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OFTALMOLOGIA TEORICA
Trabajo de investigacin
7 B
19/09/2016
Otras denominaciones:
Cubierta media del globo ocular.
Tnica vascular.
En el estudio y anlisis de patologa y hallazgos clnicos distinguimos tres
porciones:
vea Anterior: iris y pars plicata del cuerpo ciliar.
vea Intermedia: pars plana del cuerpo ciliar.
vea Posterior: coroides.
vea Anterior: El iris es la porcin ms anterior de la vea; de forma circular y con una
apertura central denominada, pupila.
El iris se encuentra compuesto de dos capas celulares, 1) una capa discontinua de
clulas estromales y melanocitos que limita un estroma fibroso laxo y 2) por detrs un
epitelio pigmentado.
El iris divide al polo anterior del ojo en:
Cmara anterior; limitada por delante por la cara posterior de la cornea y por detrs por
las caras anteriores del iris y del cristalino en el rea pupilar.
Cmara posterior; limitada por delante por la cara posterior del iris y por detrs por la
cara anterior del cristalino, znulas y perifricamente por el cuerpo ciliar.
vea Intermedia:
Pars plana del cuerpo ciliar: Parte posterior del cuerpo ciliar; lisa y plana; mide 4 mm en
promedio. En ntima relacin con la fase anterior del cuerpo vtreo. Se contina con la
retina y el rea de transicin se denomina Ora Serrata. En el lado temporal puede medir 6
mm y en el nasal 5 mm.
vea Posterior:
La Coroides es la estructura ms externa de la retina, constituida por una trama vascular
que nutre la capa de foto receptores (ubicadas en el tercio externo de la retina). Al
examen el aspecto rosado del polo posterior lo proporciona la coroides a travs de la
transparencia de la retina. Constituye una estructura de transicin denominada la Ora
Serrata delante del ecuador del globo ocular, justamente donde termina la retina detrs
del cuerpo ciliar y Pars plana.
Coroides: o Capa de grandes vasos: ubicacin y ramificacin de los vasos ciliares.
o Capa coriocapilaris o de pequeos vasos: capa interna que forma las venas de
UVEITIS
El trmino uvetis denota inflamacin del iris (iritis, iridociclitis), del cuerpo ciliar (uvetis
intermedia, ciclitis, uvetis perifrica o del anillo ciliar) o de la coroides (coroiditis). El uso
comn, sin embargo, incluye inflamacin de la retina (retinitis), vasculatura retiniana
(vasculitis retiniana) y nervio ptico intraocular (papilitis).
La uvetis puede ser secundaria a la inflamacin de la crnea (queratitis), esclertica
(escleritis), o ambas (escleroqueratitis). Afecta sobre todo a personas de 20 a 50 aos de
edad y provoca 10 a 20% de los casos de ceguera legal en pases desarrollados. Es ms
comn en pases en vas de desarrollo, en gran parte a causa de la mayor frecuencia de
infecciones que pueden afectar los ojos, como toxoplasmosis y tuberculosis.
UVEITIS ANTERIOR
Es la ms comn, por lo general es unilateral y aguda en el principio.
ETIOLOGIA:
CUADRO CLINICO:
Sus sntomas tpicos incluyen dolor, fotofobia y visin borrosa. El examen suele revelar
enrojecimiento circuncorneal con mnima inyeccin de la conjuntiva palpebral o descarga,
La pupila puede ser pequea (miosis) o irregular a causa de la formacin de sinequias. La
sensibilidad corneal y la presin intraocular deberan verificarse en cada paciente con
uvetis.
En pacientes con inflamacin activa suelen ser evidentes aglomerados de leucocitos y
detritus inflamatorios (denominados precipitados querticos) sobre el endotelio corneal.
Los precipitados querticos pueden ser grandes (denominados grasa de oveja o
granulomatosos,pequeos y no granulomatosos o estrellados.
UVEITIS INTERMEDIA
ETIOLOGIA:
Tiende a afectar a pacientes despus de la adolescencia o adultos jvenes. Afecta
a varones y mujeres por igual.
La uvetis intermedia afecta sobre todo la zona intermedia del ojo (cuerpo ciliar, en
especial el anillo ciliar, retina perifrica y humor vtreo).
La causa es desconocida en la mayora de los casos, aunque la sfilis,
tuberculosis y sarcoidosis deben excluirse con pruebas ancilares y de laboratorio
adecuadas. La esclerosis mltiple tambin debe considerarse, en particular
cuando existen signos o sntomas de soporte. La uvetis intermedia se halla ms
que nada entre adultos jvenes, afecta a hombres y mujeres por igual y es
bilateral hasta en 80% de los casos.
La causa de uvetis intermedia se desconoce en la vasta mayora de los pacientes,
aunque la sarcoidosis y esclerosis mltiple representan 10 a 20% de los casos.
CUADRO CLINICO:
Sus sntomas tpicos incluyen visin borrosa y depsitos en el humor vtreo. Por lo
comn, el dolor, fotofobia y enrojecimiento estn ausentes o son mnimos, aunque
pueden ser ms prominentes al principio. El hallazgo ms notable en el examen es
la vitritis, a menudo acompaada por condensados vtreos, ya sea de flotacin
libre (como bolas de nieve) o en estratificado sobre el anillo ciliar y el cuerpo
ciliar (como banco de nieve). Puede haber inflamacin de la cmara anterior
media. Si este signo es considerable, la inflamacin se denomina ms
adecuadamente uvetis difusa o panuvetis.
Las complicaciones ms comunes de la uvetis intermedia incluyen edema
macular cistoide, vasculitis retiniana y neovascularizacin del disco ptico y la
retina.
DIAGNOSTICO:
El diagnstico se tiene que realizar explorando el fondo de ojo para dilatar la
pupila.
La uveitis intermedia se caracteriza por una vitritis con pocas o ninguna clula en
la cmara anterior y la ausencia de una lesin inflamatoria focal en el fondo de ojo.
TRATAMIENTO:
Para tratar el edema macular cistoide o neovascularizacin retiniana se usan,
sobre todo, los corticosteroides. Los comunes deben probarse por 3 a 4 semanas,
para identificar a pacientes predispuestos a desarrollar hipertensin ocular
inducida por corticosteroides. Si no se observan mejoras y no se desarrolla
hipertensin ocular, puede ser eficaz una inyeccin intraocular o sub-Tenon
posterior de acetonuro de triamcinolona (40 mg/ml). Por lo general, pacientes con
uvetis intermedia progresan con ciruga de cataratas.
El acetonuro de triamcinolona intraocular (0.05 a 0.1 ml [2 a 4 mg]) o prednisona
oral (0.5 a 1.5 mg/kg/da) pueden tambin ser eficaces. Pueden requerirse
agentes suplementarios de los corticosteroides, como metotrexato, azatioprina,
micofenolato de mofetilo, ciclosporinas, tacrolimus, ciclofosfamida, clorambucilo o
los inhibidores de TNF- para tratar formas crnicas o graves de inflamacin no
infecciosa, en particular cuando hay implicaciones sistmicas.
UVEITIS POSTERIOR
Incluye retinitis, coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis, las cuales pueden ocurrir
solas o en combinacin.
ETIOLOGIA:
La retina, la coroides y el nervio ptico son afectados por varios trastornos
infecciosos y no infecciosos. La mayora de los casos de uvetis posterior estn
asociados con alguna forma de enfermedad sistmica. A menudo la causa puede
establecerse con base en: 1) la morfologa de la lesin, 2) el modo del principio y
el desarrollo de la enfermedad o 3) la asociacin con sntomas o signos
sistmicos. Otras consideraciones son la edad del paciente y la implicacin
unilateral o bilateral. Las pruebas ancilares y de laboratorio suelen ser auxiliares.
Las causas ms comunes de retinitis en pacientes inmunocompetentes son la
toxoplasmosis, sfilis y enfermedad de Behet, mientras que las causas ms
comunes de coroiditis son la sarcoidosis, tuberculosis y enfermedad de VogtKoyanagi-Harada. La papilitis inflamatoria (neuritis ptica) puede ser causada por
cualquiera de estas enfermedades, pero deber sospecharse siempre de la
esclerosis mltiple, en particular cuando est asociada con dolor ocular
empeorado por el movimiento.
Causas menos comunes de uvetis posterior incluyen linfoma intraocular, sndrome
de necrosis retiniana aguda (ARN, por sus siglas en ingls), oftalma simptica y
los sndromes de los puntos blancos, como el sndrome de los puntos blancos
evanescentes o epiteliopata placoide posterior multifocal aguda.
CUADRO CLINICO:
Los sntomas tpicos incluyen depsitos en el humor vtreo, prdida del campo
visual o escotomas, incluso visin decreciente, la cual puede ser grave. El
desprendimiento de la retina, aunque no es frecuente, es ms comn en la uvetis
posterior y puede ser de naturaleza regmatgena o exudativa.
1. Visin reducida. La agudeza reducida de la visin puede estar en todos los tipos
de uvetis posterior, pero en especial en el grupo de una lesin macular o
desprendimiento de retina. Cada paciente debe ser examinado en busca de un
defecto pupilar aferente, el cual, cuando existe, significa nervio ptico o disfuncin
retiniana diseminados.
2. Inyeccin ocular. El enrojecimiento del ojo no es comn en uvetis
estrictamente posterior, sino que puede verse en uvetis difusa.
3. Dolor. Es atpico en uvetis posterior, pero puede encontrarse en endoftalmitis,
escleritis posterior o neuritis ptica, en particular cuando es causada por esclerosis
mltiple.
DIAGNOSTICO:
Los signos importantes en el diagnstico de uvetis posterior incluyen la formacin
de hipopin, formacin de granuloma, glaucoma, vitritis, morfologa de las
lesiones, vasculitis, hemorragia retiniana y formacin de cicatrices.
La uvetis posterior en pacientes de menos de 3 aos puede ser causada por un
sndrome encubierto, como retinoblastoma o leucemia. La causa infecciosa de
uvetis posterior en este grupo de edad incluye toxoplasmosis congnita,
toxocariasis e infecciones perinatales causadas por sfilis, citomegalovirus, virus
del herpes simple, virus de varicela zoster o virus de rubola.
En el grupo de 4 a 15 aos, las causas ms comunes de uvetis posterior son
toxoplasmosis y toxocariasis. Las causas no comunes incluyen sfilis, tuberculosis,
sarcoidosis, sndrome de Behet y enfermedad de Vogt-KoyanagiHarada.
En el grupo de 16 a 50 aos, el diagnstico diferencial para uvetis posterior
incluye sfilis, tuberculosis, sarcoidosis, toxoplasmosis, enfermedad de Behet,
enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada y el sndrome de ARN.
Pacientes de ms de 50 aos de edad que padecen uve- tis posterior pueden
tener sfilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfoma intraocular, coriorretinitis en
perdigonada, sndrome de ARN, toxoplasmosis o endoftalmitis endgena.
TRATAMIENTO:
La uvetis posterior, responde mejor a inyecciones sub-Tenon de acetonuro de
triamcinolona, por lo comn 1 ml (40 mg), aplicadas superotemporalmente. El
acetonuro de triamcinolona intraocular (0.05 a 0.1 ml [2 a 4 mg]) o prednisona oral
(0.5 a 1.5 mg/kg/da) pueden tambin ser eficaces.
Pueden requerirse agentes suplementarios de los corticosteroides, como
metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclosporinas, tacrolimus,
ciclofosfamida, clorambucilo o los inhibidores de TNF- para tratar formas crnicas
o graves de inflamacin no infecciosa, en particular cuando hay implicaciones
sistmicas