Cncer de estmago:

Etiologa, cuadro clnico,

diagnstico/estadiaje

Dr. Juan Alberto Daz Plasencia

Mdico Asistente del Departamento de Abdomen
IREN-Norte
Trujillo - 2014

Epidemiologa

Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 2011; 61:69

Epidemiologa

Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 2011; 61:69.

Tasas de incidencia por 100000 de las cinco

primeras localizaciones de cncer en hombres y
mujeres
Trujillo (sin cncer de piel)*
HOMBRES
Localizacin

MUJERES
TC

TA

Localizacin

TC

TA

Prstata

15.5

25.8 Cuello uterino

31.3 43.2

Estmago

15.0

23.8 Mama

20.6 28.1

Linfoma no Hodgkin

6.6

9.6

Estmago

12.4 17.2

Colon

3.8

5.8

Linfoma no Hodgkin

6.5

8.2

Pulmn

3.4

5.4

Vescula biliar

3.7

5.5

TC: Tasa cruda

TA: Tasa ajustada

* Albjar P. El Cncer en Trujillo 1996-2002. Incidencia y mortalidad. Informe N-0 4;

2006

Cncer Gstrico: Etiologa

Dieta:
Alimentos o carnes o pescados salados o ahumados
Comidas contaminadas con aflatoxinas
Baja ingesta de frutas y vegetales
Baja ingesta de grasas y proteinas
Alto consumo de carbohidratos complejos
Alto consumo de nitratos
Bajo uso de refrigeracin
Consumo de agua de baja calidad
Baja condicin socioeconmica
Gastritis por Helicobacter pylori
Historia familiar de cncer gstrico
Gnero masculino
Grupo Sanguneo A
Tabaquismo
Relaciones ocupacionales: Carbn, caucho, asbestos
Factores precursores: anemia perniciosa, gastritis atrfica
con aclorhidria, plipos adenomatosos, gastrectoma parcial
previa.

FFFF
(Factores de riesgo)

Aspectos epidemiolgicos y patolgicos

Tipo de cncer gstrico
Parmetros
Poblaciones
Dieta y ambiente
Incidencia
Edad
Gnero
Localizacin
Forma macroscpica
Apariencia

Subtipos

Lesiones precursoras
Diseminacin
Pronstico

Intestinal

Difuso

Alto riesgo
Asociado
Disminucin
Avanzada
Varones
Antro-pilrica
Forma masas
Forma glndulas o
expansiva

Bajo riego
No asociado?
Constante en el tiempo
Jvenes
Mujeres
Fondo y cardias
Linnitis plstica
Infiltrante o clulas malignas
dispersas o islas de clulas
(clulas en anillo de sello)
Pura: ausencia de estructura
glandular Mixta: coexistencia
de estructura glandular
No identificable
Peritoneal y hematgena
Peor

Cascada de Correa
Hematgena
Mejor

Estrategias en el diagnstico patolgico y molecular para las lesiones

gastrointestinales
Biopsia/RME/Ciruga

Muestra de tejido
Secciones embebidas en parafina y fijadas en formalina

Diagnstico Histopatolgico

Reporte Histopatolgico
Patlogo

Cncer

Adenoma/Mrgenes de la
lesin con displasia
Reporte Patolgico - Molecular

Anlisis inmunohistoqumico

Diagnstico patolgico - molecular

Extraccin del DNA de las secciones

PCR - SSCP, PCR-RFLP
Microsatlite contrastado

Reporte Patolgico Molecular Final

Patlogo Molecular

Grado de
malignidad
Ciruga
Radioterapia
Quimioterapia

Susceptibilidad de cncer
primario mltiple
Historia familiar
Seguimiento cercano
Exmenes endoscpicos

Diagnstico
Diferencial
Polipectoma
RME
Ciruga
Otros

Clnico

Inmunologa del cncer

La invasin tumoral es considerada en la
actualidad como una actividad fisiolgica mal
controlada.
Se han comenzado a definir los eventos
moleculares que se involucran en este proceso de
invasin, encontrndose que hay similitudes
entre los eventos moleculares de los procesos
fisiolgicos normales, como angiognesis y
curacin de heridas.

PROCESOS DE CARCINOGNESIS
(Jakobisiak, M. et al., 2003)

Factores de riesgo relacionados con cncer gstrico

Infeccin con H. Pylori: En 1994, la OMS lo clasific

como un carcingeno clase 1.
~1-3%
estn
relacionados
con
sndromes
hereditarios: Mutaciones de la lnea germinal en el
gen CDH1 (E-cadherina) explican un tercio de los
cnceres gstricos difusos hereditarios .
Sndrome de Lynch II (cncer de colon no polipsico
hereditario), poliposis adenomatosa coli (APC),
mutaciones en el gen BRCA2 y el sndrome de LiFraumeni (mutaciones p53).

Lesiones precancerosas
Definidas como aquellos cambios patolgicos que
predisponen a cncer gstrico.
Displasia:
10% de los pacientes pueden progresar en
severidad
La mayora
de pacientes
regresionan
o
permanecen estables
La displasia de alto grado puede ser no slo una
fase transitoria en la progresin a cncer gstrico
Ocurre en gastritis atrfica o metaplasia intestinal

Lesiones precancerosas: Historia natural de

la displasia gstrica

Condiciones precancerosas

Definidas como aquellas en el mbito

clnico con alto riesgo de desarrollar
cncer gstrico:
Gastritis atrfica crnica
Gastrectoma
Anemia perniciosa
Enfermedad de Menetrier
Plipos gstricos

Prevalencia de la infeccin por

Helicobacter pylori de acuerdo con la edad

Prevalencia en los pases del grupo uno o pas

subdesarrollado
o en va de desarrollo

Prevalencia en pases del grupo dos o pas

desarrollado

Desarrollo del cncer gstrico en individuos infectados por Helicobacter pylori en

Japn.
Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, et al. Helicobacter
pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001; 345: 784-789.

Patologa

Modelo de Correa de la patognesis

del adenocarcinoma gstrico humano

Correa model for intestinal type GC.

Historia natural de la infeccin por Helicobacter pylori (H. pylori).

Curso natural de la infeccin por Helicobacter pylori

Cascada de Correa

La interaccin entre los factores bacterianos, respuesta del husped, y los factores del ambiente conduce a una
acumulacin gradual de las alteraciones genticas y epigenticas de varios proto-oncogenes y genes supresores de tumores.
Adems, la inflamacin tambin modula la expresin de miRNAs que influyen en la produccin de varios ARN o protenas
mensajeras relacionados con el tumor. Todos estos acontecimientos inducidos por la inflamacin crnica trabajan en
concierto para influir en mltiples vas implicadas en la funcin celular, y por lo tanto acelerar la carcinognesis gstrica.

F. Wang et al. / Cancer Letters 345 (2014) 196202

Representacin esquemtica de una gndula gstrica normal y de una

gndula metaplsica intestinal
La mucosa gstrica normal est organizada en una capa superficial del epitelio foveolar, con clulas secretoras de moco, una regin de
cuello, donde se encuentran las clulas en crecimiento (representado como glbulos blancos), y las glndulas ms profundas. Este ltimo
abarca compartimiento de las clulas secretoras de moco regin del Istmo, las clulas parietales secretoras de cido y pepsingeno clulas
productoras principales en la parte inferior de las glndulas. En el lado derecho de la figura una glndula mixta se representa, con
diferentes tipos de clulas intestinales incrustados en las restantes clulas normales gstricas en el lado izquierdo. Los cuatro tipos de
clulas intestinales, clulas caliciformes - absorbentes, Paneth y neuroendocrino - puede aparecer en las lesiones intestinales metaplasia,
solos o en combinacin.

Infeccin por Helicobacter pylori

No es directamente mutagnico, pero acta a travs de mediadores
inflamatorios, favoreciendo la formacin de sustancias mutagnicas.

Las cepas de H. pylori que contienen cag (cagPAI), un segmento del

genoma 40-kb que codifica aproximadamente 30 genes, incluyendo el
gen asociado a la citotoxina A (cagA), estn asociadas con un fenotipo
ms agresivo, una respuesta inflamatoria intensa y prolongada y
alteraciones del epitelio gstrico.
Puede reducir los niveles de la protena de reparacin por apareamiento
incorrecto (mismatch repair protein ), independiente de la inflamacin,
aumentando la hiptesis de que tambin puede conducir al proceso
mutagnico

Li-Jun Xue , Quan-Sheng Su, Ji-Hong Yang, Yong Lin. Autoimmune responses
induced by Helicobacter pylori improve the prognosis of gastric carcinoma
Medical Hypotheses (2008) 70, 273276

Los componentes de H. pylori, gen A asociado a la citotoxina

(CagA), toxina A vacuolante (VacA) y gen de adhesina de
unin a antgeno de grupo sanguneo (BABA), pueden
mimetisarse y unirse a receptores especficos o molculas
superficiales tanto en las clulas epiteliales gstricas y las
plaquetas
CagA y VacA tambin pueden estar directamente implicadas
en la prdida de las uniones estrechas en las monocapas de las
clulas epiteliales gstricas polarizadas .

Patogenesis de la infeccin por Helicobacter pylori (H. pylori) .

Infeccin por Helicobacter

pylori y el sistema inmune
(Baldari et al., 2005)
a) Colonizacin del epitelio
gstrico usando ureasa;
b)
Secrecin
CagA
e
induccin
de
IL-8
por
clulas epiteliales;
c) Vacuolizacin inducida
por VacA;
d) Apoptosis celular;
e) Establecimiento de un
gradiente quimiotctico con
IL-8 y NAP que induce
extravasacin y migracin
de mastocitos y fagocitos a
la
lamina
propia,
esto
induce
secrecin
de
especies
reactivas
de
oxgeno que producen dao
gstrico;
f) APCs y linfocitos T son
atradas a la lamina propia
donde H.pylori inhibe la
respuesta
inmune
adaptativa por bloqueo de
la presentacin antignica y
la activacin de clulas T

Snchez-Zauco NA, Giono-Cerezo S, Maldonado-Bernal C. Receptores

tipo Toll, patognesis y respuesta inmune a Helicobacter pylori.
Salud Publica Mex 2010;52:447-454.

La inmunidad innata, representada principalmente por

los receptores tipo Toll y tipo Nod, reconocen a sus
ligandos especficos y activan factores de transcripcin
como NF-B, AP-1, CREB-1, induciendo la produccin
de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1,
IL-18 y TNF-, e IL-10.
La inflamacin crnica favorece los cambios de
morfologa gstrica, evita la apoptosis y favorece la
angiognesis, ocasionando lesiones neoplsicas y
cncer.

Interaction of cancer cells and cancer stem cells with the microenvironment and immune cells,
such as lymphocytes and granulocytes. Red arrows indicate soluble factors secreted from the
tumour that influence the microenvironment; black arrows indicate soluble factors secreted
from the microenvironment that help to sustain and propagate the tumour.

Snchez-Zauco NA, Giono-Cerezo S, Maldonado-Bernal C. Receptores

tipo Toll, patognesis y respuesta inmune a Helicobacter pylori.
Salud Publica Mex 2010;52:447-454.

Helicobacter pylori coloniza el epitelio gstrico y la

mayora de las personas infectadas es asintomtica, de
10 al 20% desarrolla gastritis atrfica, lcera pptica, y
menos de 3% genera cncer gstrico.
Estas patologas estn determinadas por la relacin
entre los factores de virulencia de la bacteria y los
factores del hospedero como predisposicin gentica y
respuesta inmune.

Multiples alteraciones genticas y epigenticas durante la gastric carcinognesis y

linfomagnesis gstrica y las tasas de incidencia en los diferentes tipos de tumores
gstricos.

Li-Jun Xue , Quan-Sheng Su, Ji-Hong Yang, Yong Lin. Autoimmune responses
induced by Helicobacter pylori improve the prognosis of gastric carcinoma
Medical Hypotheses (2008) 70, 273276

Los anticuerpos anti-CagA, anti-VacA y anti-BabA dirigidos a H. pylori

en el husped pueden ser detectados en niveles incrementados.
La estimulacin de los autoanticuerpos mencionados en el procesamiento
y presentacin de antgenos y la posterior activacin y proliferacin de
clulas T mejora el estado inmune del husped.
En una respuesta autoinmune, los autoanticuerpos pueden inducir la
reaccin cruzada contra esas clulas de CG localizadas o circulantes, que
se caracterizan por mimetizar o absorber antgenos de H. pylori, y
conducir a la muerte e incluso la supresin de la metstasis de las clulas
cancerosas .
Las respuestas autoinmunes inducidas por los componentes de H. pylori
pueden jugar un papel clave para mejorar el pronstico de los pacientes
con carcinoma gstrico.

Modelos de carcinognesis gstrica asociada a H. pylori

Clulas madre e infeccin por H. pylori

Tincin positiva con violeta de

cresilo para Helicobacter pylori
(Flecha) en el tejido de cncer
gstrico de un paciente con
carcinoma gstrico (400X).

Jannis Kountouras et al. New Aspects of

Helicobacter pylori Infection Involvement in
Gastric Oncogenesis. Journal of Surgical
Research 2008: 146, 149158

Clulas madre e infeccin por H. pylori

Positividad citoplsmica en clulas

de cncer gstrico en otra regin
tisular representativa del mismo
paciente Helicobacter pylori positivo,
para la tincin CD34 (1). Notar la
positividad de los vasos endoteliales
adyacentes (2) para CD34 (400X).

Jannis Kountouras et al. New Aspects of

Helicobacter pylori Infection Involvement in
Gastric Oncogenesis. Journal of Surgical
Research 2008: 146, 149158

Clulas madre e infeccin por H. pylori

Clulas de cncer gstrico positivas

(flecha) con tincin nuclear para
ciclina D1 en otra regin tisular
representativa del mismo paciente
Helicobacter pylori positivo (X400).

Jannis Kountouras et al. New Aspects of

Helicobacter pylori Infection Involvement in
Gastric Oncogenesis. Journal of Surgical
Research 2008: 146, 149158

Clulas madre e infeccin por H. pylori

sera razonable especular que la infeccin crnica de ratones C57BL / 6 y seres
humanos con H. pylori induce la repoblacin del estmago con BMDCs que pueden
facilitar la progresin del cncer gstrico, as como la progresin del cncer de colon.
Estos hallazgos ofrecen una nueva manera de pensar acerca de la patogenia de la
neoplasia maligna gastrointestinal superior. La observacin de que las BMDCs son el
origen del cncer gstrico inducido por H. pylori puede ser tambin combinada con el
apoyo de observaciones de la participacin de las BMDCs en otros tumores, tales como
adenocarcinoma de Barrett del esfago, el sarcoma de Kaposi, o tumores benignos y
malignos de la piel. Sin embargo, se necesitan ms estudios para demostrar que las
BMDCs se trasladan a reas de lesiones por H. pylori o inflamacin crnica con
consecuencias malignas a largo plazo

Jannis Kountouras et al. New Aspects of Helicobacter pylori Infection Involvement in Gastric Oncogenesis. Journal of
Surgical Research 2008: 146, 149158

Indications for Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in current guidelines.
Choi IJ. H. pylori eradication for gastric cancer prevention. The Korean Journal of Internal Medicine Vol. 28, No. 5,
September 2013.pp. 525-527

Tratamiento para erradicacin de H. pylori

Indicaciones consistentes con niveles altos de evidencia son:
enfermedad ulcerosa pptica y el linfoma de tejido linfoide
asociado a mucosa gstrica (bajo-grado)
La nica indicacin con un nivel alto de evidencia directa de
prevencin es despus de la reseccin endoscpica del cncer
gstrico precoz (EGC).
Otras indicaciones para prevencin de CG: familiares de
pacientes con CG, gastritis atrfica y aquellos que desean el
tratamiento.
Otras condiciones no tienen evidencia directa que conduzca a
una disminucin en la incidencia de CG.
La atrofia gstrica puede mejorar despus de la erradicacin,
lo cual fue confirmado en muchos estudios, pero una
disminucin en la incidencia de CG despus de la erradicacin
en este grupo de pacientes no ha sido demostrada todava.

Rasgos clnicos y manejo de loss plipos gstricos

Modelo de Carneiro para CG de tipo difuso

Alteraciones genticas y epigenticas durante los mltiples pasos en la

carcinognesis del estmago
Adenocarcinoma bien diferenciado (tipo intestinal)
Inestabililidad D1S191
Hipermetilacin DNA

Mutacin APC
Mutacin p53
Mutacin K - ras
Reduccin pS2

Mucosa
normal

Metaplasia
intestinal

Mutacin/LOH p53
Expresin reducida de la p27

Adenoma

pS2 preseverado
LOH 1p36 (p73)

Cncer
precoz
Bien
diferenciado

Activacin de la Telomerasa
Expresin TERT
Inestabilidad gentica
Reduccin de la telomerasa

Transcriptores aberrantes CD44

Sobreexpresin de la Ciclina E
Sobreexpresin CDC25B

Mucosa
normal
Mutacin/LOH p53

Cncer
precoz
Pobremente
diferenciado

Mutacin/prdida Cadherina

Amplificacin

c erbB2

Cncer
avanzado
Invasin
metstasis
LOH Cromosoma 7 q
Amplificacin de la ciclina E
Expresin reducida de la p27
Expresin reducida de la nm23
Sobreexpresin GF
Transcripcin aberrante CD44

Cncer
avanzado
Invasin
metstasis
Amplificacin K sam
Amplificacin c - met

Adenocarcinoma pobremente diferenciado (tipo difuso)

Yasui et al. Molecular patological diagnosis of gastrointestinal tissues and its contribution to cancer
histopathology Pathology International 1999; 49:763-774

Patologa
1.Cncer gstrico precoz (EGC)
Cncer gstrico confinado a la mucosa o submucosa, sin tener en cuenta la
presencia o ausencia de metstasis ganglionar.

2. Cncer gstrico avanzado (AGC)

Clulas neoplsicas infiltran la muscular propia o serosa

Patologa
CGP
IIb: superficial plano

I: protruido
IIc: superficial deprimido

IIa: superficial elevado

III: excavado

CGP: Imgenes endoscpicas

Tipo I

Tipo II

Tipo III

Patologa
CGA: Clasificacin de Borrmann

Linitis plastica
Borrmann's classification of gastric cancer based on gross appearance

Estado T
T1a T1b

T3

T4a

T4b

T
T4a 4b
Lamina
propria

T1a T
1b

Subserosal
connective
tissue

Estado T: Profundidad de penetracin en la pared gstrica.

Estado N

Grouping of Regional Lymph Nodes (Groups 1-3) by Location of Primary

Tumor According to the Japanese Classification of Gastric Carcinoma

Metstasis
Invasin directa

Metstasis linftica
Metstasis hematgena

Metstasis por siembra

Presentacin clnica
1.Falta de sntomas especficos precoces: Indigestin, discomfort vago
epigstrico.
2. Dolor epigstrico es constante, no irradiado, y no aliviado por la ingesta
alimenticia.
3.La enfermedad avanzada puede presentarse con prdida de peso,
anorexia, fatiga, o vmito.
4. Los sntomas a menudo reflejan el sitio de origen del tumor. Los tumores
proximales que afectan la unin esofagogstrica a menudo se presentan
con disfagia, mientras que los tumores antrales distales se presentan con
obstruccin a la salida gstrica.
5. Hematemesis, anemia.
6. Tumores muy voluminosos invaden el colon transverso y se presentan con
obstruccin intestinal baja.

Signos fsicos
1. Masa abdominal palpable,
2. Ganglio de Virchow o periumbilical (Hermana Mara-Josefa),
3. Anaquel de Blummer al examen rectodigital,
4. Tumor de Krukenberg,
5. En la medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden
desarrollar hepatomegalia secundaria a metstasis, ictericia, ascitis, y
caquexia.

Metstasis a lig. hepatoduodenal

Ganglio de Virchow

Ndulo de la
hermana
Mara Josefa

Metstasis a
amgdala

Metstasis heptica

Acantosis Nigricans

Tumor de Krukenberg

Carcinomatosis

Metstasis linfangtica por

cncer gstrico

Metstasis cerebral

Exmenes
Endoscopia alta
M-SCT (multiple detector-row spiral CT)
BUS & EUS
Radiografa a doble contraste
RMN
Laparoscopia diagnstica

PET-CT

Estudios por imgenes

Gastroduodenoscopa con mltiples biopsias (ms de 7) alrededor del
crter ulceroso:
modalidad de eleccin, segura, simple, proporciona un registro de video y
fotogrfico a color permanente
Obtiene tejido para diagnstico histopatolgico confirmatorio
La bp del crter ulceroso tejido necrtico
Exactitud (98%) inc. c. citologa directa por cepillado
Radiografa GI a doble contraste:
Detecta tumores grandes, pero slo ocasionalmente detecta extensin
hacia el esfago o duodeno, especialmente si es pequeo o submucoso.
Costo-efectivo con 90% de exactitud
No puede distinguir lceras gstricas malignas de las benignas

Clasificacin macroscpica

Cncer precoz: Limitado a la mucosa y

submucosa independiente de la presencia de
metstasis ganglionar o a distancia. Clasificado
por la Japanese Society for Gastric Cancer.
Cncer avanzado: Invade ms all de la
submucosa de acuerdo a la clasificacin de
Borrmann

Endoscopia

Carcinoma in situ

Carcinoma avanzado

Endoscopa alta
Cncer gstrico
Precoz Tipo IIc

Cncer
gstrico
avanzado
Borrmann III

Cncer gstrico precoz

Cncer gstrico precoz

tipo I

Cncer gstrico precoz tipo IIa

Cncer gstrico precoz

Tipo IIa, mucoso

Cncer gstrico precoz

tipo IIb

Cncer gstrico precoz

Tipo IIc

Cncer gstrico
precoz tipo III

Cncer gstrico
precoz Tipo IIc + III

Clasificacin macroscpica del cncer gstrico avanzado (Borrmann)

TIPO I

TIPO II

TIPO III

TIPO IV

Cncer gstrico
Borrmann I

Cncer gstrico tipo

Borrmann II

Cncer gstrico
tipo Borrmann III

Cncer gstrico
Borrmann IV

Estadiaje clnico-patolgico
Laparoscopa

USE
PETCT

RM
N

BUS

TC

Es el principal procedimiento

Radiografa baritada GI superior a doble contraste

Niche

Estudios por imgenes

Radiografa de trax: Evaluacin de metstasis.
TAC o RMN de trax (para tumores proximales),
abdomen, pelvis (mujeres):
Evaluar enfermedad local y reas de diseminacin.
Algunos tumores son considerados irresecables.
Predicen de manera exacta el estadio: 66-77%
Certeza de 43-82% para T
Limitaciones:
Baja prediccin del estado ganglionar: 25-86%
Meta menores 5 mm en peritoneo-hgado

Ultrasonido endoscpico
Extremadamente til como herramienta de estadiaje,
cuando fracasa la TAC para mostrar enfermedad T4a,
T4b o metastsica
til para estratificar pacientes con Qt neoadyuvante
Puede conseguir resolucin de 0.1 mm
No puede distinguir de manera confiable entre tumor y
fibrosis
Exactitud total en el estadiaje de 75%
Baja exactitud para lesiones T2 (38%)
Mejor exactitud para T1 (80%), T4a (90%)
EUS para T 65-92%
EUS para N 50-95%

USE

USE

T
T

Estadiaje

PET-CT
Estadifica a 68%
CT estadifica al 53%
PET estadifica al 47%

Dassen AE, FDG.PET has no definite role in preperative imaging in Gastric cancer Eur J Surg Oncol
2009 ;35:449-455

CT scan

CT scan
N

T4N2M1

H1

PET-CT: T3N2

BUS

left

right

US

Laparoscopia

Metstasis abdominal

Laparoscopa
Inspecciona las superficies peritoneal y heptica
En tumores T4a y T4b puede identificar enfermedad
metastsica no sospechada en 13-57%
La identificacin de enfermedad avanzada evita una
laparotoma teraputica en un 25% de los casos.
Los pacientes con metstasis de volumen pequeo en
el peritoneo o hgado tienen una expectativa de vida
de 3-9 meses, beneficindose as raramente de una
reseccin paliativa
Liquido peritoneal: Se considera un factor
independiente de alto riesgo para recurrencia.

Tratamiento del cncer gstrico

Ciruga
Reseccin endoscpica de mucosa(EMR)
Diseccin endoscpica de submucosa (ESD)
Ciruga laparoscpica
Ciruga abierta
Quimioterapia
Quimioradioterapia
Terapia dirigida (biolgica)

CONCLUSIONES

Factores de riesgo genticos y ambientales juegan un papel importante en la

carcinognesis gstrica, lo que conduce a sobreexpresin del gen anormal o la
expresin inapropiada de genes normales, cuyos productos confieren el fenotipo
maligno.
Las mutaciones genticas pueden ser hereditarias (mutaciones de la lnea germinal) o
adquiridas a travs de varios factores de riesgo ambiental o al fracaso de los
mecanismos intrnsecos celulares que incluyen la replicacin o transcripcin del ADN
(mutaciones somticas).
Especficamente, la supresin / inactivacin de varios genes supresores de tumores y la
activacin de varios genes promotores del crecimiento parecen ser importantes en la
patognesis del cncer gstrico.
La infeccin por H. pylori parece estar implicada en la carcinognesis gstrica a travs
de diferentes mecanismos moleculares, lo que requiere la erradicacin de esta bacteria.
Jannis Kountouras et al. New Aspects of Helicobacter pylori Infection Involvement in Gastric Oncogenesis. Journal of
Surgical Research 2008: 146, 149158

RECOMENDACIONES

La modalidad de primera lnea en el diagnstico de

cncer gstrico es la gastroduodenoscopia con biopsia.