Cedera sel

Cara Cedera Sel

Kekurangan oksigen (hipoksia)

Kekurangan zat makanan penting

Agent fisik (trauma, panas, dingin, radiasi, listrik)

Agent kimia dan obat-obatan

Agent (biologi) infektius

Reaksi imunologik

Kelainan genetik

Sel yang Cedera

Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi biokimia yaitu perubahan reaksi kimia /
metabolik didalam sel

Kerusakan biokimia dapat menyebabkan gangguan fungsi sel (fisiologi)

Kelainan biokimia dan fungsional dapat menyebabkan perubahan morfologik

(anatomi)

Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya ada
mekanisme adaptasi seluler terhadap stimulus

Misal otot yang mendapat tekanan adaptasinya hipertropi (misal pada hipertensi
pembesaran jantung)

Perubahan pada sel yang mengalami cedera awalnya biokimia fungsional

(fisiologi) morfologik (lesi)

Perubahan Morfologik Sel Cedera Subletal

Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) sering terjadi perubahan morfologik
yang reversibel

Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat, jika stimulus tidak hilang sel akan mati

Perubahan subletal pada sel secara alami disebut: degeneratif

Kematian Selluler

Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama sel tidak mampu lagi
beradaptasi proses ireversibel kematian sel (nekrosis)

Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat dalam
waktu lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya
sendiri (hemostasis)

Inti sel yang mengalami penghancuran progresif urutanya adalah:

Piknosis inti sel menyusut, batas tidak teratur, berwarna gelap (inti piknotik)

Karioreksis inti hancur, membentuk fragmen kromatin yang menyebar (inti

kariorektik)

Kariolisis inti tidak dapat diwarnai, dan inti hilang

Macam Nekrosis

Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya tetap, akibat sel litik dihambat kondisi
lokal pada jantung, ginjal, limpa

Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami pencairan akibat kerja enzim pada
otak dan medulla spinalis

Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi pecahanya tetap berada disekitarnya
pada paru

Gangren: nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya
bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada
usus)

Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) nekrosis terjadi akibat enzim pankreas

mengalir diluar duktus pada pankreas

Indikator Nekrosis

Hilangnya fungsi organ

Peradangan disekitar nekrosis

Demam

Malaise

Lekositosis

Peningkatan enzim serum

Kematian Somatik
Kriteria kematian somatik adalah:

Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung),

Terhentinya fungsi pernafasan dan

Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)

Perubahan post mortem: rigor mortis (kekakuan) livor mortis (warna ungu
kebiruan) algor mortis (pendinginan), autolisis (pencairan)

Peradangan

Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal pada vaskuler dan unsur unsur
pendukung jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya
protein

Peradangan merupakan respon protektif sistem imune non spesifik yang bekerja untuk
melokalisasi, menetralisir atau menghancurkan agent pencedera dalam persiapan
untuk proses penyembuhan

Tanda Peradangan

Rubor (kemerahan) akibat hiperemia atau kongesti

Kalor (panas) akibat lebih banyak darah

Dolor (nyeri) akibat perubahan pH, kadar ion, toksin yang merangsang saraf, juga
pembengkakan

Tumor (pembengkakan) kumpulan darah dan cairan eksudat

Fungsio lesa (hilangnya fungsi) bengkak, nyeri dan perubahan lingkungan

Aspek Cairan pada peradangan

Eksudasi: aliran cairan yang cepat melalui dinding pembuluh darah ke jaringan yang
mengalami peradangan.

Sistem limfatik membuang segala kelebihan cairan yang tersisa didalam ruang
interstitial

Aspek Seluler pada peradangan

Marginasi (pavementing): akibat aliran darah lambat dan viskositas yang tinggi,
leukosit bergerak kebagian perifer dari arus (menempel pada dinding vaskuler)

Emigrasi atau diapedesis: gerak leukosit keluar dari pembuluh darah melewati celah
antara dua endotel, dengan pseudopodia

Kemotaksis: gerakan leukosit menuju sasaran karena sinyal kimia

Media Peradangan

Sel yang terlibat dalam proses peradangan adalah: leukosit fagositik (neutrofil atau
PMN, makrofag atau eosinofil) trombosit dan limfosit

Keluarnya sel dari pembuluh darah: neutrofil (PMN) mendominasi pada awal
pembentukan eksudat, kemudian didominasi sel makrofag (monosit)

Limfosit dan sel plasma ditemukan dalam peradangan kronis

Respon peradangan dibawah kendali mediator peradangan:

Histamin: meningkatkan permiabilitas vaskuler

Faktor Hageman (dalam plasma):

Memulai mekanisme koagulasi instrinsik yang menimbulkan bekuan darah fibrin

Mengaktifasi sistem fibrinolisin mencairkan bekuan darah

Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin menyebabkan pelepasan bradikinin

(vasodilasi dan peningkatan permiabilitas)

Komponen sistem komplemen sebagai agen kemotaktik, opsonin (meningkatkan

fagositosis), anafilatoksin (pelepasan histamin meningkatkan permiabilitas
vaskuler)

Mediator kimia asam arakhidonat: prostaglandin, tromboksan, leukotrien

Pola Peradangan

Peradangan akut: fase eksudasi aktif

Peradangan subakut: ada bukti awal perbaikan disertai eksudasi

Peradangan kronis: ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai eksudasi

Eksudat serosa: eksudat non seluler (protein)

Transudat: pengumpulan cairan bukan karena radang

Eksudat Fibrinosa: eksudat non seluler yang banyak fibrinogen

Eksudat Musinosa atau kataral: eksudat non seluler bukan dari aliran darah (ingus)

Eksudat seluler: PMN

Pus: PMN (hidup dan mati, hancur), jaringan yang mencair dan tercerna, cairan
eksudat dan bakteri penyebab.

Abses: supurasi lokal dalam jaringan padat (lubang berisi nanah), merupakan lesi
yang sulit diatasi oleh tubuh, terus membesar dengan pencairan jaringan dan berusaha
membentuk lubang

Pada abses obat tidak dapat menembus dinding perlu eksisi

Abses pada paru lubang menembus pleura emfiema

Sinus: saluran yang menghubungkan abses dengan permukaan

Fistula: saluran abnormal yang menghubungkan dua organ atau lumen organ
berongga dan permukaan tubuh

Furunkel (bisul): peradangan supuratif di folikel rambut

Karbunkel: peradangan supuratif subkutan

Flegmonus atau selulitis: peradangan supuratif yang meluas secara difus melalui
jaringan

Penyembuhan Luka

Resolusi: proses penyembuhan normal yaitu jaringan diperbaiki dengan sel jenis yang
sama (regenerasi) atau penggantian jaringan parut atau keduanya

Penyembuhan primer: penyembuhan dengan jaringan parut minimal, biasanya pada

luka insisi bedah (tepi rata)

Penyembuhan sekunder: penyembuhan dengan banyak jaringan parut, pada luka

dengan tepi kasar dan bercelah

Luka insisi

Perdarahan, hemostasis, pembentukan bekuan-permukaan jadi kering, membentuk

keropeng

Respon peradangan akut

Kontraksi tepi luka

Debridemen pembersihan darah dan debris lain oleh fagosit

Stadium organisasi atau proliferasi, membentuk jaringan granulasi untuk mengisi luka

Maturasi kolagen dan kontraksi parut

Remodeling parut

Faktor Pemicu Penyembuhan Luka

Suply darah yang baik kedaerah cedera

Usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)

Nutrisi yang baik (protein, vit C, Zenk)

Pendekatan tepi luka yang baik

Fungsi lekosit serta respon peradangan yang normal

Penyembuhan luka terganggu:

Pemberian kortikosteroid menghambat proses peradangan

Adanya benda asing

Jaringan nekrotik atau infeksi pada luka

Insisi dan drainase abses atau debridemen luka mempercepat penyembuhan

Komplikasi Penyembuhan Luka

Proud flesh: jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka

Keloid: jaringan parut yang meluas melebihi batas luka asli

Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut, mengganggu gerak sendi

Neuroma traumatik: serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap dalam
jaringan parut

Dehiscene: terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan

Eviserasi: pecahnya hingga terbukanya luka abdomen yang disertai keluarnya usus

Hernia insisional: menonjolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka abdomen

Secara morfologi
Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat menggunakan
mikroskop[rujukan?]:
1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun
cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai caspase.
Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.
2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
3. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan
padat pada membran inti.

4. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong.

5. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan mencuat
keluar dan dikenali oleh fagosit,[3] dan kemudian sel mengalami fagositosis, atau
6. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang kemudian
difagositosis.