FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:

NEUROCISTICERCOSIS
ASIGNATURA: Diagnstico por imgenes
DOCENTE:

Dr. Erick Flores Revilla

ALUMNO:

David Jonathan Orccosupa Quispe

CDIGO:

013200740d

Cusco Per
Julio del 2016

NEUROCISTERCOSIS
El parsito Taenia solium es responsable de dos enfermedades en el ser
humano: teniosis y cisticercosis. Este parsito llega a medir de 1.5 a 5
metros de longitud y puede llegar a vivir hasta 25 aos.
Los seres humanos pueden desarrollar 2 formas de la enfermedad: la teniasis y
la cisticercosis. La teniasis es adquirida a travs del consumo de carne de
cerdo infectada con quistes, mientras que la cisticercosis se adquiere por la
ingestin de huevos presentes en las heces de un portador de la Taenia.
En la teniasis la ingestin de tejidos infectados con larvas permite la formacin
del parsito adulto en el intestino del husped definitivo (es decir, en los seres
humanos) donde se producen y se descargan los huevos perpetuando el ciclo.
Por el contrario, la
cisticercosis
se
desarrolla
por
medio
de
contaminacin
fecal-oral.
Los
embriones
infectados,
nacidos de la
ingestin
de
huevos, llegan a
la
circulacin
sistmica despus
de
cruzar
activamente
la
mucosa intestinal,
aunque algunos
se eliminan por el
hgado.
Los quistes se alojan en los capilares, principalmente del tejido muscular y
cerebral, donde se convierten en quistes inmaduros y, hasta 3 meses despus,
en quistes con larvas.
Estos quistes quedan protegidos frente al sistema inmunitario del husped por
la barrera hematoenceflica, por lo que no se produce respuesta inflamatoria,
siempre y cuando la pared del quiste permanezca intacta.
Cuando el parsito muere, ya sea de forma natural o como resultado de la
terapia farmacolgica, sobreviene una respuesta inflamatoria con desarrollo de
edema seguida de calcificacin.

En msculo.- Una cisticercosis masiva se manifiesta con un aumento de

volumen muscular, prdida de fuerza y cansancio.
En la localizacin ocular.- Se presenta una uvetis, iritis, y conjuntivitis.
En neurocisticercosis.- La sintomatologa es muy variada: meningitis,
encefalitis, aumento de la presin intracraneales, ataques epileptiformes,
vrtigos, nauseas, alteraciones mentales, e infarto cerebral.
Estadios evolutivos de la neurocisticercosis
Segn la fase evolutiva y los hallazgos radiolgicos, la neurocisticercosis se
divide en 5 estadios: no qustico, vesicular, vesicular-coloidal, nodulargranulomatoso y nodular-calcificado.
ESTADIO I O NO QUISTICO
Consiste en la invasin tisular por el cisticero. En la RM se observa Foco
localizado de edema- Puede haber un realce nodular con contrasteNormalmente no se obtienen imgenes en este estadio.
ESTADIO II O VESICULAR
Este estadio se caracteriza
por la muerte del parsito,
que
desencadena
una
reaccin
inflamatoria
por
liberacin
de
productos
metablicos. Esta reaccin
inflamatoria condiciona un
intenso edema perilesional y
la formacin de una cpsula
que es hipointensa en las
secuencias ponderadas en
T2. Tras la administracin de
contraste se observa un
realce anular de la pared en
2/3 de los casos. Como
consecuencia de la muerte
del esclex hay un aumento
de la atenuacin en la TC, y
un aumento de la seal en
secuencias de RM. Puede
tambin observarse un nivel
lquido-lquido.
En
este
estadio el quiste comienza a
retraerse

ESTADIO III O VESICULAR COLOIDAL

Muerte del parsito pero intensa reaccin inflamatoria, consiste en Edema
vasognico rodeando el quiste- Quiste: formacin de cpsula hipointensa en
T2. Aumento de la seal del lquido interior del quiste- Realce anular con
contraste- Puede formarse nivel lquido-lquido.

ESTADIO IV O NODULAR GRANULOMATOSO

En este estadio la absorcin del lquido del quiste hace que este se retraiga,
que su cpsula se vuelva ms gruesa y que el esclex se calcifique. La TC
muestra un quiste isodenso con un esclex calcificado hiperdenso. An hay
edema perifrico y realce con el contraste intravenoso. El quiste residual es
isointenso en T1 en relacin con el parnquima cerebral e iso a hipointenso en
T2. En este estadio es frecuente observar un realce nodular o micronodular, lo
que sugiere un granuloma. A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de
buey, con el esclex calcificado en el centro de la lesin.

ESTADIO V O NODULAR
CALCIFICADO
Corresponde a la involucin
final del quiste. La lesin
granulomatosa
se
ha
contrado hasta una fraccin
de su tamao inicial y est
completamente
mineralizada. En la TC es
caracterstico observar un
ndulo calcificado sin efecto
de masa ni captacin de
contraste. Sin embargo, en
algunos casos puede verse
un realce persistente de
algn ndulo calcificado. Se
especula que estas lesiones
tienen un factor de riesgo
adicional
para
crisis
epilpticas despus del

tratamiento. En los estudios de RM estas lesiones aparecen como ndulos

pequeos hipointensos. En este estadio el diagnstico diferencial debe incluir
los cavernomas.

Tratamiento
El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del nmero,
localizacin, viabilidad del parsito y la aparicin de complicaciones. El
tratamiento mdico se considera de primera eleccin, exceptuando los casos
de hipertensin intracraneal grave que requieran ciruga. La utilizacin de
frmacos cesticidas depende ms del rea geogrfica y de la experiencia
personal, que de la existencia de protocolos consensuados. La terapia cesticida
genera por s misma una respuesta inflamatoria que aumenta el edema
cerebral y puede provocar una hipertensin intracraneal. En general, el
tratamiento est basado en frmacos antiepilpticos, agentes anticesticidas (p.
ej. albendazol y praziquantel), corticoesteroides y otros inmunosupresores o
agentes antiinflamatorios usados para el control de la grave respuesta
inflamatoria del husped.
Bibliografia

Pedroza C.; Casanova R. Compendio de Radiologa Clnica

Diagnstico por Imgenes. Nueva edicin McGraw Hill Lange. Madrid
Espaa 2012 Fecha de Consulta 17/06/2016
S. Sarria Estrada, L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva, C. Auger
Acosta, A. Rovira Caellas Unitat de Ressonncia Magntica (IDI),
Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall dHebron, Barcelona,
Espaa Recibido 02 septiembre 2011, Aceptado 23 noviembre 2011.
Fecha de consulta: 17/07/16
Rockall A., Hatrick A., Armstrong P., Wastie M. Diagnostic Imaging. 17
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