PREINFORME

Seminario 5:
Cambios Hemodinmicos en
la Inflamacin aguda

Fecha: 29 de Marzo, 2012

INTRODUCCIN

DESARROLLO
La Inflamacin es la respuesta de los tejidos a lesiones causadas por agentes como
calor, frio, energa radiante, electricidad, agentes qumicos, traumatismos mecnicos o
infecciones bacterianas o de otro origen. Es una reaccin protectora que sirve para
destruir, diluir y aislar (secuestrar) el agente responsable y el tejido daado; el grado
de respuesta est determinado por la gravedad del estimulo nocivo y por la capacidad
de reaccin del husped. Histolgicamente la reaccin incluye dilatacin de vasos
sanguneos con mayor permeabilidad y circulacin, exudacin de lquidos incluso
protenas plasmticas y migracin de leucocitos al foco inflamatorio. Clsicamente los
signos clnicos se han caracterizado como calor localizado, enrojecimiento, hinchazn,
dolor, perdida de funcin y generalmente aparicin de pus. El proceso puede estar
localizado o acompaarse de cambios sistmicos como fiebre, prdida de apetito,
apata y debilidad.
Agentes inflamatorios

Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de

mamferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los
receptores ms importantes estn los receptores de tipo Toll, que detectan la
presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vas de sealizacin que
estimulan la produccin de diferentes mediadores;

Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las

clulas necrticas liberan molculas que activan la respuesta inflamatoria, como cido
rico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:

Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV;

Agentes qumicos: venenos, toxinas;
Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen inflamacin porque daan los
tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;

Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de

hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria
la que induce la inflamacin, que es la causa principal del dao tisular.
La Inflamacin aguda es la de iniciacin sbita con los signos clsicos ya
mencionados, asociados con congestin vascular (hemodinmica), exudacin de
protenas que contienen neutrfilos, macrfagos y algunos linfocitos.
Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo
Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se
produce vasodilatacin e hiperemia activa (aumento de flujo sanguneo en la zona de
la lesin), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se
produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento
de la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la
viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina
estasis (parlisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la

orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio,

atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Paso por paso (slo de manera didctica, ya que estos eventos ocurren
superponindose) se observa lo siguiente:
1- Vasodilatacin arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y vnulas;
inducida por la accin de diferentes mediadores sobre el msculo liso vascular,
principalmente histamina y xido ntrico;
2- Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la
causa de la aparicin de eritema (rojez) en el sitio de la inflamacin;
3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado
inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparicin de edema inflamatorio;
4- Acumulacin anormal y excesiva de sangre: la salida de lquido provoca un aumento
de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentracin de los glbulos rojos
(congestin venosa);
5- Disminucin de la velocidad de la sangre en pequeos vasos (estasis sangunea);
6- Acumulacin perifrica de los leucocitos: marginacin y pavimentacin leucocitaria;
7- Al mismo tiempo, las clulas endoteliales son activadas por los mediadores de la
inflamacin, expresando molculas en sus membranas que favorecen la adhesin de
los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrfilos (PMN);
8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrfagos) desde los
vasos al intersticio: migracin celular, con formacin del infiltrado inflamatorio.
Asimismo, durante la fase de reparacin que sigue a la inflamacin aguda y durante la
inflamacin crnica se produce un fenmeno de proliferacin de vasos sanguneos
denominado angiognesis.

BIBLIOGRAFA
-Diccionario Ilustrado de Odontologa.
Papers:
-Bases morfofisiopatolgicas de la respuesta inflamatoria aguda pulpar
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1029-30192011001100017&script=sci_abstract
-Leukocyte accumulation and hemodynamic changes in the cerebral microcirculation
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10797180
-Acute systemic inflammatory response syndrome in subarachnoid hemorrhage.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11546886
-Respuesta inflamatoria y apoptosis en la lesin pulmonar aguda.
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-Interpretacin fisiopatolgica de los diferentes estadios de una pulpitis.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75072005000200007&script=sci_arttext