1.

VIAS DE ADMINISTRAO E VELOCIDADE DO EFEITO

Vias enterais: v.o (lenta), retal (rpida) e sublingual (rpida)
Vias parenterais: i.v (Rpida), i.m(soluo aquosa rpida, soluo oleosa lenta) S.C (lenta)
Vias Tpicas:

Efeito Local: otolgica, oftlmica, intravaginal, auricular, cutneo, inalatria.

Efeito Sistmico: Adesivos, inalatrios, intranasal, intravaginal

2.FARMACOCINTICA: Estudo do movimento dos frmacos no organismo

Difuso atravs da membrana
Frmaco ionizado: Retido

Frmaco no ionizado: Livre para passar a membrana celular

1. Absoro e biodisponibilidade: frao do frmaco que chega ao sangue

Metabolismo de primeira passagem: Diminuio do frmaco absorvido antes do acesso a circulao sistmica devido a
metabolizao intestinal ou heptica, reaes enzimticas intensas reduzem a concentrao de frmaco.
2. distribuio: passagem do frmaco do sangue para o meio intracelular, liquido intersticial e tecidos
Ligaes a protenas plasmticas:
Albumina: Frmacos cidos

glicoprotena cida: frmacos bsicos

Funo da ligao protenas: Atuar como reservatrio, evitar que o frmaco sofra outras etapas farmacocinticas.
Obs.: Frmacos ligados no so capazes de ligar ao local alvo e desencadear seus afeitos, j o frmaco livre capaz de
se ligar e desencadear seus efeitos e sofrer outras etapas farmacodinmicas, logo, quanto menos protenas mais
frmacos livres para desencadear seus efeitos mas tambm pode se tornar txico pela quantidade elevada.
Volume de distribuio: tambm conhecido como volume aparente de distribuio, um termo
usado farmacologicamente para quantificar a distribuio de uma droga pelo corpo aps
administrao oral ou parenteral. definido como o volume no qual uma determinada quantidade de droga precisaria
ser uniformemente distribuda para produzir a concentrao sangunea observada.
Fatores que modificam a distribuio: Idade, obesidade ou desnutrio (falta ou excesso de protenas plasmticas),
fluxo sanguneo, desidratao, edema, gestao, barreira hemato enceflica (frmacos grandes e polares no passam).
3.Metabolismo/Biotransformao: frmaco convertido metablito por ao enzimtica.
Principais locais onde ocorrem: fgado e intestino.
Obs: metablito ativo -> prolonga o efeito do frmaco
Metablito inativo -> excreo
Pr-droga: o frmaco ativado por enzimas
Reaes enzimticas envolvidas no metabolismo:

Reao de fase 1 -> alterao na estrutura do frmaco devido ao de reduo, oxidao e hidrlise.
Reao de fase 2 -> alterao de estrutura devido reaes de conjugao (sulfatao, metilao, acetilao e
glicuronidao)
Fatores que modificam o metabolismo: idade (falta de enzimas), alimentao ( cofatores enzimticos), sexo (homens
metabolizam mais rpido), patogenias (cirrose, hepatite, cncer heptico..), interaes medicamentosas.
4.Excreo
Renal(urina), biliar(fezes), pulmonar, cabelo, suor(fotossensvel pode causar danos a pele), leite materno(pode causar
danos a criana)
Recirculao entero-heptica: aps excreo biliar o frmaco pode ser reativado por bactrias e reabsorvido e assim
ocorre aumento da exposio do frmaco pelo organismo.

Excreo renal: pode ocorrer reabsoro passiva, secreo ativa

Fatores que modificam a excreo: Doenas renais ou hepticas, idade, fluxo sanguneo, interao medicamentosa,
estado de ionizao do frmaco, ph, pka

3.FARMACODINMICA: estudo dos efeitos bioqumicos e fisiolgicos dos frmacos e como eles atuam
Mecanismo de ao: interaes entre o farmaco e o local alvo resultando em mudanas bioqumicas e fisiolgicas.
Receptores: Macromolcula ao qual o frmaco se liga para desencadear seus efeitos, e tambm o local de interao
de substncias endgenas.
Agonista: Frmaco ou substncia qumica capaz de se ligar a um receptor e desencadear efeito semelhante a uma
substncia endgena.
Antagonista: agem como bloqueadores dos receptores, ou seja, diminuem as respostas dos neurotransmissores,
presentes no organismo. O antagonismo pode diminuir ou anular o efeito do agonista.
Tipos de receptores:
Celulares -> molculas transportadoras(de ons, omeprazol inibe a bomba inica diminuindo o transporte de HCl) ,
canais inicos (transporte de ons especficos, lidocana inibe o canal de Na diminuindo a dor), enzimas(inibidores da
ECA), receptores(acoplados a canais inicos ou a protena G favorecendo abertura do canal e influxo de ons), receptor
intracelular (glicocorticoides e cortisol so transportados pelas chaperonas e agem no ncleo induzindo a formao de
anexina que inibe a formao de cido araquidnico )
No celulares -> Secrees, microrganismos.
Respostas produzidas pela administrao de frmacos:
Efeito teraputico -> Efeito desejado do frmaco
Efeito colateral -> reao adversa que o frmaco pode causar

Efeitos adversos:
Hipersensibilidade -> reconhecimento do frmaco pelo sistema imune
Toxicidade -> resposta associada ao aumento excessivo da quantidade de frmaco no organismo desencadeando seus
efeitos, pode matar o paciente.
Reao idiossincrticas -> resposta imprevisvel e inesperada que pode ocorrer aps administrao do frmaco
Mudana da resposta do frmaco aps a administrao:
Tolerncia -> diminui a resposta esperada do frmaco aps dias de administrao
Adaptao -> efeito do frmaco anulado por mecanismo homeostsico
Dessensibilizao de taquifilaxia -> diminuio da resposta do frmaco logo aps sua administrao
Hiperatividade ou hipersensibilidade ->aumento do efeito do frmaco aps administrao continuada

4.FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO SIMPTICO

-AGONISTAS SIMPATICO / NORADRENERGICOS OU ADRENERGICOS
AGONISTAS NORADRENERGICOS NO SELETIVOS
Adrenalina e isoprenalina: Agonista de receptor noradrenergico no seletivo, indicado para parada cardaca, asma .
Efeitos colaterais: Boca seca, taquicardia, agitao, insnia, palidez, tremor, aumenta glicose e lipdeos no sangue.
receptor alfa1: vasoconstrio
Receptor beta1: aumenta a F.C
Receptor Beta2: broncodilatao

AGONISTAS NORADRENERGICOS SELETIVOS

1.Agonista seletivos de receptor alfa 1
Fenilefrina: Agonista seletivo de receptor alfa 1 (vaso constrio), indicado para midriatico, decongestionante nasal,
vaso constritor local
Efeitos colaterais: boca seca, mucosa seca, palidez, uso excessivo para descongestionante pode causar hipxia e efeito
rebote.
contra indicado em gestantes (diminui O2 para o feto) e hipertensos.
2.Agonista seletivo de receptor beta 1
No corao aumenta F.C, no rim aumenta liberao de renina(para no causar vasoconstrio)
Dobutamina: agonista seletivo de receptor beta 1, indicado para parada cardaca de diferentes etiologias

Efeitos colaterais: Arritmia, taquicardia, aumento da p.a, fibrilao

3.Agonista seletivos de receptor Beta 2
Agonista seletivo de receptor beta2,tendo como indicao em casos de asma, No receptor beta 2 do brnquio causa
broncodilatao, e pode ser seletivo a receptor alfa 1 causando vasoconstrio e aumento da p.a (tomar cuidado na
dosagem administrada)
Salbutamol, fenoterol: Durao do efeito curta, mas rpida.
Formoterol: Ao demorada e prolongada
Terbutalina: Agonista seletivo de receptor beta 2, indicado em caso de asma e usado tambm na preveno do parto
pr-maturo (no tero grvido, aumenta a quantidade de receptor beta 2 e a terbutalina causa relaxamento uterino
evitando assim contraes no tero).
-ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS / ANTAGONISTAS SIMPATICOS OU SIMPATOLITICOS
ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS SELETIVOS
1.Antagonista seletivos de receptor alfa 1
Terazosina e prazosina: Antagonista de receptor alfa 1, causa vasodilao, indicado como anti-hipertensivo.
Transulozina: Indicado somente em hiperplasia benigna da prstata
Efeitos colaterais: Hipotenso, hipotenso ortosttica (levantar e causar tontura, pode causar quedas em idosos),
taquicardia reflexa (como efeito rebote)

5.FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PARASIMPTICO / COLINRGICO OU

PARASIMPATOLITICO
-AGONISTAS MUSCARINICOS (RECEPTORES M2 E M3)
Pilocarpina: Agonista muscarinico, causa miose, indicado em tratamento de glaucoma
efeito colateral: aumenta secreo lagrimal
-ANTAGONISTAS MUSCARINICOS (RECEPTORES M2 E M3)
Atropina: Antagonista no seletivo muscarinico, nos olhos causa midrase, no corao aumenta F.C, nos brnquios
causa broncodilatao, nos msculos lisos(intestino, ureter, tero) causa relaxamento
indicada nos olhos para exame de fundoscopia, no corao para parada cardaca, e atua como adjuvante anestsico,
diminui motilidade intestinal (constipao), reteno urinria, antiespasmdico (diminui a clica)
Efeitos colaterais: constipao, boca seca, taquicardia, reteno urinaria .
Escopolamina: Antagonista de receptor muscarinico, age no T.g.i, msculo liso viscerais, tero, ureter, SNC
(antiemetico = contra nusea e vmitos)

 indicado para relaxamento, ele diminui a contrao, diminui dor da clica = antipasmdico
Efeitos colaterais: Diminui motilidade intestinal (constipao), boca seca, reteno urinria, diminui secrees.
Ipratrpio e tiotrpio: Antagonista de receptor muscarinico, indicado para asma, causa broncodilatao.
Oxibutimina: Ao na bexiga causa reteno urinria
Efeito colateral: boca seca, constipao

6. Inibidores da acetilcolinesterase (AchE ) ou anticolinestersicos

Ach(acetil colila) +AchE (enzima acetilcolinesterase) = colina + acetato = diminuio de Ach na fenda sinptica
Os medicamentos inibem a ao da acetilcolinesterase (AchE) evitando a quebra da acetilcolina e assim
aumentando a concentrao de Ach na fenda.
Mecanismo de ao: inibem a atividade da enzima AchE
Frmacos: Rivastigmina (V.O) -> indicao = Alzheimer
Domepezila -> indicao = Alzheimer
Neostigmina -> indicao = para Reverso do bloqueio da juno neuro muscular
Fisostigmina (colrio) -> indicao = Glaucoma

7.Frmacos que atuam na juno neuro muscular (Nm)

-a Ach se liga no canal de Na+ e ocorre abertura do canal para a despolarizao ocorrer e garantir a contrao
muscular.
-Agonista Nicotnico (bloqueador da juno neuro muscular despolarizante)
Succinilcolina (inibe o musculo por exausto causando paralisia)
Mecanismo de ao: Agonista nicotnico liga-se aos receptores Nm e assim aumenta o influxo de Na+ provocando
uma despolarizao excessiva promovendo contrao fixa do msculo (fasciculao) e dessa forma h paralisia
muscular
Indicao: intubao e procedimentos de curta durao.
Efeitos colaterais: tremor e dores musculares
-Antagonista nicotnico
Atracurio, pancuronio, vecuronio, brometo de rocuronio

Mecanismo de ao: Antagonista nicotnico ligam-se aos receptores Nm e impedem a ligao e ao da Acetilcolina
(antagonismo de Ach) no musculo e assim impede a contrao muscular. Causando paralisia.
Indicao: procedimentos cirrgicos
Reverso do bloqueio neuro muscular (no despolarizante)
-Neostigmina, fisostigmina
-So inibidores da AchE, o aumento da concentrao de Ach na fenda desloca o Bjn no despolarizante da sua
interao com Nm e reverte a paralisia muscular.

8. Resumo EFEITOS

RGO
Olhos
Corao
Pulmo
Vasos
Sanguneos
TGI

Efeito simpatico
Midriase
Aumenta F.c
Broncodilatao

Receptor envolvido
na resposta
Efeito
simptica
Parassimptico
B2
Miose
B1
Diminui F.c
B2
Broncoconstrio

Receptor envolvido na
resposta
parassimptica
M3
M2
M3

Vasoconstrio
Diminui atividade

Alfa1
Alfa 1

M3
M2/m3

Vasodilatao
Aumenta atividade

9. FARMACOS SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

AGONISTAS
Adrenalina e isoprenalina - receptor alfa1, Receptor beta1, Receptor Beta2.
Fenilefrina: receptor alfa 1
Dobutamina: receptor beta 1
Terbutalina: receptor beta2
Salbutamol, fenoterol e Formoterol: Receptor Beta 2, podendo ser seletivo a x1 em dosagens altas
Pilocarpina: muscarinico m2/m3
Succinilcolina: : Agonista nicotnico
ANTAGONISTAS
Terazosina e prazosina: receptor alfa 1
Atropina: muscarinico m2/m3
Escopolamina: muscarinico m2/m3

Ipratrpio e tiotrpio: muscarinico m2/m3

Atracurio, pancuronio, vecuronio, brometo de rocuronio: antagonista Nicotinico

10. FARMACOLOGIA SISTEMA CARDIOVASCULAR

INIBIDOR DA RENINA
Alisquireno
Mecanismo de ao: Inibidor da Renina (consequentemente diminui a formao dos componentes do SRAA, assim
diminui a presso)
Indicao: Anti-hipertensivo
INIBIDOR DA ECA
Captopril, ramipril, enalapril
Mecanismo de ao: Inibidor enzimtico, inibe a enzima ECA (enzima conversora de angiotensina 2), e
consequentemente diminui a angiotensina 2 e seus efeitos no aumento da presso.
Efeitos colaterais: Tosse seca (os inibidores da ECA, principalmente o captopril, aumenta a bradicinina no pulmo
causando tosse), Hipotenso, Hipercalemia
Indicao: Anti-hipertensivo
ANTAGONISMO DE RECEPTOR AT1 (evita a ao da angiotensina 2)
Losartana, Valsartana, olmesartana
Mecanismo de ao: Antagonismo de receptor AT1
Indicao: Anti-hipertensivo
Efeitos colaterais: Hipotenso
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO
VERAPRAMIL, DILTIAGEM
Mecanismo de ao: Inibem os canais de clcio no corao e vasos.
Indicao: Tratamento de angina, arritmia e hipertenso (no frmaco de 1 escolha)
Efeitos colaterais: Bradicardia, hipotenso, cogesto nasal, cefaleia
NIFEDIPINO
Mecanismo de ao: Bloqueiam canais de clcio somente nos vasos sanguneos.
Indicao: Tratamento de angina, arritmia e hipertenso (no frmaco de 1 escolha)

Efeitos colaterais: hipotenso, Rubor facial, cogesto nasal, cefaleia

DIRETICOS
FUROSEMIDA (diurtico de ala)
Mecanismo de ao: Inibio do transportador de NA+, K+ e Cl- na ala de henle
Potencia alta pois age na ala de Henle
raro o efeito mas pode causar ototoxidade (perda da audio).
HIDROCLORATIAZIDA (TIAZDICOS )
Mecanismo de ao: Inibio do transportador de NA+, K+ e Cl- no tubo contorcido distal
de potencia mdia pois age no no tubo contorcido distal
ESPIRONOLACTONA ( poupador de potssio )
Mecanismo de ao: Inibio do transportador de NA+, K+ e Cl- no ducto coletor final
de potencia baixa pois age no ducto coletor final
Efeitos COLATERAIS DOS DIURETICOS: Hiponatremia, hipocalcemia, hipocalemia, desidratao
# uso de Furosemida + Espironolactona: usado em conjunto para poupar o potssio, pois o influxo de potssio
essencial para a contrao do corao, sua falta pode causar arritmia, hipotenso aguda e at parada cardaca#

ANTAGONISTAS DO SNA ULTILIZADOS NO TRATAMENTO DE HIPERTENSO

MECANISMO DE AO E FRMACO
Receptor alfa 1: Prazosina e terazosina
B1: Atenolol, metoprolol
B1 e B2: propranolol (pode causar bronco constrio)
B1, Alfa1 e Beta 2: Caverdilol (pode causar bronco constrio)

ESTATINAS
SINVASTATINA, ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA
Mecanismo de ao: inibem a enzima HMG-CoA redutase (3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reductase), a enzima
limitadora da formao de colesterol no fgado.
Efeitos: Diminuio do nvel de colesterol sanguneo, Diminuem os triglicerdeos, Efeito antitrombtico

Indicao: Antitrombtico, Aterosclerose, Angina.

ANTICOAGULANTES
Heparina, Varfarina, Enoxaparina
Mecanismo de ao: indutor enzimtico, ativao da enzima antitrombina III, que inibe a enzima Trombina, formadora
dos cogulos de fibrina
Indicao: Anti trombtico, preveno do embolismo sistmico
Efeito colateral: Hemorragia, Anemia devida a micro-hemorragias gastrointestinais.
#ASS em doses baixas pode prevenir a formao de trombos #