Definicin de la enfermedad.

- Incapacidad brusca y transitoria de los riones para mantener la homeostasis (balance) nitrogenada de
lquidos, electrlitos y cido base, por disminucin de la filtracin glomerular asociada o no a lesin tubular, por causas diversas. Los SS ms
importantes son de desequilibrio hidroelectroltico (DHE) con deplecin o expansin del lquido extracelular (LEC) y su repercusin orgnica.
Estos riesgos con atencin temprana evitan la instalacin y progresin de la IRA. Instalada la IRA, la mortalidad es variable y sus secuelas
requieren vigilancia y seguimiento.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y SUS NIVELES DE PREVENCIN
PERIODO PREPATOGNICO
PERIODO PATOGNICO
Agente.1.
Prerrenal.
Hipovolemia
con
hipoperfusin, dficit de nutrientes e
MUERTE.- LA ENFERMEDAD RENAL
hipoxia renal transitoria o persistente
TERMINAL, es la ltima etapa de la
por:
deshidratacin,
septicemia,
enfermedad renal. Esto es cuando sus
quemaduras y hemorragia. Es la ms
riones ya no pueden atender las
frecuente en lactantes.
necesidades
de
su
cuerpo. La
2. Renal o parenquimatosa por lesin
enfermedad renal terminal tambin se
directa
por:
hipoperfusin
con
denomina enfermedad renal en etapa
isquemia, lesin capilar glomerular,
terminal (ERET).
mesangial y necrosis tubular debido
a: inflamacin (glomrulo nefritis),
Puede ser necesario tratar la ERT
coagulacin intravascular con o sin
con dilisis o un trasplante de rin.
sepsis, sndrome urmico hemoltico,
Usted puede necesitar llevar una dieta
antiinflamatorios
no
asteroideos
especial o tomar medicinas que ayuden
(AINE), vasculitis (lupus, prpura
a su cuerpo a funcionar correctamente.
vascular,
etc.),
Frecuente
en
preescolares y escolares.
DILISIS
3. Posrenal. Por obstruccin aguda
bilateral del tracto urinario debido a:
La dilisis realiza parte del trabajo de los
estenosis, tumores, litiasis, valvas
riones cuando estos dejan de funcionar
uretrales posteriores, etc.
bien.
Husped.- A menor edad, peso y

superficie corporal (SC) del paciente

la morbimortalidad es mayor; los
pacientes con respuesta inflamatoria
disminuida
como
desnutridos,
neutropnicos,
con
cncer
e
inmunosuprimidos
aumentan
o
potencian el riesgo de lesin renal si
se asocian txicos renales
Ambiente.- La contaminacin del aire
y alimentos por insalubridad y
pobreza favorecen desnutricin e
infecciones ms severas y facilitan
inicio y progresin de IRA.

La dilisis puede:
Eliminar la sal y el agua extra y
los productos de desecho para que no se
acumulen en su cuerpo.

Mantener niveles seguros de

vitaminas y minerales en su
cuerpo.

Ayudar a controlar la presin

arterial.

Ayudar al cuerpo a producir

glbulos rojos.

Estado crnico. - La Insuficiencia renal puede

ser aguda o rpida o sbita en el inicio donde se
llama insuficiencia renal aguda o escasez renal
aguda. Cuando la insuficiencia renal ocurre
despus de enfermedad de rin a largo plazo,
se llama insuficiencia renal crnica.
La ERC lleva a una acumulacin de lquido y
productos de desecho en el cuerpo. Este

padecimiento afecta a la mayora de las

funciones y de los sistemas corporales, incluso:

Hipertensin arterial

Hemogramas bajos

Vitamina D y salud de los huesos

Secuelas y dao. - Aunque tradicionalmente se ha

responsabilizado a la necrosis de la muerte de las
clulas tubulares, en los ltimos aos se ha
comprobado la importancia de la apoptosis como
mecanismo lesional. En trminos generales puede
afirmarse que agresiones severas de tipo isqumico o
nefrotxico directo producen necrosis, en tanto que
agresiones ms moderadas dan lugar a apoptosis. En
patologa humana se ha comprobado que, en la
mayora de IRA, el porcentaje de clulas apoptticas
es muy superior al de clulas necrticas.

Complicaciones. - En un importante nmero de cuadros de

fracaso renal las alteraciones morfolgicas encontradas
pueden explicar, al menos en parte, el origen de la oliguria y
retencin de productos nitrogenados como consecuencia de
reduccin de la masa nefrnica o de la superficie de

filtracin glomerular. En la mayora de los casos de IRA

establecida slo se encuentran lesiones tubulares, lo que
ha originado el trmino de necrosis tubular aguda (NTA),
utilizado frecuentemente como sinnimo de IRA de origen
no glomerular. La necrosis tubular producira retrodifusin
de la orina filtrada y aumento de la presin hidrosttica
intraglomerular como consecuencia de obstruccin tubular
por clulas descamadas y cilindros.
CLNICA

SUBCLNICA

Signos y sntomas.- oliguria (menos de 1 mL/kg/h) que puede durar

de 5 a 21 das. Cuando la IRA es prerrenal la duracin es menor,
llegando a ser de h acompaadas o no de signos clnicos de
hiperpnea, signos neurolgicos como: periodos de sopor-irritabilidad,
hiper o hipotona, convulsiones por las alteraciones inicas, uremia o
HTA. El estado de conciencia (AVDI o Glasgow) y la presencia de
sangrados en cualquier forma de IRA esta relacionada directamente
con la cifra de azoados en sangre. Los nios con IRA toleran menos la
azotemia en comparacin con los nios que padecen insuficiencia
renal crnica. Los signos y sntomas de IRA pueden ser mnimos o no
presentarse si existe sospecha fundada de lesin, hipercatabolismo,
entre otra; y ser un evento que puede evitarse o tratarse a tiempo.

Cambios sistmicos: . Hay varios mecanismos (vascular, tubular y humoral) para

explicar la IRA. Es apropiado considerar que el conjunto de stos constituye la base
real del problema, con hipoxia, hipoperfusin, DHE y lesin celular. El mecanismo
vascular con la vasoconstriccin extrema de la arteriola aferente y/o eferente causa
hipoperfusin glomerular, de los capilares peritubulares o ambos y en consecuencia
lesin de las clulas tubulares, por hipoxia y dficit de nutrientes.
El mecanismo tubular por lesin de las clulas produce disminucin de ATP con
alteraciones de la membrana celular y los organelos. Dichas alteraciones causan paso

de Na y Ca al espacio intracelular.

.
Cambios locales.- Si la lesin glomerular es proporcional a la tubular, el volumen
urinario es normal y si es mayor la tubular sin obstruccin, el paciente tiene poliuria. El
proceso obstructivo puede estar situado desde el tbulo contorneado proximal hasta la
uretra. La presencia de obstruccin tubular desarrolla y mantiene la IRA. Prevenir la lesin
y/o remover la obstruccin produce proteccin funcional efectiva de la IRA isqumica.
Contacto agente-husped.- La reduccin importante de la FG conduce al periodo de oliguria de la
IRA, que se manifiesta por elevacin de azoados. A menor edad el periodo de oliguria es ms corto. En
el RN la oliguria persistente se considera menor de 1 mL/kg/h en las primeras 36 h de vida y se
relaciona con mayor morbimortalidad y secuelas neurolgicas. Cuando la IRA es prerrenal por
hipoperfusin, la reabsorcin de sodio es mayor y se concentra la orina.

PREVENCIN PRIMARIA

PREVENCION SECUNDARIA

Promocin de
la salud

Proteccin
especfica

Diagnstico precoz y
tratamiento oportuno

Promover hbitos
dietticos
e
higinicos

alimentos
no
contaminados y
lavado
de

Impedir
txicos
como
AINE,
antibiticos, etc.
Usar
medicamentos
nefrotxicos,

El diagnstico se hace con

pruebas de funcin renal,
relacionados con los signos
y sntomas del cuadro clnico
y
las
repercusiones
sistmicas de la enfermedad

SECUNDARIA TERCIARIA

Limitacin del dao

Rehabilitacin

A
consecuencia
de
las
complicaciones de la enfermedad
primaria,
tratar
o
evitar:
bacteriemia,
anemia,

Si hay secuelas se manifiestan por

diversos grados de lesin renal
glomerular, tubular o ambos y el
manejo es semejante a la insuficiencia
renal irreversible. En el seguimiento
valore progresin o regresin de la

manos y una
dieta saludable
para un estilo de
vida sano. La
nutricin favorece
mejor respuesta
y control de la
enfermedad.

valorar
riesgo
beneficio
y
ajustar la dosis,
cuando
sea
necesario. Con el
programa
de
hidratacin oral
ha disminuido la
deshidratacin y
los pacientes con
IRA. En todo
paciente
con
factor de riesgo
por
ambiente,
husped o ambos
para iniciar o
producir
lesin
renal, evite y trate
al
inicio
la
hipoperfusin e
hipoxia
renal,
lesin
txica
directa
u
obstruccin.
El
paciente
con
cncer y anemia
crnica
que
requiere
hiperhidratacin,
si no se le
transfunde
paquete globular
previo tiene el

primaria. En casos con

hipovolemia, al restituir el
volumen del LEC, con una
carga de lquidos a 20 mL/kg
de peso en una hora, de
solucin glucosada 5% (SG
5%)/solucin fisiolgica (SF)
en relacin 2 a 1.

enfermedad.
convulsiones, alteraciones de
coagulacin, hipotermia, etc.
Paciente con sepsis en quienes
la presin arterial permaneci en
lmites normales, ocasionalmente
presentaron CID y por lo tanto se
evita la lesin renal. Evite o trate
DHE de Na, K, agua, Ca e HTA,
antes o durante el sndrome de
IRA. En fases tempranas ya
diagnosticada
la
IRA,
el
tratamiento mdico y la dilisis
peritoneal limitan el dao, evitan
la progresin de la lesin y
disminuye la morbimortalidad. En
la IRA parenquimatosa, despus
de la fase polirica, disminuye la
urea y creatinina sricas, pero
contina
con
alteraciones
tubulares que tardan en sanar de
semanas a meses, presentando
incapacidad para concentrar
orina con poliuria y riesgo de
DHE.

riesgo de hacer
insuficiencia
cardiaca
congestivovenos
a (ICCV), IRA o
ambas. En el
paciente
con
enfermedad
primaria
(gastroenteritis,
bronconeumona,
renal,
etc.)
complicada o no,
evitar o tratar la
progresin
del
proceso,
para
prevenir
lesin
renal.