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Nefrologa
al da
Captulo 14
Hipertensin arterial secundaria
Francis Fernndez Vega, Jos Mara Alczar de la Osa,
Emilio Snchez lvarez
1.
INTRODUCCIN
2.
HIPERTENSIN NEFRGENA
3.
HIPERTENSIN VASCULORRENAL
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
Etiologa
Hallazgos clnicos sugestivos
Diagnstico
Recomendaciones sobre las pruebas diagnsticas
Tratamiento
4.
HIPERMINERALOCORTICISMOS
FEOCROMOCITOMA
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
Definicin
Sintomatologa
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Feocromocitoma maligno
6.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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1. INTRODUCCIN
Aunque la hipertensin arterial secundaria tiene una prevalencia baja sobre
el total de pacientes hipertensos (5-15%), su importancia radica en la posibilidad de su erradicacin, ya que se conocen sus mecanismos siopatolgicos y las causas responsables. En las tablas 1 y 2 se describen las causas etiolgicas de la hipertensin arterial secundaria y su prevalencia, tanto
en la poblacin general como en centros de referencia.
2. HIPERTENSIN NEFRGENA
Es la ms frecuente de las hipertensiones arteriales secundarias. Aunque la
relacin entre rin e hipertensin arterial es conocida de antao, muchos
de los conceptos ms novedosos de nefrologa provienen de esta relacin.
El rin participa en la gnesis de la hipertensin arterial y al mismo tiempo
sufre sus consecuencias. Es vctima y verdugo. Dicho de otra manera, la
enfermedad renal condiciona la elevacin de la presin arterial y sta, a su
vez, potencia o produce por s misma afectacin renal que puede ser progresiva y abocar a la insuciencia renal.
En pacientes con nefropata establecida (glomerulonefritis, nefropata diabtica, etc.), la hipertensin arterial en uno de los mejores marcadores de la
progresin de la enfermedad renal, y su control es una de las medidas ms
rentables que podemos tomar para frenar el deterioro de la funcin renal.
Esquemticamente y atendiendo a su siopatologa, los pacientes con hipertensin arterial nefrgena pueden dividirse en dos grandes grupos: los
que presentan diversas enfermedades parenquimatosas sin disminucin
del ltrado glomerular y con volemia normal, y aquellos con insuciencia
renal crnica (ltrado glomerular < 60 ml/min hasta dilisis) de cualquier etiologa. La presencia de hipertensin arterial en la insuciencia renal crnica
es prcticamente constante y aumenta de forma lineal a medida que disminuye el ltrado glomerular.
En el primer grupo aparecen mecanismos siopatolgicos especcos que
se revisan ms adelante, y el segundo se caracteriza por el dominio de un
factor patognico comn: el aumento del volumen extracelular. En la tabla 3 se enumeran los factores siopatolgicos ms importantes de la hipertensin arterial en los pacientes con insuciencia renal crnica.
El control de la hipertensin arterial nefrgena es vital para disminuir la morbimortalidad cardiovascular de estos enfermos (su principal causa de muerte), pues al clsico protagonismo de la hipertensin arterial en el riesgo car-274-
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Tabla 1
Causas ms frecuentes de hipertensin arterial secundaria
Renales
Vasculorrenales
Embarazo
Neurognicas
Coartacin de aorta
Secundarias a la ingesta de frmacos
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Tabla 2
Prevalencia de distintas formas de hipertensin arterial en la poblacin
general y en centros de referencia
Etiologa
Tabla 3
Factores relacionados con el desarrollo de hipertensin arterial
en pacientes con enfermedad renal crnica
3. HIPERTENSIN VASCULORRENAL
La hipertensin vasculorrenal se produce por la disminucin del calibre de
una o varias de las arterias renales, lo que conlleva una reduccin en el ujo
renal de sangre y, en consonancia, de la presin de perfusin renal. Esta
isquemia estimula el aparato yuxtaglomerular, que aumenta la sntesis y se-276-
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crecin de renina y desencadena vasoconstriccin por accin de la angiotensina II y retencin de sal y agua mediada por la aldosterona.
La enfermedad vasculorrenal es una causa corregible de hipertensin arterial.
Aunque se estima que ocasiona algo menos del 1% de los casos de hipertensin leve y moderada, es responsable de gran nmero de los casos de
hipertensin que se inician de forma aguda, de la grave y de la refractaria.
Existen dos grandes tipos de enfermedad vasculorrenal: la producida por
displasia arterial, que afecta ms a mujeres antes de los 30 aos de edad, y
las estenosis aterosclerticas, que se ven, mayormente, en varones maduros e individuos con factores de riesgo vascular.
3.1. Etiologa
3.1.1. Lesiones aterosclerticas
Son la causa ms frecuente de hipertensin arterial vasculorrenal. Generalmente afectan a varones mayores de 60 aos, en particular a aquellos con
antecedentes de consumo de tabaco y lesiones isqumicas en distintos
territorios vasculares (extremidades inferiores, corazn, cartidas, cerebro,
etc.). La lesin estentica suele localizarse en el oricio de salida de la arteria renal o en su porcin proximal (figura 1).
Figura 1
Ateromatosis. Estenosis bilateral de arterias renales.
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grafas o ciruga vascular y que provocan insuciencia renal e hipertensin.
vasculorrenal asociada).
Figura 2
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
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edad.
afectacin orgnica, como insuciencia renal, hemorragias en retina o
papiledema).
con aterosclerosis conocida que ya ha afectado a otros rganos (enfermedad coronaria, enfermedad arterial perifrica o cerebral, etc.).
ria a la hipoperfusin.
3.3. Diagnstico
Las guas de actuacin clnica del American College of Cardiologa y la
do de la enfermedad renovascular a aquellos pacientes susceptibles de
tratamiento reparador de la lesin arterial.
Las pruebas que se pueden realizar son las siguientes:
Angiorresonancia magntica (angio-RM): es una tcnica que se emplea
cada vez ms para el diagnstico de enfermedad vasculorrenal. Es especialmente til en aquellos pacientes con lesiones aterosclerticas,
pero menos en los casos de displasia bromuscular, sobre todo porque
esta ltima suele afectar a los tercios medio y distal de la arteria renal y
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te de que precisa bastante tiempo para su realizacin, que es claramente
dependiente del observador, y que se diculta con la obesidad.
Actividad de renina plasmtica (ARP): est elevada en el 50-80% de los
pacientes con hipertensin arterial renovascular. La necesidad de suprimir previamente la medicacin que inuya en el eje y el desarrollo de las
otras tcnicas diagnsticas hacen que est cayendo en desuso.
Renograma con captopril: la realizacin de una gammagrafa simple tiene
dictivo de esta tcnica puede aumentar de forma considerable si se realiza
oral. La ecacia de esta prueba se basa en el descenso del ltrado glomerular en el rin estentico tras la administracin del inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), lo que hace que la diferencia de captacin del radiomarcador entre ambos riones se acreciente. La
sensibilidad y la especicidad de esta prueba son superiores al 90%.
Arteriografa: es la prueba fundamental (el estndar de referencia) para
conrmar la existencia de alteraciones en la arteria renal. Su realizacin
es inevitable si se aspira a recurrir a la dilatacin tansluminal o a la colocacin de una endoprtesis vascular (stent).
grafa Doppler son buenas alternativas mnimamente invasivas, por lo general reservadas para cuando la sospecha es menor. Las dos primeras detec-280-
Exploraciones complementarias
Leve o
moderada
Gammagrafa
con
captopril
Normal
+
Normal
Doppler/dplex
Criterios clnicos
Valorar otros
diagnsticos
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Normal
Angio-RM
Grado de
sospecha
clnica
+
Escner
helicoidal
Valorar otros
diagnsticos
Muy alta
Normal
Valorar otros
diagnsticos
Angiografa
venosa
Arteriografa
Figura 3
Hipertensin arterial vasculorrenal. Criterios clnicos y exploraciones complementarias. ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
alteracin aterosclertica en otros territorios
arterial esencial
Valorar otros
diagnsticos
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3.5. Tratamiento
Una vez se ha establecido el diagnstico de estenosis de la arteria renal
miento.
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3.5.3. Ciruga
Se recomienda la ciruga en aquellos pacientes con estenosis de la arteria
renal de origen aterosclertico no candidatos a angioplastia, como en el
caso de tener varias arterias afectas o que requieran reconstruccin de la
aorta en la zona de salida de la arteria renal debido a aneurismas o enfermedad oclusiva aortoilaca. La tcnica consiste en la colocacin de una derivacin (bypass) para sobrepasar la zona estentica; ocasionalmente se procede a la exresis del rin atrco Suele ser ms efectiva para solucionar
la enfermedad renovascular, aunque no hay que olvidar las posibles complicaciones que se derivan de la ciruga. En general, los resultados son mejores en pacientes menores de 65 aos que no presentan trastornos vasculares en otros territorios.
En pacientes con estenosis bilaterales de las arterias renales, la revascularizacin quirrgica est indicada si presentan hipertensin arterial resistente,
hipertensin arterial maligna, hipertensin arterial de etiologa no aclarada y
un rin de pequeo tamao, o que sufran episodios repetidos de edema
agudo de pulmn, angina inestable o deterioro progresivo de la funcin renal y una edad aproximada de entre 50 y 60 aos.
En pacientes ancianos, y especialmente aquellos con riesgo quirrgico alto
o que rechacen maniobras intervencionistas, se recurre al tratamiento m-
Angio-RM-TAC espiral
FG progresivo y rpido
No
Tratamiento mdico
Angiografa digital
No
Tratamiento mdico
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dico. Se comienza por administrar un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona y se aade un antagonista del calcio y un diurtico si
fuera preciso. La revascularizacin percutnea es el procedimiento de eleccin, con colocacin de una endoprtesis vascular si la lesin est localizada en la zona del ostium o a nivel proximal en la arteria renal.
5 aos los resultados de la realizacin de tcnicas revascularizadoras ms
tratamiento mdico con los del tratamiento mdico solo en 806 pacientes
con hipertensin renovascular. Los autores no encontraron diferencias en
trminos de conservacin de la funcin renal, cifras de presin arterial,
aparicin de eventos cardiovasculares o mortalidad, y las tcnicas revascularizadoras no estn exentas de complicaciones graves. Segn estos
autores, el tratamiento mdico sera de eleccin en la mayora de los pacientes con hipertensin arterial vasculorrenal, reservando las tcnicas
revascularizadoras para aquellos con hipertensin arterial refractaria o
maligna o asociada a edema agudo de pulmn o deterioro de la funcin
renal (figuras 4 y 5).
4. HIPERMINERALOCORTICISMOS
tensin arterial. Aparece entre la tercera y la cuarta dcadas de la vida, con
igual incidencia entre hombres y mujeres. La hipertensin puede acompaarse de calambres, parestesias, poliuria o polidipsia. En la analtica aparece hipopotasemia y alcalosis metablica, con eliminaciones urinarias altas
de potasio y bajas de sodio.
Se clasica en hiperaldosteronismo primario e hipermineralocorticismo no
debido al aumento de la produccin de aldosterona.
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clulas productoras de aldosterona.
Aldosteronismo idioptico:
teronismo. Su presencia sugiere una respuesta anmala por parte de la
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tbulo distal. Adems, la hipertensin produce un aumento de la presin de perfusin renal que condiciona un aumento en la excrecin de
sodio.
Hipopotasemia: la aldosterona promueve la excrecin de potasio en el
dosteronismo con cifras de potasio normales es ms frecuente de lo
esperado debido a que, para que se produzca el intercambio de sodio/
potasio, es preciso un aporte adecuado de sodio al tbulo distal. El hiperaldonormopotasmico es frecuente en enfermos con dieta baja en
rio (aciduria paradjica).
Hipomagnesemia: se produce un aumento en la prdida urinaria de
magnesio por un mecanismo hasta ahora desconocido.
proteinuria por un mecanismo independiente de la hipertensin, y debilidad muscular (producida por la hipopotasemia).
de diurticos.
liares de primer grado.
4.1.4. Diagnstico
El diagnstico es sencillo en aquellos pacientes que presentan el sndrome
clnico completo. Sin embargo, en otros casos se necesita conrmacin
mediante pruebas de estimulacin y supresin del sistema RAA.
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sos obliga a sospechar tratamiento diurtico previo o hipertensin renovascular o maligna (hiperaldosteronismo secundario). Las cifras de
aldosterona plasmtica se encuentran elevadas, pero en un rango muy
tre 4 y 10, muy por debajo de los valores que aparecen en la mayora
dad y una especicidad del 90% para el diagnstico de hiperaldosteronismo primario (figura 5).
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renovascular
Uso de diurticos
maligna
Coartacin de aorta
Aldosteronismo
primario
congnita
Mineralocorticismo
exgeno
Sndrome de Cushing
Sndrome de Liddle
Dcit de 11-hidroxilasa
Figura 5
Diagnstico diferencial del hipermineralocorticismo.
durante 4 horas. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario debido a adenoma muestran niveles basales elevados que no descienden
pril en pacientes con hipertensin arterial esencial o renovascular. Sin
embargo, los cambios en pacientes con hiperaldosteronismo son leves,
no se modican en aquellos individuos con adenoma y descienden levemente en los que presentan hiperplasia bilateral. Algunos autores
sospecha de hiperaldosteronismo es muy alta.
Test de estimulacin postural: se basa en la observacin de que los
pacientes con hiperplasia bilateral suprarrenal presentan una elevacin
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en los niveles plasmticos de aldosterona al pasar del decbito a la bipedestacin. Esto no ocurre en los individuos con adenomas, ya que la
produccin de aldosterona es mucho ms autnoma. Es una prueba
sencilla de realizar, pero no demasiado til.
Determinacin de aldosterona en las venas renales: se analiza el cociente aldosterona/cortisol en ambas venas suprarrenales con valores
cuatro veces mayores en la suprarrenal patolgica. Es el estndar de
referencia para diferenciar el adenoma unilateral de la hiperplasia bilate
4.1.5. Tratamiento
4.1.5.1. Tratamiento quirrgico
La adrenalectoma unilateral en los pacientes con adenomas productores
de aldosterona o hiperplasia suprarrenal unilateral ocasiona una marcada
reduccin en la secrecin de aldosterona y corrige la hipopotasemia en casi
todos los pacientes. La hipertensin mejora en todos y se cura en un 3560% de los casos. Se recomienda la realizacin de ciruga laparoscpica
por tener pocas complicaciones y reducir la estancia hospitalaria.
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Tabla 4
Tcnicas para diferenciar el adenoma de la hiperplasia suprarrenal
Tcnica
Adenoma
Hiperplasia
Valor
discriminante
82%
72%
18-OH-B: 18-hidroxicorticosterona.
De Young WF Jr, Hogan MJ, Klee GG, Grant CS, van Heerden JA.. Primary aldosteronism: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 1990;65:96-110.
Antagonistas de los receptores de la aldosterona: se trata de una alternativa razonable para los pacientes no candidatos a ciruga.
Espironolactona: se trata de un compuesto esteroideo que inhibe de
forma competitiva la aldosterona, al ocupar sus receptores. La dosis
la semivida de eliminacin de la digoxina, por lo que sus niveles plasmticos deben monitorizarse al inicio del tratamiento. Debido a que
tambin es un antagonista de los receptores de la progesterona y
andrgenos produce alteraciones menstruales en la mujer y ginecomastia y descenso de la libido en el hombre.
Eplerenona: es mucho ms selectiva que la espironolactona, por lo
que su uso se asocia con una menor incidencia de efectos adversos.
Es un frmaco mucho ms caro que la espironolactona, lo que unido
a que en nuestro pas slo est indicado en la insuciencia cardaca
ha hecho que su uso no se haya extendido. La dosis inicial es de
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debe ser evaluado para descartar la presencia de formas subclnicas de hipersecrecin hormonal y cncer. En la evaluacin deben tenerse en mente
las siguientes alteraciones:
sin arterial, hipopotasemia y alcalosis metablica. Debe determinarse
la hipersecrecin hormonal. La imagen radiolgica es sugestiva, de
contorno irregular, heterognea, con reas de calcicacin y dimetro
superior a 4 cm.
Se recomienda el tratamiento de la causa etiolgica, si es que se conoce, o
el seguimiento en caso de que no sea as. En este caso se sugiere repetir
de la masa en caso de que su dimetro aumente ms de 1 cm en este perodo, y repetir anualmente durante 4 aos los estudios hormonales.
Escape from the sodiumretaining effects of mineralocorticoids: role of ANF and intrarenal hor
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tive. Curr Opin Endocrinol Diabetes 1999;6:199.
5. FEOCROMOCITOMA
5.1. Definicin
Se denominan feocromocitomas aquellos tumores secretores de catecolaminas que tienen su origen en las clulas cromanes de la mdula suprarrenal o en los ganglios simpticos. El tejido cromafn interviene en el metabolismo de las catecolaminas (figura 6). La clnica y el tratamiento en ambos
casos es similar, pero si su origen es ganglionar (denominados tambin
paragangliomas) hay que tener en cuenta que se asocian a otros tumores,
pueden malignizarse y requieren pruebas genticas, que ayudan a conocer
su evolucin y pronstico.
Dopamina
cido homovanlico
3-metoxidopamina
Noradrenalina
Normetanefrina
DOMA
cido vanililmandlico
Adrenalina
Metanefrina
Catecolaminas
Metanefrinas
Figura 6
Metabolismo de las catecolaminas. DOMA: cido dihidroximandlico; DOPAC:
cido dihidroxifenilactico.
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extrasuprarrenales a lo largo de la cadena simptica y en sitios poco habituales (vejiga, prstata, etc.).
La hipersecrecin de catecolaminas por parte del tejido tumoral da lugar a
los diferentes sntomas.
5.2. Sintomatologa
Aparecen crisis paroxsticas en ms del 75% de los enfermos. La hipersecrecin aguda de catecolaminas produce una brusca hipertensin grave
acompaada de cefalea intensa, palpitaciones y abundante diaforesis como
sntomas ms frecuentes. Otros sntomas menos habituales son la ansiedad (angustia) con sensacin de muerte inminente, hematuria dolorosa (en
localizacin vesical) y prdida de peso, que presentan el 75% de los pacientes. Las crisis paroxsticas estn caracterizadas por:
slo durante las crisis. Un 5-15% de los pacientes conserva cifras normales de presin arterial.
en cualquier parte de la cabeza, y suele ser muy intensa y de caractersticas pulstiles durante las crisis.
La crisis suele ir seguida de una marcada debilidad y a veces poliuria. Se
estima que la presentacin de esta trada sintomtica completa en pacientes hipertensos alcanza una especicidad del 93%, con una sensibilidad del
90% para el diagnstico de feocromocitoma. La trada de sntomas puede
ser completa o aparecer stos de forma asilada en proporcin variable.
Otros sntomas menos comunes son:
pata dilatada, reejo del efecto txico que el exceso de catecolaminas
tiene sobre el miocardio. Estos sntomas empeoran al iniciar tratamiento con -bloqueantes (si previamente no se realiz -bloqueo).
los casos de crisis y son excepcionales fuera de ellas.
mocitomas de vejiga y con frecuencia se acompaa de nicturia y tenesmo.
30%).
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duccin de eritropoyetina, leucocitosis, elevacin de la velocidad de
sedimentacin globular.
sin arterial asociadas a taquicardia durante la realizacin de procedimientos diagnsticos como la colonoscopia o el sondaje vesical, y tambin en la induccin anestsica, en intervenciones quirrgicas, al ingerir
algunos alimentos ricos en tiramina o frmacos como los inhibidores de
la monoaminooxidasa.
carcinoma medular de tiroides, hiperplasia primaria de paratiroides y feocromocitoma) y hemangiomas mltiples. El feocromocitoma en estas circuns
su diferenciacin. En estos casos, es llamativo que slo aproximadamente
un tercio de los pacientes presentan manifestaciones clnicas relacionadas
con el feocromocitoma.
Debemos sospechar la posibilidad de un feocromocitoma ante una o
ms de las siguientes situaciones:
minas.
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5.3. Diagnstico
El feocromocitoma se diagnostica en raras ocasiones, incluso entre los pacientes en los que se sospecha. En la figura 7 se presenta el algoritmo
diagnstico y su tratamiento.
Sospecha clnica
Alta
Baja
Metanefrinas en plasma
Normales
Reevaluar durante
una crisis
Normales
Elevadas
Metanefrinas
Localizacin:
Normales
Masa suprarrenal
o paraartica tpica
Localizacin:
Considerar
otras causas
Bloqueo y
No hallazgos
concluyentes
I-MIBG
In-pentetretida
RM corporal
111
Reseccin quirrgica
Figura 7
Algoritmo diagnstico del feocromocitoma. PET: tomografa por emisin de positrones; RM: resonancia magntica; TAC: tomografa axial computarizada.
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nor, sobre todo en ancianos (77%), lo que hace que un buen nmero de
pacientes se someta a pruebas de imagen o ciruga innecesarias. Adems, la determinacin de metanefrinas en plasma no est al alcance de
un gran nmero de laboratorios.
Existen ciertos frmacos que intereren con la determinacin de catecolaminas (tanto en orina como en plasma), lo que obliga a suspender su administracin (si se puede) antes de su anlisis. Algunos de estos frmacos
son: antidepresivos tricclicos, levodopa, descongestivos nasales (con agonistas adrenrgicos), reserpina, paracetamol y etanol. De no poder suspenderse la medicacin, se realiza una prueba de imagen.
La determinacin de cido vanililmandlico en orina de 24 horas tiene una
alta especicidad (95%), pero una baja sensibilidad.
En cuanto a la prueba de supresin con clonidina, debemos tener en cuenta que la clonidina es un agonista central de los receptores -adrenrgicos.
Su administracin suprime la liberacin de catecolaminas por las neuronas,
pero no por la mdula suprarrenal. Se utiliza para conrmar los casos positivos tras la determinacin de las catecolaminas plasmticas debido al importante nmero de falsos positivos. Se administran 0,3 mg de clonidina
por va oral y se determinan los valores de catecolaminas y metanefrinas
antes y a las 3 horas de su ingesta. En caso de haber un feocromocitoma,
sus niveles se mantendrn elevados.
Las recomendaciones actuales a la hora de elegir la prueba que se va a
realizar sugieren que la mejor es la determinacin de metanefrinas fraccionadas en plasma en los pacientes con alta sospecha de padecer un feocromocima, mientras que en aquellos con bajo riesgo, sera la determinacin
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calizaciones extrasuprarrenales del abdomen. La sensibilidad en la localizacin del feocromocitoma es del 85-95%, ya que estos tumores
tienen un tamao medio de 5 cm en el momento del diagnstico. La
sensibilidad es de slo el 70%, debido a la alta prevalencia de incidentalomas, muchos de los cuales son adenomas corticales benignos de
las glndulas suprarrenales. La RM permite diferenciar feocromocitomas de otras masas y su uso es imprescindible en tumores de tamao
ms pequeo en pacientes con antecedentes de alergia al yodo o en
mujeres embarazas.
Gammagrafa con metayodobencilguanidina (131I-MIBG): debe realizar
este tipo de gammagrafa si no se encuentra una masa tumoral con la
toma. El radiofrmaco empleado es un anlogo estructural de la guanetidina que se concentra en los feocromocitomas y tambin en otros
tumores de la cresta neural. La prueba tiene una sensibilidad del 8090% y su especicidad es mayor o igual al 99%, con muy pocos fal
corporal completo, y es muy til en el diagnstico de feocromocitomas mltiples, extrasuprarrenales y malignos, cuando slo un 50%
de stos concentran MIGB. Actualmente se utiliza 111In-pentetreoide
(Octreoscan), con resultados similares, que evita la radiacin sobre la
glndula tiroides.
Tomografa por emisin de positrones (PET):
D-glucosa (FDG) tiene una sensibilidad muy elevada, fundamentalmente en la deteccin de feocromocitomas mltiples malignos.
Cistoscopia: en los pacientes con sospecha de feocromocitoma y con
todos los estudios previos negativos, la endoscopia vesical es la ltima
prueba que se debe realizar para su localizacin. Sin embargo, en pacientes con hematuria dolorosa, tenesmo o crisis hipertensivas coincidentes con la miccin y/o distensin vesical, la cistoscopia es parte
obligada del estudio.
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corta duracin, como clonidina y propranolol.
na, terbutalina o el empleo de inhibidores de la monoaminooxidasa junto a la ingesta de alimentos ricos en tiramina (quesos curados, champn, algunos vinos, pltanos, aguacates, pescados ahumados, etc.).
5.5. Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica de la masa tumoral.
trolar la hipertensin arterial, incluida la prevencin de las crisis intraoperatorias, y debe realizarse un adecuado control de la volemia.
al ortostatismo producido por el bloqueo
Bloqueo -adrenrgico: hay que administrarlo siempre despus de haberse conseguido el bloqueo . De lo contrario podra producirse una
propranolol, 10 mg/6 h, o sustituirlo por algn frmaco con mayor tiempo de accin.
Antagonistas del calcio: son frmacos de segunda lnea para el tratamiento de la hipertensin arterial en aquellos pacientes no controlados
con los frmacos anteriores. En el feocromocitoma el ms usado es el
nicardipino, en dosis de 30 mg, dos veces al da.
-metilparotirosina (Demser): inhibe la sntesis hormonal, y su administracin se aconseja en casos de tumores malignos o feocromocitomas
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diferencian en su capacidad para invadir rganos vecinos o lejanos con
metstasis. Los feocromocitomas de pacientes que presentan una mutacin en el gen que codica para la succinato deshidrogenasa B tienen un
al. Circumstances of discovery of phaeochromocytoma: a retrospective
Adrenal incidentaloma: an important component of the clinical presen
Endocrinologist 1999;9:77-80.
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chemical test for pheochromocytoma: measurement of fractionated
nary metanephrines and catecholamines. J Clin Endocrinol Metab
dos en el desarrollo de hipertensin arterial asociada a la ingesta de anticonceptivos: retencin de sodio y agua, aumento de peso, aumento de la sntesis
heptica de angiotensingeno, con la consiguiente estimulacin del sistema
RAA o el desarrollo de resistencia a la insulina. La toma de anticonceptivos
aumenta el riesgo de sufrir ictus, infarto de miocardio y tromboembolismos,
sobre todo en mujeres fumadoras. Se recomienda la toma de dosis lo ms
bajas posibles de estrgenos/progesterona, el control peridico de la presin
arterial (sobre todo si se prescriben anticonceptivos por otras indicaciones
que no sean la anticoncepcin a una mujer hipertensa) y la suspensin del
tratamiento en caso de elevacin signicativa de la presin arterial.
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volumen. Las dosis de cido acetilsaliclico generalmente utilizadas no tie
6.1.4. Corticosteroides
6.1.6. Anticalcineurnicos
El tacrolimus, pero sobre todo la ciclosporina, producen hipertensin. El
hecho siopatolgico ms impotante es la vasoconstriccin de la arteriola
aferente relacionada con cambios locales en la sntesis de prostaglandinas
y el estmulo del eje RAA. Estos frmacos tambin producen retencin de
agua y sal. Debe monitorizarse la presin arterial en los pacientes que los
reciben.
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6.1.7. Eritropoyetina
La eritropoyetina recombinante humana produce hipertensin fundamentalmente debido a un aumento de las resistencias perifricas secundario a
un incremento de la viscosidad sangunea. La hipertensin arterial aparece en los tres primeros meses de su administracin y su presentacin y
gravedad suele estar relacionada con la dosis empleada. Es excepcional
que nos veamos obligados a la retirada del frmaco por este efecto secundario.
6.1.8. Cafena
La cafena posee efectos cardiovasculares importantes: es inotrpica positiva, y favorece la aparicin de arritmias (incluida la brilacin auricular) y ta
absorcin, transporte y utilizacin de los cidos grasos con el n de obtener
energa. Su uso moderado produce el descenso de la presin arterial, pero
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6.2.2. Cocana
Es una droga estimulante del sistema nervioso central que afecta principalmente al sistema dopaminrgico. Generalmente se consume inhalada, aunque tambin se puede fumar (crac) o inyectar. Su efecto es breve y las
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90:3863-70.
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