028
Jurnalis YD, Sayoeti Y dan Hernofialdi. 2007. Sirosis Hepatis dengan Hipertensi
porta dan Pecahnya varises esofagus. Majalah Kedokteran Andalas.
2(31):1-8
Nurdjanah S. 2009. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V
Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UI. Hal. 668.
Sujono Hadi. Gastroenterologi. 2013. Bandung : Penerbit Alumni. Hal. 613.
Starr SP, MD,,Raines D. 2011. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and
Prevention. American Family Physician. 84(12)
Wolf

DC.

2015.

Cirrhosis.

[Internet]

Tersedia

dari:http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#a1.Diakses
tanggal: 29 Mei 2016
Zhou Wc, Zhang Qb dan Qiao L. 2014. Pathogenesis of liver cirrhosis. World J
Gastroenterol. 20(23)7312-7324

30

31