PLENARY DISCUSSION

BLOK 14

TUTORIAL 9
Anggota:
1. Ammalia Mutiara H.
2. Ami Puspitasari
3. Bella Trisnawati
4. Mochamad Saeful Bachri
5. Raudatul Maulida
6. Irfan Abduraafi
7. Yusuf Susanto
8. Aisyah Rossandy Rahmasari
9. R.B. Deni Wardhana Adiputra
10. Nesya Ayu Tresika
11. Kharisma DwiArum Amarillah
12. Anantyo Nizar Faiz Aulia

(20130310014)
(20130310034)
(20130310062)
(20130310091)
(20130310123)
(20130310137)
(20130310140)
(20130310157)
(20130310175)
(20130310183)
(20130310195)
(20130310207)

Editor :
Anita Riau Chandra (20130310130)

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

DAFTAR ISI

KASUS..................................................................................................................................................3
CLARIFYING UNFAMILIAR TERMS...............................................................................................4
PROBLEMS DEFINITION...................................................................................................................4
BRAINSTORMING & ANALYZING THE PROBLEM......................................................................4
FORMULATING LEARNING ISSUES & SELF STUDY.................................................................12
REPORTING.......................................................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................18

KASUS SKENARIO PLENARY DISCUSSION

Seorang primigravida berumur 23 tahun hamil 7 bulan di refer ke PPK2 karena sudah
mengalami hipotiroid sejak sebelum hamil. Pasien merasakan pergerakan fetus yang aktif.
Pasien mengeluh suara parau, pembengkakan kedua kaki dan wajahnya semenjak 2 bulan
yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid.
Vital Sign :
Tensi 150/90 mmHg
HPMT = 27/2/2015
HPL = 3/12/2015
Hasil Pemeriksaan laboratorium :
Urin Rutin; Proteniuria (++).
T4 Menurun, T3 menurun, TSH meningkat.

CLARIFYING UNFAMILIAR TERMS

1. Primigravida adalah wanita yang hamil untuk pertama kalinya.
Menurut Nell (1999) Ibu primigravida adalah seorang wanita yang pertama kali hamil.
2. PPK2 adalah Pemberi Pelayanan Kesehatan tingkat 2 seperti Klinik Utama atau yang
setara, rumah sakit umum, rumah sakit khusus (pelayanan spesialistik)
3. HPL adalah Hari Perkiraan Lahir sekitar 37-40 minggu (sekitar sembilan bulan) dari hari
pertama menstruasi terakhir (HPMT).
4. HPMT adalah hari pertama menstruasi terakhir. Menunjukkan awal permulaan dimana
pasien menyadari bahwa ia tidak menstruasi.
5. Fetus (janin) adalah nama yang diberikan untuk bayi yang belum lahir dari minggu
kedelapan setelah pembuahan hingga saat kelahiran.
6. Proteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya
yaitu lebih dari 150mg/24jam atau pada anak-anak lebih dari 140mg/m. Dalam keadaan
normal protein di dalam urin sampai sejumlah tertentu masih di dalam fungsional.

PROBLEMS DEFINITION
1. Bagaimana hubungan keluhan pasien seperti kehamilan, suara parau, pembengkakan
kaki dan wajah juga kehamilannya?
2. Interpretasi hasil vital sign juga pemeriksaan laboratorium?
3. Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk mendiagnosis pasien?
4. Diagnosis banding dan Diagnosis Kasus?

BRAINSTORMING & ANALYZING THE PROBLEM

A. KELUHAN DAN PENYAKIT PASIEN
Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid yang dikikuti
tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme tubuh. Faktor penyebabnya akibat
penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat terjadi kongenital atau seiring perkembangan
usia. Pada kondisi hipotiroid ini dilihat dari adanya penurunan konsentrasi hormon tiroid
dalam darah disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid Stimulating Hormon).
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang
kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anakanak berakibat pertambahan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang
menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit,yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.

Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi (Anwar R,
2005).
a. Pergerakan Fetus
Pertumbuhan dan perkembangan janin dapat dibagi berdasarkan trimester :
i. Trimester pertama
Pada trimester pertama atau tiga bulan pertama masa kehamilan merupakan
masa dimana system organ prenatal dibentuk dan mulai berfungsi. Pada minggu
ke 3 sel-sel mulai membentuk organ-organ spesifik dan bagian-bagian tubuh.
Minggu ke 13, jantung telah lengkap dibentuk dan mulai berdenyut, sebagian
besar organ telah dibentuk,dan janin mulai dapat bergerak (Gambar 2.2)
Bagi wanita hamil tentu saja masa trimester pertama ini merupakan masa
penyesuaiannya baik secara fisik maupun emosi dengan segala perubahan yang
terjadi dalam rahimnya. Pada trimester pertama ini ibu sering mengalami mual
atau, ingin muntah, tidak selera makan yang sering dikenal dengan mornong
sickness, yang dapat menyebabkan berkurangnya intik makanan ibu (Michio and
Kushi, A, 1985).
Defisiensi gizi dan pengaruh-pengaruh lain yang membahayakan janin seperti
penggunaan obat, vitamin A dosisi tinggi, radiasi atautrauma dapat merusak atau
menghambat perkembangan janin selanjutnya. Sebagain besar keguguran terjadi
pada masa ini, bahkan sekitar sepertiga dari kejadian keguguran terjadi karena
wanita tidak menyadari bahwa dia sedang benar-benar hamil. Masa trimester
pertama merupakan masa yang kritis, sehingga harus dihindari hal-hal yang
memungkinkan kegagalan pertumbuhan dan perkembanganjanin (Wardlaw, G.M.,
et al, 1992).

Gambar
Periode kritis
perkembangan janin selama kehamilan

2.2

b. Trimester kedua
Pada awal trimester kedua, berat janin sudah sekitar 100 g. Gerakan-gerakan
janin sudah mulai dapat dirasakan ibu. Tangan, jari, kaki dan jari kaki sudah
terbentuk, janin sudah dapat mendengar dan mulai terbentuk gusi, dan tulang rahang.
Organ-organ tersebut terus tumbuh menjadi bentuk yang sempurna, dan pada saat ini

denyut jantung janin sudah dapat dideteksi dengan stetoskop. Bentuk tubuh janin saat
ini sudah menyerupai bayi (Gambar 2.2).
c. Trimester ketiga
Memasuki trimester ketiga, berat janin sekitar 1-1,5 kg. Pada periode ini
uterus semakin membesar sampai berada di bawah tulang susu. Uterus menekan
keatas kearah diafragma dan tulang panggul. Hal ini sering membuat ibu hamil
merasa jantung sesak dan kesulitan pencernaan. Seringkali ibu juga mengalami
varises pada pembuluh darah sekitar kaki, wasir, dan lutut keram karena
meningkatnya tekanan kepada perut, rendahnya laju darah balik dari limbs, dan efek
dari progesterone, yang menyebabkan kendurnya saluran darah.
Setelah usia kehamilan mencapai sekitar 28 30 minggu, bayi yang lahir
disebut prematur (sebelum minggu ke 37 kehamilan), mempunyai kesempatan untuk
hidup baik bila dirawat dalam suatu perawatan bayi baru lahir risiko tinggi. Namun,
mineral dan cadangan lemak pada bayi tidak normal, yang seharusnya dibentu pada
bulan terakhir kehamilan. Masalah medis lain pada bayi prematur adalah masih belum
mampu mengisap dan menelan dengan baik, sehingga perawatan bayi ini sangat sulit
(Wardlaw, G.M., et al, 1992).
d. Suara Parau
Disebabkan oleh adanya struma yang membesar akibat perbesaran kelenjar tiroid
yang mendesak bagian laryng.
Defenisi Struma
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan
fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.
Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang
dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior
medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke
dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi
kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan
pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka
akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai
kesulitan bernapas dan disfagia.
e. Bengkak Kedua Kaki dan Wajah
Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan
umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular,
terutama pada otot dan kulit,yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
Fungsi Glikosaminoglikan
a) Bertindak sebagai saringan dalam matriks ekstraseluler
b) Bertindak sebagai antikoagulan
c) Memiliki peran dalam transparansi kornea.
d) Berperan pada karakter turgor dari berbagai jaringan.
e) Memiliki interaksi khusus dengan kalogen, elastin, fibronektin, laminin, dan
protein lainnya dalam matriks.
6

f) Memfasilitasi migrasi sel.

B. INTERPRETASI PEMERIKSAAN PADA PASIEN

Hasil pemeriksaan fisik :
1. Vital sign , Tensi : 150/90.
Pasien mengalami Hipertensi pada Kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan
adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah kehamilan 20
minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik
30 mmHg dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal
Interpretasi : normalnya 120/80 mmHg
2. HPMT : 27/2/2015
3. HPL: 3/12/2015
Hasil pemeriksaan laboratorium :
1. Urin rutin : proteinuria ++
Interpretasi;
Normal < 150 mg/hari
(-) : 10-20 mg/dl
(+1): 50 mg/dl
(+2): 100 mg/dl
(+3): 300 mg/dl
(+4): 1000-2000 mg/dl
Hasil pemeriksaan hormon :
1. T3 dan T4 menurun TSH meningkat
Interpretasi :
Normal T3 :
0-6 tahun : 2.4-4.2 pg/ml
7-17 tahun :2.9-5.1 pg/ml
>18 tahun : 2.3-4.2 pg/ml
Normal T4 : 10-23 pmol/L
Normal TSH : 0.5-4.70 uIU/L

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam
pertumbuhan , disgenesis epifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Tes-tes

laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin
dan triyodotironin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum.
1. Semua kasus yang diduga hipotiroid harus diperiksa: kadar T4 serum rendah
dan ini menstimulasi sekresi TSH oleh hipofisis (meningkat pada
hipotiroidisme primer).
2. Kadar kolestrol serum biasanya meningkat walaupun tidak penting dalam
menegakkan diagnosis.
3. Anemia (normokromik atau makrositik).
4. EKG menunjukan denyut jantung yang lambat dan voltase rendah dengan
gelombang T mendatar atau terbalik.
5. Peningkatan titer antibody tiroid. NB; periksa penggunaan obat antitiroid,
misalnya litium, amiodaron. Amiodaron kaya akan iodium dan juga
menghambat konversi T4 menjadi T3 perifer, sehingga pemeriksaan tiroid
sulit diinterprestasikan. Sebelum memulai terapi dengan amiodaron, kadar
T3, T4, dan TSH basal harus diperiksa untuk mengidentifikasi gangguan
tiroid yang mendasari.
Data Laboratrium pada Hipotiroidisme Kongenital.
Kebanyakan program skrening bayi lahir di amerika Utara mengukur adar T4.
Ditambah dengan pengukuranTSH bila T4 rendah. Pendekatan ini mengenali bayi dan
dengan hipotiroidisme primer, penderita dengan globulin penyakit tiroksin (thyroxine-binding
globulin (TBG)) yang rendah dan beberapa dengan hipotiroidisme hipotalamus atau
hipotuitaria dan bayi dengan hipertiroksinemia. Program skrenong neonatus di Jepang dan
Eropa didasarkan TSH primer; pendekatan ini gagal mengenali bayi dengan hipotiroksinemia,
TBG rendah, dan hipotiroidisme hipotalamus atau hipotuitaria tetapi dapat mendeteksi bayibayi edngan hipotiroidisme terkompensasi (T4 normal, TSH meningkat). Dengan salah satu
dari pemeriksaan ini perawatan khusus perlu diberikan kisaran niai normal menurut usia
penderita, terutama pada umur minggu-minggu. Tanpa melihat pendekatan yang digunakan
pada skrening, beberapa bayi lolos dari deteksi karena kesalahan manusia atau kesalahan
teknis; klinisi harus tetap waspada pada menifestasi klinis hipotiroidisme.
Kadar T4 serum rendah; kadar T4 serum dapat normal dan tidak bermanfaat pada
diagnosis. Jika efeknya terutama pada tiroid, kadar TSH meningkat, sering di atas U/ml.
kadar prolaktin serum meningkat, berkolerasi dengan kadar TSH serum. Kadar Tg serum
biasanya rendah pada bayi dengan disgenesis tiroid atau defek sintesis atau sekresi Tg. Kadar
Tg yang tidak dapat dideteksi biasanya menunjukkan aplasia tiroid. Perhatian khusus harus
diberikan pada kembar monoaminon, karena setidaknya pada empat kasus skrening neonatus
gagal mendeteksi kembar yang tidak terkena, kadar T4 dan TSH serum bayi kembar yang
terkena dinormaisasi pada skrining awal.
Retardasi perkembangan tulang dapat ditujukan dengan rontgenografi pada saat lahir
pada sekitar 60% bayi hipotiroid congenital dan menunjukkan beberapa kehilangan hormone
tiroid selama kehidupan intrauterine. Misalnya epifis femoris distal, yang normalnya ada
pada saat lahir, seringkali tidak ada. Pada penderita yamg tidak diobati, ketidaksesuaian
antara usia kronologis dan perkembangan tulang bertambah. Roentgenogram tengkorak

menunjukkan fontanella besar dan sutura lebar; tulang tengkorak menunjukkan fontanella
besar dan sutura lebar. Pembesaran jantung atau efusi pericardium dapat ada.
Skitigrafi dapat membantu memperjelas penyebab yang mendasari pada bayi dengan
hipotiroidisme congenital, tetapi pengobatan tidak boleh teralu lambat karena penelitian ini.
125I-natrium yodida lebih unggul daripada 99mTc-natrium pertehnat untuk tujuan ini.
Pemeriksaan ultrasuara tiroid atau kadar Tg serum bukan alternative yang dapat dipercaya
untuk skening radionuklida. Peragaan jaringan tiroid ektopik diagnostic tiroid dan
membutuhkan pengobatan seumur hidup dengan T4. Kegagalan memperagakan suatu
jaringan tiroid menunjukkan adanya aplasia tiroid tetapi juga terjadi pada neonatus dengan
TRBAb dan pada bayi dengan defek penangkapan-yodium. Kelenjar tiroid yang terletak
normal menunjukkan defek pada biosintesis hormone tiroid. Penderita hipotiroidisme gondo
mungkin memerlukan evaluasi yang luas, termassuk pemeriksaan radioyodium, uji cairan
perkhlorat, penelitian kinetic, khromatografi, dan pemeriksaan jaringan tiroid, bila harus
ditentukan sifat biokimia defek.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan gelombang P dan T voltase rendah dengan
amplitude kompleks QRS yang menurun dan menunjukkan fungsi ventrikel kiri jelek dan
adanya efusi pericardium. Elektroensefalogram sering menunjukkan voltase yang rendah.
Pada anak di atas umur 2 tahun, kadar kolesterol serum biasanya meningkat.
Temuan laboratorium diagnostik adalah penurunan T4 serum disertai
penyerapan T3 yang rendah.
D. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS
1. Hipotiroid
Definisi dan Klasifikasi
Hipotiroid artinya kekurangan hormon tiroid, yaitu hormon yang dikeluarkan
oleh kelenjar tiroid atau kelenjar gondok. Hipotiroid anak dapat diklasifikasikan
menjadi primer dan sekunder, atau congenital dan didapat, serta menetap dan
transient.
Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Hipotiroidisme Kongenital
a. Hipotiroid Kongenital menetap
b. Hipotiroid Kongenital transien
2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)
a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)
b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)
c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)
d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid
Hipotirod kongenital merupakan penyebab retardasi mental yang tersering dan dapat
diobati. Disebabkan karena tidak adekuatnya produksi hormone tiroid pada bayi baru lahir
karena defek anatomik kelenjar tiroid, inborn error metabolism tiroid atau defisiensi yodium.
Hipotiroid kongenital adalah kekurangan hormon tiroid sejak dalam kandungan. kira-kira
satu dari 3000 bayi lahir dengan Hipotiroid kongenital, meskipun kelainan ini jarang tetapi
mungkin saja terjadi pada bayi ibu. Hipotiroid kongenital ditemukan 1 dalam 2500 sampai
dengan 4000, dan harus dapat segera terdeteksi secara dini terutama pada saat bayi lahir atau
9

dalam beberapa hari setelah bayi dilahirkan (0 - 28 hari) segera setelah bayi terdiagnosis
kemudian dilakukan terapi.
Dari hasil penelitian diketahui bahwa bayi anak dengan kelainan hipotiroid kongenital
yang diobati sebelum berusia tiga bulan mempunyai kemungkinan mencapai tingkat
intelegensil IQ > 90 (normal) yaitu berkisar antara 75- 85%. Sedangkan yang diobati setelah
berusia lebih dari tiga bulan, 75% nya tetap menderita keterbelakangan mental atau dapat
menjadi normal namun dengan beberapa permasalahan antara lain kesulitan belajar, kelainan
tingkah laku, atau kelainan neurologist non spesifik. Hipotiroidisme pada masa anak, juga
sering disebut sebagai hipotiroidisme didapat. Biasanya terjadi setelah usia 6 bulan, sebagian
besar kelainan ini sporadic, hanya 10-15% kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan
oleh tiroiditis Hashimoto, dan kejadiannya lebih banyak pada perempuan dibandingkan lakilaki, dengan perbandingan 2:1. Pada usia sekolah, angka kejadiannya 0,33%, yang paling
sering karena tiroiditis limfositik kronik pada anak usia 12-19 tahun angka kejadiannya 6%.
Pada kasus hipotiroidisme didapat, kombinasi FT4 atau FT4I serum yang rendah dan
TSH serum meningkat adalah diagnostik adanya hipotiroidisme primer. Kadar T3 bervariasi
dan dapat berada dalam batas normal. Uji positif terhadap autoantibodi tiroid mengarah
tiroiditis Hashimoto yang mendasari. Pada pasien dengan miksedema hipofisis, FT4 atau FT4
akan rendah tapi TSH serum tidak akan meningkat. Kemudian mungkin perlu membedakan
penyakit hipofisis dari hipotalamus, dan untuk hal ini uji TSH paling membantu. Tidak
adanya respons TSH terhadap TRH menunjukkan adanya defisiensi hipofisis.
Respon parsial atau "normal" menunjukkan bahwa fungsi hipofisis intak tapi bahwa
defek ada pada sekresi TRH hipotalamus. Pasien mungkin mendapatkan terapi tiroid
(levotiroksin atau tablet tiroid kering) ketika pertama kali kita jumpai. Kelenjar tiroid yang
teraba atau membesar dan uji positif terhadap autoantibody tiroid akan mengarahkan pada
adanya tiroiditis Hashimoto yang mendasari, pada kasus mana terapi harus diteruskan. Jika
antibodi tidak ada, terapi harus dihentikan selama 6 minggu. Masa penghentian 6 minggu
diperlukan karena waktu paruh tiroksin cukup panjang (7 hari) dan memungkinkan kelenjar
tiroidpenyembuhan kembali setelah penekanan yang cukup lama.
Pada individu hipotiroid, TSH menjadi jelas meningkat pada 5-6 minggu dan T4 tetap
normal, kemudian keduanya normal setelah 6 minggu pada pengawasan eutiroid. Gambaran
klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala dan tanda-tanda
hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akan datang
dengan gambaran tak lazim : neurasthenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan
kelemahan; anemia; gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan
pubertas atau menoragia; edema idiopatik, efusi pleurokardial; pertumbuhan terhambat;
obstipasi; rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita suara; dan
depresi berat. yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelas
psikosa paranoid. Pada kasus s eperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau
menyingkirkan hipotiroid sebagai faktor penunjang.
2. Goiter Endemik
10

Definisi
Goiter endemik adalah penyakit goiter/struma/ perbesaran kelenjar thyroid secara
diffuse yang disebabkan kurangnya asupan iodium. Juga disebut sebagai GAKI (Gangguan
Akibat Kekurangan Iodium) atau IDD (Iodine Deficiency Disorders).
Patofisiologi
Defisiensi iodium, goiter atau perbesaran kelenjar thyroid terjadi akibat kompensasi
tubuh/kelenjar guna memerangkap iodine lebih banyak sehingga kelenjar tetap mampu
menghasilkan hormone yang adekuat meski dalam keadaan terganggu. Dalam kondisi ini,
kadar THS umumnya normal atau hanya meningkat sedikit. Perbesaran kelenjar tidak terkait
efek TSH, tapi lebih disebabkan efek langsung dari iodium pada thyroid vasculature dan
secara tidak langsung mempengaruhi pertumbuhan kelenjar melalui substansi vasoaktif
seperti endothelin dan NO (nitric oxide). Tipe perbesaran kelenjar thyroid akibat defisiensi
iodium adalah diffuse nontoxic atau disebut pula simple goiter. Simple goiter artinya
perbesaran merata disemua bagian kelenjar dan tidak membentuk nodul, selain itu ditemukan
pula peningkatan jumlah koloid pada folikel sehingga sering disebut colloid goiter.
Selain itu, perbesaran kelenjar thyroid juga terkait substansi goitrogens. Substansi ini
mengganggu proses sintesis dari hormone thyroid yang meliputi gangguan pada transport
iodine, sintesis thyroglobin, penggabungan dan coupling dan dehalogenase (regenerasi
iodine). Adapun mekanisme gangguan yang terjadi belum ada penjelasan yang jelas.
Manifestasi Klinis
Bila tubuh masih mampu mengkompensasi/mempertahankan fungsi hormone
thyroid, umumnya pasien asymptomatik. Bila telah ditemukan perbesaran pada kelenjar
thyroid, sifat benjolan adalah diffuse, simetris, tanpa nyeri dan konsistensi kenyal tanpa
teraba adanya nodule. Goiter substernal dapat menyebabkan obstruksi pada thoracic inlet.
Dapat pula ditemukan pembertons sign, yaitu gejala berupa rasa pusing dengan tanda/bukti
bendungan pada vena jugular eksterna saat melakukan manuver mengangkat tangan diatas
kepala (manuver ini menyebabkan thyroid bergerak menuju thoracic inlet).
Selain itu, kemungkinan akan ditemukan gejala-gejala gangguan fungsi hormon
thyroid. Gangguan dapat berupa hipothyroidisme atau thyrotoksikosis. Adapun gejala yang
paling sering ditemukan pada pasien defisiensi thyroid adalah gejala hypothyroidisme, antara
lain:
Kretinisme, sering ditemukan kretinisme endemik pada daerah dengan endemi
defisiensi iodium berat.

FORMULATING LEARNING ISSUES & SELF STUDY

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Etiologi Kasus
Epidemiologi Kasus
Faktor Resiko Kasus
Penatalaksanaan pada Kasus
Komplikasi Kasus
Prognosis Kasus
11

REPORTING
1. Insidensi dan Etiologi Kasus
Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak dijumpai
di Amerika Serikat setelah diabetes mellitus (Hueston, 2001). Hipotiroid lebih banyak
terjadi pada wanita dibandingkan pria dan insidensinya meningkat dengan
pertambahan umur. Hipotiroid primer lebih sering di jumpai dibanding hipotiroid
sekunder dengan perbandingan 1000 : 1 (Roberts & Ladenson, 2004 ). Pada suatu
survei komunitas di Inggris yang dikenal sebagai the Whickham study, tercatat
peningkatan kadar hormon tirotropin (TSH) pada 7,5 % wanita dan 2,8 % pria
(Tunbridge et al ,1977). Pada survey NHANES III ( National Health and Nutritional
Examination Survey III) di Amerika Serikat, terdapat peningkatan kadar tirotropin
pada 4,6% responden, 0,3% diantaranya menderita hipotiroid klinis. Pada mereka
yang berumur di atas 65 tahun hipotiroid klinis dijumpai pada 1,7 % populasi,
sedangkan hipotiroid subklinis dijumpai pada 13,7 % populasi (Hollowell et al ,
2002). Pada penelitian terhadap wanita berusia 60tahun keatas di Birmingham,
hipotiroid klinis ditemukan pada 2,0% kasus sedangkan hipotiroid subklinis
ditemukan pada 9,6% kasus. (Parle et al , 1991).
2. Epidemiologi Kasus
Hypotiroid Primer telah dilaporkan hingga 9,5 persen pasien dengan ESRD dibandingkan
dengan 1,1 persen dari populasi umum. Dalam penelitian , 2,6 persen pasien ESRD 306 telah
menderita hypotiroidism primer. Semua memiliki nilai TSH terus-menerus di atas 20 mU / L
dan mengurangi total serum T 4 dan bebas nilai indeks T4. Dari jumlah tersebut, 88 persen
wanita, 75 persen berusia di atas 50 tahun, 50 persen memiliki titer antimicrosomal antibody
yang tinggi, 50 persen memiliki gondok, dan 50 persen memiliki diabetes mellitus.
Dalam populasi umum, hypotiroydism sembilan kali lebih umum pada wanita, terjadi
pada 5 sampai 10 persen orang usia 50 tahun, dan menginduksi hiperkolesterolemia,
hipertensi, dan disfungsi jantung.
Hypothyroidsm kongenital menimpa sekitar 1 per 4000 bayi baru lahir. Karena
konsekuensi dari kondisi ini mudah dapat dicegah oleh pemberian oral T4, skrining neonatal
untuk hipotiroidisme kongenital secara rutin dilakukan banyak di belahan dunia.
Sejak pembentukan program berskala nasional skrining neonates untuk hipotiroidisme
congenital, berjuta-berjuta neonatus telah diskrening. Prevalensi hipotiroidisme congenital
telah ditemukan adalah 1 dalam 4000 bayi di seluruh dunia, lebih rendah pada Negro
Amerika ( 1 dalam 20.000) dan lebih tinggi pada keturunan Spanyol (hispanik) dan Amerika
Asli (1 dalam 2000).
Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang terdeteksi
hipotiridisme; pada sekitar sepertiga, bahkan skrenoradionuklid sensitive tidak dapat
menemukan sisa jaringan tiroid (aplasia). Pada 2/3 bayi yang lain, jaringan tiroid tidak
sempurna ditemukan pada lokasi ektopik, dari dasar lidah (tiroid lidah) sampai posisi
12

normalnnya di leher. Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme congenital pada saat lahir tidak
bergejala walaupun ada agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap dasar berasal dari
perpindahan transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu (T4), yang memberikan kadar janin
25-50% normal pada saat lahir.

Sedangkan di Indonesia belum memiliki data kasus hipotiroid kongenital secara

nasional.datanya baru didapat dari RSUP DR.Cipto mangunkusumo Jakarta dan rs hasan
sadikin bandung sebagai berikut:
a. Tahun 2000 sampain dengan September 2014,dari 213.669 bayi baru lahir yang di
lakukan skrining hipotiroid kongenital, didapatkan hasil positive sejumlah 85 bayi
atau 1:2513 kelahiran (lebih tinggi dari rasio global 1:300 kelahiran).
b. Telaah rekam medis di klinik endokrin RSUP RSUP DR.Cipto mangunkusumo
Jakarta dan rs hasan sadikin bandung menunjukan adanya lebih dari 70% hipotiroid
kongenital didiagnosis pada umur lebih dari 1 tahun dengan keterbelakangan mental
permanen. Hanya 2,3% yang didiagnosis pada umur kurang dari 3 bulan dan hanya
terjadi keterbelakangan pertumbuhan dan perkembangan minimal.
c. Jika kelahiran sebanyak 5juta bayi/tahun, dengan kejadian 1:
d. 3000 kelahiran maka terdapat lebih dari 1600 bayi dengan hipotiroid kongenital
pertahun yang akan terakumulasi tiap tahunya.

3. Faktor Resiko Kasus

3.1 Faktor Resiko
a) Usia diatas 60 tahun (semakin bertambahnya usia semakin tinggi resiko)
b) Jenis kelamin (wanita lebih banyak dari pada laki laki)
c) Wanita hamil
d) Wanita menopause
e) Pasien dengan Diabetes tipe 1 atau penyakit autoimunne
f) Obat-obatan seperti amiodarone dan imunosupresan.
g) Bipolar disorders
h) Down syndrome
i) Turner syndrome
13

j) Penurunan cadangan tiroid (kemungkinan dikarenakan riwayat iradasi leher dan

tiroidektomi sebagian)
3.2 Sign & symptoms
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
m)
n)

Fatigue
Sensitif terhadap dingin
konstipasi
kulit kering
naiknya berat badan
wajah bengkak
suara serak
pegal pegal
kolestrol dalam darah meningkat
Sakit, kekakuan atau pembengkakan sendi
Periode menstruasi yang tidak normal
Kerontokan rambut
bradikardi
depresi

4. Penatalaksanaan pada Kasus

Tujuan Pengobatan Pada Hipotiroidisme :
1. Meringankan keluhan dan gejala
2. Menormalkan kembali metabolism
3. Menormalkan TSH, T4, T3
4. Menghindarkan komplikasi dan resiko
a. Terapi Subtitusi Tiroid
Prinsip terapi subtitusi : Makin berat hipotiroidisme , makin rendah
dosis awal dan makin landau peningkatan dosis
b. Terapi levotiroksin oral pada hipotiroidisme ringan dan sedang
Levotiroksin merupakan obat pilihan untuk pengobatan hipotiroidisme.
Levotiroksin bertindak sebagai reservoir untuk hormon tiroid aktif (T3).
Penyerapan levotiroksin oral sekitar 80% bila diminum pada perut kosong.
Dengan bertindak sebagai pro-hormon, levotiroksin tidak menghalangi
komponen lain dari aksis tiroid, sehingga memungkinkan bagi deiodinasi
enzim untuk berfungsi dengan baik. Terapi hipotiroidisme dengan levotiroksin
bertujuan

untuk

menghilangkan

gejala

klinis

serta

mencapai

atau

mempertahankan kadar TSH pada paruh bawah rentang kadar TSH normal
atau sekitar 0,4-2,5 mU/L. Namun bila pasien telah merasa nyaman dengan
kadar TSH pada paruh atas rentang kadar TSH normal, dosis levotiroksin
dapat dilanjutkan. Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 gr/kgBB/hari
(100-125 mg/hari) dapat mencapai keadaan yang eutiroid. Setelah perawatan

14

levotiroksin dimulai, dosis harus disesuaikan setiap 4-8 minggu sampai pasien
menjadi eutiroid.
Kehamilan akan meningkatkan kebutuhan hormon tiroid 30-50% lebih
besar sehingga diperlukan dosis levotiroksin lebih tinggi. Hal tersebut
dijelaskan oleh adanya peningkatan clearance T4, transfer T4 ke fetus dan
peningkatan TBG oleh estrogen. Demikian pula pada pasien pemakai estrogen,
dosis T4 perlu ditingkatkan. Pengobatan sebaiknya dimulai dengan dosis 100150 mikrogram per hari atau 1,7 0,2 mikrogram/kg BB saat tidak hamil,
dengan peningkatan dosis hingga 2,0 2,4 mikrogram/kg BB saat hamil.
Serum TSH juga harus diukur setiap 3 - 4 minggu selama paruh pertama
kehamilan dan setiap 6 minggu sesudahnya. Setelah melahirkan, dosis
Levotiroksin dapat dikurangi pada tingkat pra kehamilan dan TSH harus
diperiksa dalam 6 minggu.
c. Kombinasi pemberian Levotiroksin dan Triiodotironin pada hipotiroidisme
berat.
5. Komplikasi Kasus
a. Koma miksedema
Koma miksedema adalah stadium akhirdari hipotiroidisme yang tidak
diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Walaupun
jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang, dihubungkan
dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan
akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada pasien-pasien tua
dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah, mortalitasnya sangat
tinggi.
Pasien (atau seorang anggota keluarga bila pasien koma) mungkin ingat
akan penyakit tiroid terdahulu, terapi radioiodin, atau tiroidektomi: Anamnesis
menunjukkan awitan bertahap dari letargi terus berlanjut menjadi stupor atau
koma. Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu
tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit
kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak,
ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit
lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk
serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat,
dan protein cairan serebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial
atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes
serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat
meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid
biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus

15

bradikardi dan tegangan rendah. Seringkali bila pemeriksaan laboratorium tidak

tersedia, diagnosis harus dibuat secara klinis.
Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau
hiperkapnia mungkin akibat hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori sering
berat, dan bantuan pernapasan hampir selalu dibutuhkan pada pasien dengan
koma miksedema. Terapi hormon tiroid pada pasien-pasien miksedema
memperbaiki hipotermia dan sangat meningkatkan respons ventilasi terhadap
hipoksia. Karena dorongan ventilasi yang terganggu, respirasi yang dibantu
hampir selalu perlu pada pasien dengan koma miksedema. Gangguan cairan dan
elektrolit yang utama adalah intoksikasi cairan akibat syndrome of inappropriate
secretion of vasopressin (SIADH). Kelainan ini terlihat sebagai hiponatremia dan
ditangani dengan restriksi air. Hipotermia sering tidak dikenali karena
termometer klinis biasanya hanya sampai kira-kira 34C (93F); suatu jenis
termometer laboratorium yang mencatat skala yang lebih besar harus digunakan
untuk mendapatkan pembacaan suhu tubuh yang tepat. Suhu tubuh yang rendah
bisa disebabkan karena hilangnya stimulasi tiroksin pada mekanisme transpor
natrium kalium dan aktivitas ATPase yang menurun.
Penghangatan kembali tubuh secara aktif adalah kontra indikasi, karena
dapat menginduksi vasodilatasi dan kolaps vaskular. Peningkatan suhu tubuh
adalah indikasi yang berguna untuk melihat efektivitas tiroksin.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi
CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3)
hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma
miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas,
kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau peritoneal,
depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan.
b. Miksedema dan Penyakit Jantung
Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya
penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri
koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat
diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat
ditolerir.
c.

Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik

Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih
jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak
("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH
adalah cara efisien untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana seringkali
memberikan respons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi
dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid
yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada
regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa
16

memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk

menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.
6. Prognosis Kasus
Gangguan kelenjar tiroid pada umumnya di dapatkan pada perempuan muda.
Insidensi hipertiroidism, hipotiroidism, dan tiroiditis diperkirakan sekitar 1%.
Terhadap hubungan yang erat antara fungsi kelenjar tiroid ibu dan janin yang
dikandungnya. Janin bergantung pada hormon tiroksin ibu. Obat-obat yang diminum
ibu akan mempengaruhi kelenjar tiroid ibu dan kelenjar tiroid janin.
Sebagian besar gangguan kelenjar tiroid dapat diketahui dengan terdeteksinya
otoantibodi pada berbagai komponen sel. Antibodi selain dapat merangsang fungsi
kelenjar tiroid,juga dapat menghambat atau bahkan menyebabkan terjadinya
peradangan kelenjar tiroid, sehingga jaringan tiroid akan menjadi hancur.
Thyroid stimulating immunoglobulin yang menempel dan mengaktifkan
reseptor tirotropin menyebabkan hiperfungsi dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Antibodi ini dapat diidentifikasi pada sebagian besar penderita dengan gambaran
klasik penyakit graves

17

DAFTAR PUSTAKA
Bakkara. 2012. Glikosaminoglikan.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31496/6/Chapter%20II.pdf. 10
November 2015.
Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J Nucl Med.
2002;29:S439 - S46.
Digeorge, A. Hipotiroidisme. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol. 3. Jakarta : EGC.
2000; Hlm 1937-1944.
Guyton, A., Hall, J. Hormon Metabolik Tiroid. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta : EGC. 1997; Hlm 1189-1201.
Lubis. 2011. Pertumbuhan Janin dan Kebutuhan Gizi.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28206/3/Chapter%20II.pdf. 10
November 2015
Ogilvy-Stuart AL. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2008;87:F165
- F71.
Pasaribu. 2014. Anatomi, Fisiologi dan Kelainan Kelenjar Tiroid.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40615/4/Chapter%20II.pdf. 10
November 2015.
Rismadi. 2010. Struma. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20013/4/Chapter
%20II.pdf. 10 November 2015.
Rose, S.R. Update Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism. Off. J of
AAP. Pediatrics. 2006; 117;2290-2303
Susanto, R. Kelainan Tiroid masa Bayi. Thyroidology Update. Semarang : Bag. Ilmu
Kesehatan Anak RS dr. Kariadi. 2009.

18