Poblacin microbiana

Las bacterias presentes en los folculos pilo sebceos son: La levadura

Pityrosposum y el difteroide anaerobio Propionibacterium acns, esto es igual
cualitativamente en pacientes sanos como en pacientes que presentan acn.
Entre los cocos aerbicos se encuentran los gneros estafilococos y
micrococos, los ltimos se encuentran en el extremo del acroinfundibulo
folicular sebceo y cerca de los orificios de las glndulas sudorparas.
La levadura Pityrosporum tiene dos especies conocidas como P. ovale y P.
orbiculare ambas carecen de papel protagnico en la etiologa del acn.
En cambio los difteroides anaerbicos incluyen al Propionibacterium acns, P.
avidium, y P. granulosum estos grmenes residen en lo ms profundo de los
folculos pilo sebceos.
El P. acns ha sido implicado en la patognesis del acn, este aumenta cuando
la cantidad de sebo cutneo es baja. Esto implica que se necesita un nivel
crtico de sebo intrafolicular para que ocurra su colonizacin.
El germen no es esencial para producir la hiperqueratinizacion anormal del
folculo, pero este cuando est presente agrava el proceso.
Inflamacin
La lesin precursora, el microcomedn no presenta ninguna inflamacin y se
ha visto que es all donde se desarrolla el proceso inflamatorio con
acumulacin neutrfilos y mononucleares aun antes de la ruptura del ducto del
folculo pilo sebceo, siendo el P. acns y sus productos el estmulo primordial.
En el proceso inflamatorio del acn participa tanto la inmunidad celular como la
humoral, a travs del P. acns, el cual induce la liberacin de citoquinas proinflamatorias, incluyendo la IL8, 12 y el TNF-alfa mediante unin con el receptor
2 de los linfocitos y mono nucleares que rodean los folculos sebceos,
activando el factor nuclear.
Los polimorfo nucleares neutrfilos estn presentes en el comienzo de la
ruptura folicular, existe una molcula quimio tctica para que esa clula se

recupere tanto de comedones no inflamados como de cultivos de P. acns

siendo una sustancia termoestable y dializable.
El factor es de bajo peso molecular, no requiere complemento srico por lo cual
es capaz de difundirse a travs de un epitelio folicular intacto para atraer a los
PMN neutrfilos, cuyas enzimas hidrolticas produciran la ruptura del comedn,
permitiendo a su vez el contacto de la dermis con diversas sustancias de ste
que producirn la inflamacin crnica.
Durante la pubertad cuando se aumentan la produccin de sebo, se disminuye
la proporcin del cido linoleico, afectndose la funcin de barrera del folculo,
esto conlleva al aumento de ingreso de agua al lumen folicular de la dermis,
favoreciendo su colonizacin, con aumento de microorganismo en el
acroinfundibulo inducirn una mayor liberacin de citoquinas por parte de los
queratinocitos, que difundirn a la dermis iniciando el proceso de inflamacin.
El P. acns induce a la inflamacin por diversos mecanismos, ya que es un
potente activador del complemento por las dos vas. Los ttulos de fijacin de
complemento y de aglutinas contra P. acns son proporcionales a la
inflamacin

lesional. La

hipersensibilidad

retardada

al

P. acns son

proporcionales a la severidad de la enfermedad.

La respuesta proliferativa de linfocitos, inducida por P. acns y la generacin de
linfocinas por los leucocitos en individuos afectados por el acn, son
proporcionales a la severidad de las lesiones, tambin la actividad macrofgica
se aumenta por el P. acns.
La aparicin de P. acns resistentes se traduce clnicamente en la falta de
respuesta al tratamiento con algunos antibiticos en pacientes con acn
inflamatorio.
Factores agravantes del acn
Los niveles de hormonas andrgenas pueden estar incrementados en cierta
proporcin de pacientes femeninas, y en los hombres con acn tienden a
presentar niveles mayores de androstenediona y testoterona.
En las mujeres con signos de virilizacion debe hacerse un estudio ms
profundo desde el punto de vista hormonal, algunos cosmticos pueden

agravar el acn sobre todo en personas que presentan la predisposicin. La

mitad de los productos comerciales muestran una propiedad comedogenica en
las pruebas que se han realizado a lo largo de los aos. En la actualidad solo
se

recomienda

los

productos

que

han

pasado

esta

prueba

de

comedogenicidad.
La exposicin solar agrava el acn por lo menos en la cuarta parte de los
pacientes. Los protectores solares pueden ser tiles pero algunos tienen
capacidad comedogenica, las pomadas con grasa pueden inducir comedones y
foliculitis.
La limpieza de la piel solo remueve los lpidos superficiales, pero esto tiene
efecto especial sobre la enfermedad, el lavado exhaustivo puede producir
friccin excesiva, irritacin en inclusivo, comedogenicidad por parte de algunas
sustancias como es el caso del hexaclorofeno.
La luz ultravioleta, hoy en dio se sabe que es intil su uso para el acn y aun
puede empeorar la enfermedad, factores mecnicos como frote, roce,
estiramiento y compresin estos factores pueden agravar el acn.
Los corticoesteroides no son comedogenicos, pero parecen cambiar la forma
en que el folculo reacciona a las sustancias comedognicas aumentando su
efecto, los brotes por esteroides son conocidos como monomorfos y no tienden
a progresar hacia ndulos o quistes. Los esteroides tpicos estn
contraindicados en el tratamiento del acn. Su uso sistmico para el acn se
restringe a casos muy particulares y por corto tiempo.
Le acn producido por drogas y numerosas sustancias qumicas se denomina
clorance o acn ocupacional. Entre estas sustancias podemos incluir
hidrocarburos clorinados, contaminantes de los clorofenoles, productos del
alquitrn de hulla y el pereolato y sus derivados.
Las drogas son causantes de erupciones acneliformes o que agravan el acn
preexistente incluyen bromuros, cloro, compuestos hidrocarbonados, halonato,
yoduros, ACTH, corticoesteroides, anticonceptivos orales, progesterona,
hormona tiroidea, isozianida y litio, cuya actividad metablica aumenta las
sustancias productoras de la inflamacin en la lesin del acn.

El estrs emocional es capaz de producir un empeoramiento del acn, lo cual

se aprecia fcilmente en la prctica clnica, este se puede dar por un efecto
sobre el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, con aumento en la secrecin
andrognica, o a travs de la liberacin de neuropptidos de las fibras
nerviosas de la piel que favorecen a la liberacin de citoquinas proinflamatorias.
EPIDEMIOLOGIA
El acn es lo suficientemente comn como para que, con frecuencia, se lo haya
denominado fisiolgico, grados leves de acn se observan muchas veces al
nacer probablemente como resultado de la estimulacin folicular por
andrgenos adrenales y puede continuar presente durante el periodo neonatal
a este acn se lo denomina acn neonatorum.
Pero principalmente el acn afecta en la etapa de la adolescencia, este suele
ser una manifestacin temprana de la pubertad, en pacientes muy jvenes las
lesiones predominantes son los comedones. Pero no es raro encontrarlo en la
segunda y tercera dcadas de la vida, especialmente en mujeres. Casi todas
las personas a lo largo de su vida han sufrido lesiones de la enfermedad. Es
ms comn y severo en el hombre, ms intenso en la raza blanca, los
orientales son los menos afectados, genotpicamente se ha reportado
asociaciones entre variedades muy intensas de acn con el genotipo XYY.
CUADRO CLNICO
La mayora de los pacientes con acn vulgar refiere un comienzo gradual de
las lesiones alrededor de la pubertad, en otros caso el acn puede verse en la
edad neonatal o en la infancia, el acn neonatal se presenta aproximadamente
a las dos semanas de edad y el acn infantil se desarrolla entre los 3 y 6
meses de edad.
Una historia clnica completa con la medicacin recibida es importante, ya que
algunos frmacos pueden producir una erupcin acneiforme, monomorfa, de
comienzo brusco.

El acn comnmente presenta un gran polimorfismo, en cada paciente es

diferente y presentan diferente predominio de algn tipo de lesin, stas se
pueden clasificar en lesiones inflamatorias y no inflamatorias.
No inflamatorias:
Comedn blanco: Consiste en una ppula pequea, de color a veces ms claro
que la piel circundante, el orificio folicular no se logra visualizar, esta lesin
generalmente conduce a las formas inflamatorias.
Comedn negro: Tiene el orifico claramente visible, pero obstruido por tapn de
queratina oscura, cuyo color lo confiere la melanina all depositada. Este tipo
rara vez produce inflamacin, el tamao vara entre los apenas perceptibles
hasta lesiones de varios milmetros de dimetro.

Inflamatoria:
Consisten en ppulas, pstulas, ndulos y quistes. Reflejan una reaccin
inflamatoria a diversos niveles de profundidad de la piel y casi invariablemente
originan cicatrices, las cuales pueden ser deprimidas o hipertrficas y aun
queloides, siendo las ms comunes las cicatrices atrficas.
Estas lesiones muestran tendencia a curar y a exacerbarse especialmente en
los periodos premenstruales, las pocas de descanso y verano coinciden con
las mejoras clnicas, en tanto que el estrs y el invierno favorecen las recadas,
generalmente

son

asintomticas,

excepto

las

lesiones

grandes

muy

inflamatorias.
Acn papuloso-pustuloso
Aparece entre los 15-18 aos de los pacientes, se presentan clnicamente con
abundantes comedones que evolucionan a ppulas que son formaciones de
lesiones inflamatorias bien circunscritas, dolorosas, rojas y sobre elevadas,
estas ppulas suelen tener un tamao entre 1 y 4 mm.
El motivo de la aparicin de las ppulas se debe al Propionibacterium acnei,
presente en los folculos, esta bacteria produce una hidrlisis de los
triglicridos, aumentando los cidos grasos libres.

Las lipasas bacterianas, las enzimas proteolticas leucocitarias y los cidos

grasos libres producen en el folculo un efecto inflamatorio que es el
responsable de la aparicin de las ppulas y pstulas .

Acn nodular
Los ndulos son lesiones inflamatorias profundas, a veces ms palpables que
visibles, recubiertas de piel normal o eritematosa, que producen dolor. Suelen
abscesificarse y se resuelven dejando cicatrices inestticas o formaciones
fistulosas.
La piel afectada muestra entonces un color intenso y visible que va desde el
rosado al rojo oscuro o a la hiperpigmentacin.
Suelen acompaarse de lesiones de aspecto qustico, por lo que se le ha
denominado acn noduloqustico. No obstante, estas lesiones tipo quiste no
son tales histolgicamente, por lo que debera ms bien denominarse acn
nodular severo.
Los ndulos pueden llegar a alcanzar varios centmetros de dimetro y producir
grandes abultamientos en la zona afectada.
Cuando se rompen, bien espontneamente o bien de forma teraputica,
expulsan un contenido viscoso, amarillento-sanguinolento, habitualmente estril
PATOLOGIA
Se aprecia microscpicamente una glndula sebcea grande asociada con
folculos pilosos pequeos, el folculo se halla dilatado y obstruido por un tapn
de queratina y lpidos, o puede encontrarse convertido en un saco epitelial, que
contiene queratina y lpidos, con un diminuto poro que se abre a la superficie, la
ruptura de este saco produce la salida del material a la dermis, se aprecia
infiltracin inicial por neutrfilos y posteriormente una respuesta inflamatoria
crnica de tipo cuerpo extrao con clulas gigantes, la cicatrizacin final
conduce a la fibrosis.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Aunque puede predominar un tipo de lesin, el acn vulgar se diagnostica por
una variedad de lesiones del acn como comedones, pstulas, ppulas y

ndulos en la cara espalda o trax, el diagnstico es por lo general fcil,

aunque el acn puede confundirse con la foliculitis, roscea o dermatitis
perioral. Estos trastornos no presentan comedones.
El acn tambin puede verse asociado con diferentes anormalidades
endocrinas. Los pacientes con hiperandrogenismo pueden tener acn ms
otros estigmas de niveles aumentados de estrgenos, los trastornos
endocrinolgicos, como el sndrome de ovario poliquistico, hiperplasia
suprarrenal congnita y neoplasias ovricas se acompaan con frecuencia de
acn.
Las variantes del acn tambin deben diferenciarse del tpico acn vulgar para
orientar el tratamiento ms apropiado, estos tipos de acn incluyen el acn
neonatal, acn infantil, acn fulminante, acn conglobata, acn con edema
facial slido y acn excoriado, estas y otras erupciones acneiformes, como el
acn producido por medicamentos, acn halgeno, cloracn, acn mecnico,
acn tropical, acn por radiacin y otros trastornos.

1. Freedberg I. Fitzpatrick Dermatologa en medicina general. 7ma Ed. Espaa.

Editorial Mdica Panamericana. 2005.
2. Fernndez J. ACN. 2da Ed. Espaa. Editorial Schering.2000
3. Tosti A; Padova M. Acne Scars classification and treatment. London. Editorial
Informa healthcare. 2010
4. Abad Machado Addis, Fundora Guerra Victoria, Daz Almeida Jos G., Molinet
Duarte Isabel, Manrique Juan Ren. Acn vulgar e inmunidad celular. Rev
cubana med [Internet]. 1996 Dic [citado 2016 Jul 10] ; 35( 3 ): 164-168.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475231996000300004&lng=es
5. Carvajal Yaez Noelia, Canaviri Deysi, Callejas Marizol, Carrasco Paola. Efecto
teraputico en el tratamiento del Acn Vulgar usando principios activos de
MELISSA OFFICINALIS L. y PLANTAGO LANCEOLATA. Rev Cient Cienc Md
[Internet]. 2011 Dic [citado 2016 Jul 10] ; 14( 2 ): 24-27. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S181774332011000200007&lng=es.
6. Bagatin Edilia, Timpano Denise Loureno, Guadanhim Lilia Ramos dos
Santos, Nogueira Vanessa Mussupapo Andraus, Terzian Luiz Roberto, Steiner
Denise et al . Acne vulgaris: prevalence and clinical forms in adolescents from
So Paulo, Brazil. An. Bras. Dermatol. [Internet]. 2014 June [cited 2016 July
10] ; 89( 3 ): 428-435. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0365-05962014000300428&lng=en.
http://dx.doi.org/10.1590/abd1806-4841.20142100.