Вы находитесь на странице: 1из 9

1.VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E VELOCIDADE DO EFEITO

Vias enterais: v.o (lenta), retal (rápida) e sublingual (rápida)

Vias parenterais: i.v (Rápida), i.m(solução aquosa é rápida, solução oleosa é lenta) S.C (lenta)

Vias Tópicas:

Efeito Local: otológica, oftálmica, intravaginal, auricular, cutâneo, inalatória.

Efeito Sistêmico: Adesivos, inalatórios, intranasal, intravaginal

2.FARMACOCINÉTICA: Estudo do movimento dos fármacos no organismo

Difusão através da membrana

Fármaco ionizado: Retido

Fármaco não ionizado: Livre para passar a membrana celular

1. Absorção e biodisponibilidade: fração do fármaco que chega ao sangue

Metabolismo de primeira passagem: Diminuição do fármaco absorvido antes do acesso a circulação sistêmica devido a metabolização intestinal ou hepática, reações enzimáticas intensas reduzem a concentração de fármaco.

2. distribuição: passagem do fármaco do sangue para o meio intracelular, liquido intersticial e tecidos

Ligações a proteínas plasmáticas:

Albumina: Fármacos ácidos

glicoproteína ácida: fármacos básicos

Função da ligação á proteínas: Atuar como reservatório, evitar que o fármaco sofra outras etapas farmacocinéticas. Obs.: Fármacos ligados não são capazes de ligar ao local alvo e desencadear seus afeitos, já o fármaco livre é capaz de se ligar e desencadear seus efeitos e sofrer outras etapas farmacodinâmicas, logo, quanto menos proteínas mais fármacos livres para desencadear seus efeitos mas também pode se tornar tóxico pela quantidade elevada.

Volume de distribuição: também conhecido como volume aparente de distribuição, é um termo usado farmacologicamente para quantificar a distribuição de uma droga pelo corpo após administração oral ou parenteral. É definido como o volume no qual uma determinada quantidade de droga precisaria ser uniformemente distribuída para produzir a concentração sanguínea observada.

Fatores que modificam a distribuição: Idade, obesidade ou desnutrição (falta ou excesso de proteínas plasmáticas), fluxo sanguíneo, desidratação, edema, gestação, barreira hemato encefálica (fármacos grandes e polares não passam).

3.Metabolismo/Biotransformação: fármaco é convertido á metabólito por ação enzimática.

Principais locais onde ocorrem: fígado e intestino.

Obs: metabólito ativo -> prolonga o efeito do fármaco

Metabólito inativo -> excreção

Pró-droga: é o fármaco ativado por enzimas

Reações enzimáticas envolvidas no metabolismo:

Reação de fase 1 -> alteração na estrutura do fármaco devido á ação de redução, oxidação e hidrólise.

Reação de fase 2 -> alteração de estrutura devido á reações de conjugação (sulfatação, metilação, acetilação e glicuronidação)

Fatores que modificam o metabolismo: idade (falta de enzimas), alimentação ( cofatores enzimáticos), sexo (homens

metabolizam mais rápido), patogenias (cirrose, hepatite, câncer hepático

),

interações medicamentosas.

4.Excreção

Renal(urina), biliar(fezes), pulmonar, cabelo, suor(fotossensível pode causar danos a pele), leite materno(pode causar danos a criança)

Recirculação entero-hepática: após excreção biliar o fármaco pode ser reativado por bactérias e reabsorvido e assim ocorre aumento da exposição do fármaco pelo organismo.

Excreção renal: pode ocorrer reabsorção passiva, secreção ativa

Fatores que modificam a excreção: Doenças renais ou hepáticas, idade, fluxo sanguíneo, interação medicamentosa, estado de ionização do fármaco, ph, pka

3.FARMACODINÂMICA: estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e como eles atuam

Mecanismo de ação: interações entre o farmaco e o local alvo resultando em mudanças bioquímicas e fisiológicas.

Receptores: Macromolécula ao qual o fármaco se liga para desencadear seus efeitos, e também o local de interação de substâncias endógenas.

Agonista: Fármaco ou substância química capaz de se ligar a um receptor e desencadear efeito semelhante a uma substância endógena.

Antagonista: agem como bloqueadores dos receptores, ou seja, diminuem as respostas dos neurotransmissores, presentes no organismo. O antagonismo pode diminuir ou anular o efeito do agonista.

Tipos de receptores:

Celulares -> moléculas transportadoras(de íons, omeprazol inibe a bomba iônica diminuindo o transporte de HCl) , canais iônicos (transporte de íons específicos, lidocaína inibe o canal de Na diminuindo a dor), enzimas(inibidores da ECA), receptores(acoplados a canais iônicos ou a proteína G favorecendo abertura do canal e influxo de íons), receptor intracelular (glicocorticoides e cortisol são transportados pelas chaperonas e agem no núcleo induzindo a formação de anexina que inibe a formação de ácido araquidônico )

Não celulares -> Secreções, microrganismos.

Respostas produzidas pela administração de fármacos:

Efeito terapêutico -> Efeito desejado do fármaco

Efeito colateral -> reação adversa que o fármaco pode causar

Efeitos adversos:

Hipersensibilidade -> reconhecimento do fármaco pelo sistema imune

Toxicidade -> resposta associada ao aumento excessivo da quantidade de fármaco no organismo desencadeando seus efeitos, pode matar o paciente.

Reação idiossincráticas -> resposta imprevisível e inesperada que pode ocorrer após administração do fármaco

Mudança da resposta do fármaco após a administração:

Tolerância -> diminui a resposta esperada do fármaco após dias de administração

Adaptação -> efeito do fármaco é anulado por mecanismo homeostásico

Dessensibilização de taquifilaxia -> diminuição da resposta do fármaco logo após sua administração

Hiperatividade ou hipersensibilidade ->aumento do efeito do fármaco após administração continuada

4.FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

-AGONISTAS SIMPATICO / NORADRENERGICOS OU ADRENERGICOS

AGONISTAS NORADRENERGICOS NÃO SELETIVOS

Adrenalina e isoprenalina: Agonista de receptor noradrenergico não seletivo, indicado para parada cardíaca, asma .

Efeitos colaterais: Boca seca, taquicardia, agitação, insônia, palidez, tremor, aumenta glicose e lipídeos no sangue.

receptor alfa1: vasoconstrição

Receptor beta1: aumenta a F.C

Receptor Beta2: broncodilatação

AGONISTAS NORADRENERGICOS SELETIVOS

1.Agonista seletivos de receptor alfa 1

Fenilefrina: Agonista seletivo de receptor alfa 1 (vaso constrição), indicado para midriatico, decongestionante nasal, é vaso constritor local

Efeitos colaterais: boca seca, mucosa seca, palidez, uso excessivo para descongestionante pode causar hipóxia e efeito rebote.

É contra indicado em gestantes (diminui O2 para o feto) e hipertensos.

2.Agonista seletivo de receptor beta 1

No coração aumenta F.C, no rim aumenta liberação de renina(para não causar vasoconstrição)

Dobutamina: agonista seletivo de receptor beta 1, indicado para parada cardíaca de diferentes etiologias

Efeitos colaterais: Arritmia, taquicardia, aumento da p.a, fibrilação

3.Agonista seletivos de receptor Beta 2

Agonista seletivo de receptor beta2,tendo como indicação em casos de asma, No receptor beta 2 do brônquio causa broncodilatação, e pode ser seletivo a receptor alfa 1 causando vasoconstrição e aumento da p.a (tomar cuidado na dosagem administrada)

Salbutamol, fenoterol: Duração do efeito curta, mas rápida.

Formoterol: Ação demorada e prolongada

Terbutalina: Agonista seletivo de receptor beta 2, indicado em caso de asma e usado também na prevenção do parto pré-maturo (no útero grávido, aumenta a quantidade de receptor beta 2 e a terbutalina causa relaxamento uterino evitando assim contrações no útero).

-ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS / ANTAGONISTAS SIMPATICOS OU SIMPATOLITICOS

ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS SELETIVOS

1.Antagonista seletivos de receptor alfa 1

Terazosina e prazosina: Antagonista de receptor alfa 1, causa vasodilação, indicado como anti-hipertensivo.

Transulozina: Indicado somente em hiperplasia benigna da próstata

Efeitos colaterais: Hipotensão, hipotensão ortostática (levantar e causar tontura, pode causar quedas em idosos), taquicardia reflexa (como efeito rebote)

5.FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PARASIMPÁTICO / COLINÉRGICO OU PARASIMPATOLITICO

-AGONISTAS MUSCARINICOS (RECEPTORES M2 E M3)

Pilocarpina: Agonista muscarinico, causa miose, é indicado em tratamento de glaucoma efeito colateral: aumenta secreção lagrimal

-ANTAGONISTAS MUSCARINICOS (RECEPTORES M2 E M3)

Atropina: Antagonista não seletivo muscarinico, nos olhos causa midríase, no coração aumenta F.C, nos brônquios causa broncodilatação, nos músculos lisos(intestino, ureter, útero) causa relaxamento

É indicada nos olhos para exame de fundoscopia, no coração para parada cardíaca, e atua como adjuvante anestésico, diminui motilidade intestinal (constipação), retenção urinária, antiespasmódico (diminui a cólica)

Efeitos colaterais: constipação, boca seca, taquicardia, retenção urinaria .

Escopolamina: Antagonista de receptor muscarinico, age no T.g.i, músculo liso viscerais, útero, ureter, SNC (antiemetico = contra náusea e vômitos)

É indicado para relaxamento, ele diminui a contração, diminui dor da cólica = antipasmódico

Efeitos colaterais: Diminui motilidade intestinal (constipação), boca seca, retenção urinária, diminui secreções.

Ipratrópio e tiotrópio: Antagonista de receptor muscarinico, indicado para asma, causa broncodilatação.

Oxibutimina: Ação na bexiga causa retenção urinária

Efeito colateral: boca seca, constipação

6. Inibidores da acetilcolinesterase (AchE ) ou anticolinesterásicos

Ach(acetil colila) +AchE (enzima acetilcolinesterase) = colina + acetato = diminuição de Ach na fenda sináptica

Os medicamentos inibem a ação da acetilcolinesterase (AchE) evitando a quebra da acetilcolina e assim aumentando a concentração de Ach na fenda.

Mecanismo de ação: inibem a atividade da enzima AchE

Fármacos: Rivastigmina (V.O) -> indicação = Alzheimer

Domepezila -> indicação = Alzheimer

Neostigmina -> indicação = para Reversão do bloqueio da junção neuro muscular

Fisostigmina (colírio) -> indicação = Glaucoma

7.Fármacos que atuam na junção neuro muscular (Nm)

-a Ach se liga no canal de Na+ e ocorre abertura do canal para a despolarização ocorrer e garantir a contração muscular.

-Agonista Nicotínico (bloqueador da junção neuro muscular despolarizante)

Succinilcolina (inibe o musculo por exaustão causando paralisia)

Mecanismo de ação: Agonista nicotínico liga-se aos receptores Nm e assim aumenta o influxo de Na+ provocando uma despolarização excessiva promovendo contração fixa do músculo (fasciculação) e dessa forma há paralisia muscular

Indicação: intubação e procedimentos de curta duração.

Efeitos colaterais: tremor e dores musculares

-Antagonista nicotínico

Atracurio, pancuronio, vecuronio, brometo de rocuronio

Mecanismo de ação: Antagonista nicotínico ligam-se aos receptores Nm e impedem a ligação e ação da Acetilcolina (antagonismo de Ach) no musculo e assim impede a contração muscular. Causando paralisia.

Indicação: procedimentos cirúrgicos

Reversão do bloqueio neuro muscular (não despolarizante)

-Neostigmina, fisostigmina

-São inibidores da AchE, o aumento da concentração de Ach na fenda desloca o Bjn não despolarizante da sua interação com Nm e reverte a paralisia muscular.

8. Resumo EFEITOS

   

Receptor envolvido na resposta simpática

Efeito

Receptor envolvido na resposta parassimpática

ÓRGÃO

Efeito simpatico

Parassimpático

Olhos

Midriase

B2

Miose

M3

Coração

Aumenta F.c

B1

Diminui F.c

M2

Pulmão

Broncodilatação

B2

Broncoconstrição

M3

Vasos

       

Sanguíneos

Vasoconstrição

Alfa1

Vasodilatação

M3

TGI

Diminui atividade

Alfa 1

Aumenta atividade

M2/m3

9. FARMACOS SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

AGONISTAS

Adrenalina e isoprenalina - receptor alfa1, Receptor beta1, Receptor Beta2.

Fenilefrina: receptor alfa 1

Dobutamina: receptor beta 1

Terbutalina: receptor beta2

Salbutamol, fenoterol e Formoterol: Receptor Beta 2, podendo ser seletivo a x1 em dosagens altas

Pilocarpina: muscarinico m2/m3

Succinilcolina: : Agonista nicotínico

ANTAGONISTAS

Terazosina e prazosina: receptor alfa 1

Atropina: muscarinico m2/m3

Escopolamina: muscarinico m2/m3

Ipratrópio e tiotrópio: muscarinico m2/m3

Atracurio, pancuronio, vecuronio, brometo de rocuronio: antagonista Nicotinico

10. FARMACOLOGIA SISTEMA CARDIOVASCULAR

INIBIDOR DA RENINA

Alisquireno

Mecanismo de ação: Inibidor da Renina (consequentemente diminui a formação dos componentes do SRAA, assim diminui a pressão)

Indicação: Anti-hipertensivo

INIBIDOR DA ECA

Captopril, ramipril, enalapril

Mecanismo de ação: Inibidor enzimático, inibe a enzima ECA (enzima conversora de angiotensina 2), e consequentemente diminui a angiotensina 2 e seus efeitos no aumento da pressão.

Efeitos colaterais: Tosse seca (os inibidores da ECA, principalmente o captopril, aumenta a bradicinina no pulmão causando tosse), Hipotensão, Hipercalemia

Indicação: Anti-hipertensivo

ANTAGONISMO DE RECEPTOR AT1 (evita a ação da angiotensina 2)

Losartana, Valsartana, olmesartana

Mecanismo de ação: Antagonismo de receptor AT1

Indicação: Anti-hipertensivo

Efeitos colaterais: Hipotensão

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO

VERAPRAMIL, DILTIAGEM

Mecanismo de ação: Inibem os canais de cálcio no coração e vasos.

Indicação: Tratamento de angina, arritmia e hipertensão (não é fármaco de 1° escolha)

Efeitos colaterais: Bradicardia, hipotensão, cogestão nasal, cefaleia

NIFEDIPINO

Mecanismo de ação: Bloqueiam canais de cálcio somente nos vasos sanguíneos.

Indicação: Tratamento de angina, arritmia e hipertensão (não é fármaco de 1° escolha)

Efeitos colaterais: hipotensão, Rubor facial, cogestão nasal, cefaleia

DIÚRETICOS

FUROSEMIDA (diurético de alça)

Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NA+, K+ e Cl- na alça de henle

Potencia alta pois age na alça de Henle

É raro o efeito mas pode causar ototoxidade (perda da audição).

HIDROCLORATIAZIDA (TIAZÍDICOS )

Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NA+, K+ e Cl- no tubo contorcido distal

É de potencia média pois age no no tubo contorcido distal

ESPIRONOLACTONA ( poupador de potássio )

Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NA+, K+ e Cl- no ducto coletor final

É de potencia baixa pois age no ducto coletor final

Efeitos COLATERAIS DOS DIURETICOS: Hiponatremia, hipocalcemia, hipocalemia, desidratação

# uso de Furosemida + Espironolactona: é usado em conjunto para poupar o potássio, pois o influxo de potássio é essencial para a contração do coração, sua falta pode causar arritmia, hipotensão aguda e até parada cardíaca#

ANTAGONISTAS DO SNA ULTILIZADOS NO TRATAMENTO DE HIPERTENSÃO

MECANISMO DE AÇÃO E FÁRMACO

Receptor alfa 1: Prazosina e terazosina

B1: Atenolol, metoprolol

B1 e B2: propranolol (pode causar bronco constrição)

B1, Alfa1 e Beta 2: Caverdilol (pode causar bronco constrição)

ESTATINAS

SINVASTATINA, ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA

Mecanismo de ação: inibem a enzima HMG-CoA redutase (3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reductase), a enzima limitadora da formação de colesterol no fígado.

Efeitos: Diminuição do nível de colesterol sanguíneo, Diminuem os triglicerídeos, Efeito antitrombótico

Indicação: Antitrombótico, Aterosclerose, Angina.

ANTICOAGULANTES

Heparina, Varfarina, Enoxaparina

Mecanismo de ação: indutor enzimático, ativação da enzima antitrombina III, que inibe a enzima Trombina, formadora dos coágulos de fibrina

Indicação: Anti trombótico, prevenção do embolismo sistêmico

Efeito colateral: Hemorragia, Anemia devida a micro-hemorragias gastrointestinais.

#ASS em doses baixas pode prevenir a formação de trombos #