UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGIA
ASIGNATURA:
ANATOMA PATOLGICA E
HISTOPATOLOGA
ALUMNO:

DOCENTE:
DRA. ENA ZELAYA C.
SEMESTRE:
4

PARALELO:
2

INDICE
INTRODUCCIN.............................................................................................. 4
OBJETIVO GENERAL........................................................................................ 5
OBJETIVOS ESPECIFICOS.................................................................................5
La sangre y sus componentes........................................................................6

ALTERACIONES DE LAS CLULAS ROJAS.............................................................7

ANORMALIDADES EN EL TAMAO...................................................................7
Macrocitos................................................................................................... 7
Microcitos.................................................................................................... 7
ANORMALIDADES EN FORMA..........................................................................8
Equinocito................................................................................................... 8
Estomatocito............................................................................................... 9
ANORMALIDADES CITOPLASMTICAS.............................................................9
Anillos de Cabot........................................................................................ 10
Cuerpos de Heinz...................................................................................... 10
Siderocitos................................................................................................ 10
Normocroma............................................................................................ 10
Hipocroma................................................................................................ 10
Hipercroma............................................................................................... 10
Policromatoflia.......................................................................................... 10
ALTERACIONES DE LOS GLOBULOS BLANCOS...............................................11
LEUCOPENIA.............................................................................................. 11
NEUTROFILIA............................................................................................. 12
LINFOCITOSIS............................................................................................ 12
EOSINOFILIA.............................................................................................. 12
BASOFILIA................................................................................................. 12
PLAQUETAS.................................................................................................. 12
HEMOSTASIA................................................................................................ 13
La hemostasia incluye:............................................................................... 13
La hemostasia primaria.............................................................................13
Desarrollo.................................................................................................. 14
TRASTORNOS HEMORRAGICOS....................................................................14
FACTORES DE LA COAGULACION..................................................................15
TRASTORNOS DE LA COAGULACION.............................................................16
HEMOFILIA................................................................................................. 16
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.........................................................16
DEFICIENCIAS DE FACTOR POCO COMUNES..............................................16
TRANSTORNOS HEREDITARIOS DE LA FUNCION PLAQUETARIA.................16
CONCLUSIONES............................................................................................ 17
BIBLIOGRAFIA............................................................................................... 18

INTRODUCCIN
Todos deberamos conocer como funciona nuestro organismo, en esta investigacin podemos
encontrar informacin que puede ayudar a resolver estas dudas, en este caso algo tan sencillo a
simple vista como lo es la sangre.
La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados.
Su color rojo caracterstico es debido a la presencia del pigmento hemoglobnico contenido en los
eritrocitos. Es un tipo de tejido con una constitucin compleja, tiene una fase slida, que incluye a
los glbulos blancos, los glbulos rojos y las plaquetas) y una fase lquida, representada por el
plasma sanguneo. Veremos qu es exactamente cada uno de estos a continuacin.

OBJETIVO GENERAL
Describir y conocer de manera general la sangre, como serian sus componentes
y poder diferenciar en la sangre la parte slida y la parte liquida que contiene.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
Conocer los componentes de la sangre.
Diferenciar los tipos de clulas sanguneas que tenemos dentro de nuestro

cuerpo.
Describir la parte slida y liquida de la sangre.
Describir los trastornos hemorrgicos.
Describir los factores de la coagulacin.
Conocer las alteraciones de los globulos blancos.

TEJIDO SANGUINEO Y TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS

La sangre y sus componentes.

La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados.
Su color rojo caracterstico es debido a la presencia del pigmento hemoglobnico contenido en los
eritrocitos. Es un tipo de tejido con una constitucin compleja, tiene una fase slida, que incluye a
los glbulos blancos, los glbulos rojos y las plaquetas) y una fase lquida, representada por el
plasma sanguneo.

Los componentes de la sangre son los siguientes:

Plasma. Se trata del componente lquido de la sangre en el que estn suspendidas las siguientes
clulas sanguneas:
Glbulos rojos (eritrocitos). Transportan oxgeno desde los pulmones al resto del cuerpo.
Glbulos blancos (leucocitos). Contribuyen a combatir infecciones y asisten al proceso inmunolgico.
Los tipos de glbulos blancos incluyen:

Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos
Neutrfilos

Plaquetas (trombocitos). Colaboran en la coagulacin sangunea.

ALTERACIONES DE LAS
CLULAS ROJAS.
Las
eritrocitos

anormalidades morfolgicas de los

se presentan en tres categoras:
Anormalidades en el tamao,
anormalidades en la forma y
anormalidades citoplasmticas.

ANORMALIDADES EN EL TAMAO.

Como se anot anteriormente el dimetro de la clula roja oscila entre 6.2 - 8.2 micras con un tamao
promedio
de
7.2
micras.
Cuando patolgicamente se aumenta o disminuye dicho dimetro el resultado ser:
Macrocitos: Son eritrocitos con dimetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis est usualmente
acompaada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparicin puede estar asociada a: Deficiencia de
vitamina B12 y/o cido flico. Estrs medular cuando hay eritropoyesis acelerada. Trastornos
hepticos. Es importante anotar que
normalmente
los
extendidos de sangre perifrica de
neonatos
se
caracterizan por presentar una macrocitosis
significativa.

Microcitos: Recibe
nombre el glbulo
que presenta un
dimetro inferior a
6.0 micras, la microcitosis est usualmente acompaada de un
PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades
que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina
como son las anemias por deficiencia de hierro y las
talasemias. Generalmente los microcitos se acompaan de bajo
por
lo
cual
se
denominan
microcitos
hipocrmicos.
este
rojo

contenido

de

hemoglobina

Megalocitos: Son los grandes macrocitos ovales, clulas donde se combina una alteracin del
tamao y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de dimetro. Caractersticamente se
observan
en
anemias
megaloblsticas.

ANORMALIDADES EN FORMA
Equinocito:
Caractersticamente
aparece
como una clula
dentada que presenta sobre su superficie
pequeas
progresiones redondeadas a manera de
bombas o vesculas
de tamao uniforme y simtricamente
distribuidas que con
el MEB, semejan un erizo de mar.
La transformacin discocito-equinocito se
puede producir in
vitro por exposicin de las clulas rojas a
diversos
agentes
inductores tales como: suspensin de eritrocitos en salina, interaccin con superficies de vidrio o
agentes lticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son reversibles si se elimina el
agente inductor antes de que ocurra prdida del material de membrana. Cuando son inducidos
experimentalmente ocurren en fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hdrico ni
prdida de fragmentos de membrana. Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el
control de las bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP altera la
salida de Ca++, incrementando as su contenido intracelular, lo que a su vez acarrea una prdida
selectiva de K+, salida de agua y deshidratacin celular llamado Fenmeno Gardos. El bombeo
activo de Ca++ es crtico para la clula roja porque concentraciones elevadas de este catin, se
asocian con efectos fisiolgicos adversos as: a niveles micromolares ocurre formacin de equinocitos

como consecuencia del Fenmeno Gardos. A niveles milimolares la alteracin compromete protenas
contrctiles (espectrina y ankirina) y fosfolpidos de membrana, generando clulas equinocticas con
rigidez de membrana descritas como esfero-equinocitos que representan el estadio terminal de la
clula sobrecargada de Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulacin intracelular de Ca++
son equinocitognicos. Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del
metabolismo glicoltico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia
microangioptica.
Acantocito. Al microscopio electrnico esta clula se observa como una estructura densa e
irregularmente contrada. Bajo el microscopio de luz es un hemate con escasas proyecciones
espiculadas que no presentan una distribucin homognea y varan en longitud y nmero. Los
acantocitos se generan cuando las clulas rojas normales se exponen a condiciones que modifican el
contenido lipdico de su membrana, alterando la relacin colesterol libre / fosfolpidos en ciertas zonas
de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible. La a-beta-lipoproteinemia es el
paradigma de los desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad.
Los acantocitos tambin puede observarse en cirrosis alcohlica con anemia hemoltica, en algunos
casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recin nacido y despus de la
esplenectoma.
Estomatocito. En los individuos normales el 3% o
menos de las clulas
rojas en el extendido de sangre perifrica son
estomatociticas.
El
estomatocito se define como una clula unicncava
que en los extendidos
coloreados con Wright presenta una depresin central
e
longada
con
apariencia de boca o estoma (de all su nombre) que
sustituye el rea de
palidez central redondeada de los discos bicncavos.
Es
un
estado
transicional en la transformacin discocito-esferocito.El
estomatocito
de
la
estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en
la bomba de Na+ - K+.
Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la clula roja progresivamente gana cationes,
agua y se hincha. De all el sinnimo de HIDROCITO, fenmeno opuesto a la formacin de crenocitos
o xerocitos acompaados de deshidratacin.

ANORMALIDADES
CITOPLASMTICAS.
Punteado basfilo: Agregados anormales de
sndromes talasmicos, intoxicacin por plomo,
hierro, sndromes que se acompaen de eritropoysis
Wright.

ribosomas.
En
deficiencia
de
ineficaz. Coloracin

Cuerpos de Howell Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados hipoesplnicos, anemia

perniciosa y anemias severas por dficit de hierro.
Anillos de Cabot: Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o
en figura de ocho. En intoxicacin por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolticas. Coloracin
Wright.
Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con sndromes
talasmicos o de hemoglobinas inestables, en el estrs oxidante cuando hay deficiencias enzimticas
de la va de pentosas principalmente y pacientes con asplenia. Coloracin azul de cresil brillante.

Siderocitos: Representan hierro no hemoglobnico dentro de los eritrocitos. Se observan aumentados

en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crnicas, anemia aplstica o en
anemias
hemolticas.

VALORACIONES EN EL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA (COLOR)

Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis teidos, el eritrocito tiene
un rea central de palidez de ms o menos la tercera parte del dimetro de la clula. En ciertos
trastornos las clulas llegan a contener menos hemoglobina de lo normal. El nico eritrocito que
dispone de ms hemoglobina de lo normal en relacin con su volumen es el esferocito, el que carece
de un rea central de palidez y se tie en forma uniformemente densa.
Normocroma: Trmino utilizado para indicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina
igual al nivel normal determinado por la concentracin de hemoglobina corpuscular media (PCHC).
Hipocroma:Se origina por una sntesis anormal de hemoglobina, asociada a deficiencia de hierro,
anemia sideroblstica, talasemia y anemia de las enfermedades crnicas. Se observa el eritrocito con
una mayor palidez central.

Hipercroma: Trmino que no representa una situacin real y que por lo tanto no se acoge.
Policromatoflia: Los eritrocitos policromatfilos (reticulocitos), suelen ser ms grandes que las
clulas normales en los frotis de sangre teidos con Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la
presencia de RNA residual en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas clulas se presentan
cuando hay disminucin en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una mdula sea
hiperplsica eritroide.

ALTERACIONES DE LOS GLOBULOS BLANCOS

Para poder valorar cules son las posibles causas de una alteracin de los glbulos blancos en los
anlisis de sangre, debe tenerse en cuenta el recuento total y el anlisis del resto de las clulas
sanguneas, la respuesta a las preguntas del mdico al paciente buscando otros signos o
sntomas, as como repetir el estudio sanguneo a las 2-4 semanas para ver la evolucin.
Las alteraciones de los glbulos blancos pueden ser de su forma (tamao y forma) o de su
funcionamiento, sobre todo los neutrfilos y los linfocitos. En muchos casos, se trata de
enfermedades hereditarias que se sospechan en pacientes con infecciones repetidas. Tambin se
producen en algunas infecciones, como la mononucleosis infecciosa, en reacciones ante algunos
medicamentos, y en anemias y neoplasias.
La alteracin por aumento en el nmero de leucocitos, se denomina leucocitosis, y segn el tipo
que est aumentado, se habla de neutrofilia, de linfocitosis y de eosinofilia. Se denomina
leucopenia a la disminucin en el recuento de glbulos blancos.

LEUCOPENIA
Cuando se produce una leucocitosis pueden aumentar todos los tipos de glbulos blancos, o slo
uno de ellos, principalmente los neutrfilos (neutrofilia) y, en segundo lugar, los linfocitos

(linfocitosis).
La leucocitosis puede ser debida a infecciones, intoxicaciones (plomo, benzoles), alteraciones
metablicas (acidosis diabtica o urmica), y hemopatas (anemia aplsica, sndromes
mieloproliferativos crnicos, policitemia), o asociada a neutrofilia intensa, como respuesta al
tratamiento con vitamina B12/cido flico, en quemados. Existe leucocitosis de forma normal, sin
que signifique problema de salud, en la infancia y el embarazo, o tras un intenso esfuerzo fsico.
Leucopenia significa disminucin de los glbulos blancos, y lo ms frecuente es que se trate de una
neutropenia. Los frmacos son la causa ms frecuente de neutropenia. Entre los ms habituales
tenemos el captopril, la indometacina, las penicilinas, los antitiroideos y el cloranfenicol. Suele
aparecer a las 1-2 semanas de administrar el frmaco, y cesa con su suspensin a los 4-7 das,
observndose una monocitosis de rebote.

NEUTROFILIA
La neutrofilia es el aumento de la cifra absoluta de neutrfilos. En la infancia existe una neutrofilia
fisiolgica (normal), que desaparece progresivamente hasta alcanzar cifras normales a los 5 aos.
Hay mltiples causas, bien fisiolgicas o patolgicas, debidas frecuentemente a infecciones de
probable origen bacteriano. En los fumadores de ms de 2 paquetes/da, se presentan cifras de
neutrofilos 2 veces mayores que la poblacin.

LINFOCITOSIS
Se denomina linfocitosis a la presencia de ms de 5.000 linfocitos/mm 3 en sangre perifrica. La
causa ms frecuente es la mononucleosis infecciosa que se acompaa de fiebre alta, faringitis,
aumento del tamao del hgado y adenopatas.

EOSINOFILIA
Se define como el aumento de eosinfilos por encima de las cifras normales. La causa ms
frecuente suele ser alrgica, aunque en poblacin inmigrante o que haya viajado a regiones
tropicales, se debe descartar la existencia de parsitos.
En el asma, el grado de eosinofilia se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. Otra
causa de eosinofilia importante son los frmacos, entre los que podemos destacan los
antiinflamatorios, la ranitidina, el alopurinol, las quinolonas, la penicilina, o las cefalosporinas.
Actualmente, el aumento de eosinfilos, se asocia a la infeccin por VIH y a los frmacos que se
utilizan en su tratamiento.

BASOFILIA
El aumento de los basfilos puede verse en numerosos procesos, como la varicela, el sarampin o
la tuberculosis, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crnica, la colitis
ulcerosa, la esplenectoma, y en anemias o leucemias.

PLAQUETAS
Las plaquetas son pequeas clulas que circulan en la sangre; participan en la formacin de
cogulos sanguneos y en la reparacin de vasos sanguneos daados.
Cuando un vaso sanguneo se lesiona, las plaquetas se adhieren al rea daada y se distribuyen a
lo largo de la superficie para detener la hemorragia (este proceso se conoce como adhesin). Al
mismo tiempo, pequeos sacos ubicados al interior de las plaquetas y llamados grnulos liberan
seales qumicas (este proceso es llamado secrecin). Estas sustancias qumicas atraen a otras
plaquetas al sitio de la lesin y provocan su aglutinamiento para formar lo que se conoce como
tapn plaquetario (a este proceso se le llama agregacin).
Algunas veces el tapn plaquetario es suficiente para detener la hemorragia. Sin embargo, si la
herida fuera grande, otras protenas llamadas factores de coagulacin se reclutan en el sitio de la
lesin. Estos factores de coagulacin trabajan en conjunto sobre la superficie de las plaquetas para
formar y solidificar el cogulo de sangre.

HEMOSTASIA

La hemostasia es el conjunto de los fenmenos fisiolgicos que concurren a la prevencin y

detencin
de
las
hemorragias.
Esta participa en la reparacin de la brecha vascular y, de manera general, se encarga del
mantenimiento de la integridad de los vasos.
La hemostasia incluye:

La hemostasia primaria, con:

o el tiempo vascular
o el tiempo plaquetario

La coagulacin plasmtica, que pone en juego numerosos factores e inhibidores

La fibrinlisis

La hemostasia primaria:
Cuando existe una brecha en un vaso sanguneo, la primera misin consiste en "tapar" esta brecha.
Son principalmente las plaquetas (pequeos elementos de la sangre) y el fibringeno los que
entrarn en accin, a fin de "taponear" la brecha, formando un clavo plaquetario.

Al provocar la formacin de un cogulo, la coagulacin permite detener la hemorragia consecutiva a

una herida. Este proceso es la consecuencia del encadenamiento de reacciones qumicas que
implican diversos sustratos y encimas plasmticos. Este pone en juego un cierto nmero de
factores (hasta el momento, se conoce 13 factores de coagulacin) que intervienen en esta cadena
de reacciones. Estas interacciones complejas tienen como resultado la transformacin de una
protena soluble, el fibringeno, en una protena insoluble, la fibrina, la cual constituye la armadura
del cogulo.
Desarrollo
El proceso de Coagulacin consta de tres fases principales sucesivas:

La tromboplastinoformacin da lugar a la formacin de una encima, el factor X activado.

La trombinoformacin da lugar a la formacin de otra encima, la trombina.

La fibrinoformacin corresponde a la transformacin del fibringeno en fibrina, gracias a la

trombina.

TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Una hemostasia deficiente es generalmente la consecuencia de una trombopenia (insuficiencia de
plaquetas), de una carencia de diferentes factores de coagulacin o de una anomala de los vasos
sanguneos. Estas afecciones tienen diversas causas. Estas pueden ser congnitas (hemofilia,
enfermedad de Willebrand); adquiridas (enfermedad heptica, trastornos digestivos, coagulacin
intravascular diseminada para la carencia en factores de coagulacin; infecciones virales y
enfermedades autoinmunes para la carencia en plaquetas); provocadas por la absorcin de ciertos
medicamentos (anticoagulantes, cido acetilsaliclico); provocadas por una carencia de vitaminas
(carencia
de
vitamina
C
del
escorbuto).
Estas

se

traducen

en

una

propensin

las

hemorragias

internas

externas.

Una coagulacin demasiado importante, o hipercoagulacin, puede estar vinculada al aumento de

la tasa de factores de coagulacin, al final de un embarazo, por ejemplo, a una disminucin de la
cantidad de inhibidores de la coagulacin (enfermedad del hgado) o a una deceleracin del flujo
sanguneo. Esta sobrecoagulacin puede provocar una trombosis (formacin de un cogulo en una
arteria o en una vena).

FACTORES DE LA COAGULACION
Fact
or
I
II

Caractersticas
Fibringeno, protena soluble del plasma

III

Protrombina, est pegada a la membrana plaquetaria (Sustancias

Adsorbidas).
Factor tisular, se libera del endotelio vascular a causa de una lesion

IV

Calcio

Proacelerina, (factor lbil) pegada a la membrana plaquetaria

VI

VII

No existe. Existe un "Factor" que acta ms bien como un cofactor

para la coagulacin que es el factor de Von Willebrand, el cual forma
un puente entre las fibrinas de colgeno y los receptores plaquetarios
Ib/V/IX (Glicoprotenas) para iniciar el proceso de adhesin
plaquetaria.
Proconvertina (Factor estable)

VIII

Factor antihemoflico A, est pegado a la membrana plaquetaria

IX

Factor Christmas o beta adrenrgico(tambin llamado antihemoflico

B), est pegado a la membrana plaquetaria

Factor de Stuart-Prower, est pegado a la membrana plaquetaria

XI

Factor antihemoflico C

XII

Factor de Hageman

XIII

Factor estabilizante de la fibrina

XIV

Protena C o autotrombina II-A, dependiente de la vitamina K

TRASTORNOS DE LA COAGULACION
En personas con trastornos de la coagulacin, el proceso de la coagulacin no funciona
adecuadamente. Por esta razn, las personas con trastornos de la coagulacin pueden sangrar ms
tiempo de lo normal y algunas podran presentar hemorragias espontneas en las articulaciones, los
msculos u otras partes del cuerpo.
HEMOFILIA
La hemofilia es un trastorno de la coagulacin que afecta a aproximadamente una de cada 10,000
personas. La sangre de las personas con hemofilia no tiene suficiente factor de coagulacin VIII o IX.
Debido a esto pueden sangrar ms tiempo de lo normal.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
El trastorno de la coagulacin ms comn es la enfermedad de von Willebrand (EVW). Por lo general
es menos grave que otros trastornos de la coagulacin. Muchas personas con EVW podran no saber
que padecen el trastorno porque sus sntomas hemorrgicos son muy leves.
DEFICIENCIAS DE FACTOR POCO COMUNES
Las deficiencias de factor poco comunes son trastornos en los que uno de diversos factores de la
coagulacin est ausente o no funciona adecuadamente.Los conocimientos sobre estos trastornos
son menores porque se diagnostican muy rara vez; de hecho, muchos solo se descubrieron en los
ltimos 40 aos.
TRANSTORNOS HEREDITARIOS DE LA FUNCION PLAQUETARIA
Por ltimo, los trastornos hereditarios de la funcin plaquetaria son padecimientos en los que las
plaquetas no funcionan como debieran, lo que provoca una tendencia a hemorragias o moretones

CONCLUSIONES

En conclusin podemos decir que con este documento dimos a conocer como esta constituida la
sangre y como es que funciona cada uno de sus componentes, tambin reconocer las partes liquidas
y solidas de la misma, con esto podemos tener una idea ms clara y tambien poder entender mejor
los resultados de un anlisis de sangre por ejemplo, porque es tan importante no tener alguno de
estos componentes (glbulos blancos, glbulos rojos o plaquetas) fuera de su rango, estas
alteraciones pueden afectar gravemente tu salud, como podran ser algunos ejemplos; la anemia, o
una infeccin no pueda ser combatida por tu organismo o tambin podras desangrarte en caso de
una operacin o algn accidente que te cause una herida.
Por eso es importante conocer tambin como podemos mantenernos en los niveles adecuados para
tener una mejor salud, es importante hacerse un chequeo y saber que nos hace falta, tal vez en
nuestra alimentacin podamos encontrar algunas respuestas.

BIBLIOGRAFIA
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ESPECIAL VETERINARIA PANORAMA VETERINARIO, 389-397. HOPPS, H.C. (1966).
Patologa.

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