Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
Diabetes Mellitus (DM) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit
yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terusmenerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Diabetes mellitus merupakan
keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan
hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
mikroskop elektron. Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun
yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin
secara relatif maupun absolut. Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes
tipe 1 (tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin). Ada pula
diabetes dalam kehamilan, dan diabetes akibat malnutrisi. Diabetes tipe 1 biasanya
dimulai pada usia anak-anak sedangkan diabetes tipe 2 dimulai pada usia dewasa
pertengahan (40-50 tahun). Kasus diabetes dilaporkan mengalami peningkatan di
berbagai negara berkembang termasuk Indonesia.
Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan.
Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2003, jumlah penderita
DM mencapai 194 juta jiwa dan diperkirakan meningkat menjadi 333 juta jiwa di
tahun 2025 mendatang, dan setengah dari angka tersebut terjadi di negara
berkembang, termasuk negara Indonesia. Angka kejadian DM di Indonesia
menempati urutan keempat tertinggi di dunia yaitu 8,4 juta jiwa.
DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya
komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, jantung, ginjal, pembuluh darah
kaki, syaraf dan lain-lain. Penderita DM dibandingkan dengan penderita non DM
mempunyai kecenderungan 25 kali terjadi buta, 2 kali terjadi penyakit jantung
koroner, 7 kali terjadi gagal ginjal kronik, dan 5 kali menderita ulkus diabetika.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan
Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo,
2002).
Diabetes Melllitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Kapita
Selekta Kedokteran jilid 1)
2.2 ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran
sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor Genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human
Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2.4 PATHOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam
sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia
( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat
perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu
adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah
ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak.
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena
sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa
tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa
dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya
glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan
diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis
osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat
penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini
disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi
insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau
sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti
kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).
PATHWAY
Kekurangan Insulin
Pemecahan lemak
Penggunaan
glukosa oleh otot
lemak & hati
Produksi glukosa
Nafas aseton
Selera makan yg
buruk/anoreksia
Hiperglikemia
Asam-asam
lemak
Badan keton
Penglihatan yg
kabur
Urinasi /
poliuria
kelemahan
Dehidrasi
Sakit kepala
Mual
asidosis
Resiko syok
Rasa haus /
polidipsia
Ketidakseimbangan
nutrisi dari
kebutuhan
muntah
Respirasi
Nyeri
abdomen
ketoasidosis
Penurunan Ph
Penumpukan Co2
dalam darah
Gejala klasik :
a. Poliuri
b. Polidipsi
c. Polifagi
2.
3.
Lemah
4.
5.
Gatal-gatal
6.
7.
8.
Keputihan
9.
2.6 KOMPLIKASI
A. Akut
a. Ketoasidosis diabetic.
b. Hipoglikemi.
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar.
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti
peningkatan rebound pada pagi hari ).
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara
jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar
glukosa pada pagi hari )
B. Komplikasi jangka panjang
1. Makroangiopati
1) Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis ).
2) Penyakit vaskuler perifer.
3) Stroke
2. Mikroangiopati
1) Retinopati
2) Nefropati
2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. kadar glukosa darah
tabel: kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai
patokan penyaring.
kadar glukosa sewaktu (mg/dl)
Kadar glukosa darah
DM
Belum pasti DM
sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
>200
100-200
>200
80-100
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)
Kadar glukosa darah
DM
Belum pasti DM
puasa
Plasma vena
Darah kapiler
>120
>110
110-120
90-110
1.
2.
3.
4.
5.
B. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar
glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa
oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
juga diperbaiki dengan olahraga.
C. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia.
D. Terapi
a) Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b) Obat oral anti diabetik
1. Sulfonaria
a)
Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
2. Biguanid
Metformin 500 mg
E. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
10
gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang.
7. Nyeri / kenyamanan
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi. Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otototot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam,
diaphoresis.
10. Seksualitas
Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
2.10
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan
cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi
lekosit, perubahan sirkulasi.
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat
kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin.
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
11
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Kriteria
diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan
yaitu :Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L), Glukosa plasma
puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L). Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam
kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >
200 mg/dl.
Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan
gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya
timbul akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi
(hiperglikemia).
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2000. Brunner and Suddarths Textbook of Medical
Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC
Suyono, S, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius
12
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 1999. Nursing Care Plans:
Guidelines for Planning and Documenting Patients Care. Alih bahasa: Kariasa,
I.M. Jakarta : EGC
Herman, Heather Ed. 2010. Nanda International : Diagnosis Keperawatan
Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : EGC
13