Hepatitis Aguda viral y por OH

Hepatitis Aguda
Inflamacin del parnquima heptico de aparicin reciente (< 6 meses) de curso autolimitado en una persona
previamente sana, a consecuencia de mltiples etiologas.

Etiologa Hepatitis Aguda

Viral:
o
o

Virus Hepatotrpos: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE (Incluso hay un VHG).
Virus no hepatotrpos (no tienen su asentamiento principal en el hgado, sino que generan
viremias difusas, dando principalmente una inflamacin sistmica y no heptica): VEB, CMV,
VHS, VVZ, Fiebre Amarilla, Parotiditis, Echovirus, Coxsakie B.
Alcohlica: hepatitis aguda alcohlica
Autoinmune: de la cual el 25% puede debutar como una hepatitis aguda

Tanto la hepatitis viral, alcohlica y autoinmune pueden tener mltiples formas de presentacin para este caso
(hepatitis aguda)

Frmacos: Paracetamol, AINES, Amoxi/clavulnico, otros

Txica: Tetracloruro de Carbono (TTCC), Intoxicaciones por Amanita phalloides (que est en los hongos
silvestre) que genera hepatitis aguda y rara vez insuficiencia heptica.
Isqumica: hipotensin severa (Shock, IC derecha, Budd-Chiari agudo, Obstruccin arteria Heptica)
Otras
o Sndrome de Reye (hgado graso con encefalopata, secundario a frmacos principalmente
(aspirina en nios)
o Enfermedad de Wilson (acumulacin de cobre en el parnquima heptico)
o Hepatitis Granulomatosas (Fiebre Q, TBC, Brucelosis)
o Invasin tumoral masiva del hgado.
o Hgado graso agudo del embarazo (HGA E), es una complicacin importante que en general se
cura con la interrupcin del embarazo y son errores innatos de la -oxidacin.

Hay circunstancias que nos van a hacer pensar en

una posible etiologa de la hepatitis.
Las hiervas medicinales (valeriana) pueden
producir dao heptico importante, tanto agudo
como crnico.

Cuadros de hipotensin grave pueden producir isquemia heptica, en general van a producir una hepatitis con
alta elevacin de transaminasas.

Hepatitis aguda: Diagnstico diferencial

Cuadros obstructivos biliares: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria (CEP), Enfermedad de

Caroli (enfermedad gentica en al cual se produce una dilatacin y una estasis generalizada de los
conductos hepticos a nivel del parnquima heptico), Pancreatitis aguda.
Reactivacin de hepatopata preexistente o una cirrosis heptica (lo que el Dr. de la Barra llama una
cirrosis descompensada o una exacerbacin de una cirrosis ya establecida, aunque una cirrosis de todas
maneras sobretodo la OH puede tener un segundo golpe con una hepatitis aguda).
Enfermedades vasculares: Budd Chiari, ms que ser la causa puede simular una hepatitis aguda,
bsicamente porque no necesariamente se va a acompaar de elevacin de transaminasas. Cuando
eleva transaminasas en general va a ser por una consecuencia isqumica del tejido, pero si no se est
produciendo isquemia sino que congestin no necesariamente va a producir un cuadro de hepatitis
Colestasia Intraheptica (CIH): frmacos, embarazo. En general generan una patologa benigna y que no
va a elevar transaminasas
Infecciones Bacterianas: Gram (-), TBC, Les, FT, leptospirosis. El hgado pertenece al sistema retculo
endotelial, entonces cualquier sepsis o infeccin importante que libere LPS puede generar un cuadro
similar a una hepatitis.
Neoplasias: Linfoma, metstasis que invaden el hgado.

Hepatitis OH

Alta mortalidad a corto plazo >15% al mes de evolucin,

generalmente por sepsis (recuerden que el hgado es
fundamental para sintetizar protenas como opsoninas,
complemento) o Sndrome Hepatorrenal (el cual tambin
se puede producir en ausencia de cirrosis o en presencia de cirrosis lo cual es ms raro pero se puede)
Precursor de cirrosis
Se desconoce con exactitud la cantidad y tiempo de ingesta culpable del cuadro clnico. En pases
desarrollados se habla de ms de 100gr por da, en Chile uno podra rebajarse a 80gr por da, no es la
misma cantidad que se necesita para hacer una cirrosis.
En general 1 lt vino (~12) = 2 lts de cerveza (~6) = 300cc de destilado (~40) 100gr OH, que es lo que
se necesita para generar una hepatitis OH.
El OH se elimina a 7 gr/hr.
Consumo de OH en gr = 0,8 x volumen OH ingerido x grado de OH ingerido /100
Solo 15% de alcohlicos hacen toxicidad heptica, la fisiopatologa de cmo se produce una hepatitis OH
no esta tan clara, hay mltiples modelos que tratan de explicarla, pero en verdad no se sabe con
exactitud qu es lo que produce el dao en algunas personas y en otras no.
El OH se degrada en el hepatocito con la alcohol deshidrogenasa y reduce el NAD+ a NADH, dentro de la
mitocondria hay un segundo paso que degrada el acetaldehdo tambin consumiendo NAD+ y tambin

reducindolo a NADH, generando un poder

reductor importante. El siguiente paso es intra
mitocondrial y produce acetato.
ADH es el principal sistema metabolizador de OH; es para bajas cc de OH ingerido.
CIT P450 E21 para altas cc de OH.
Sistema de catalasas poco importante.
Acetaldehido es metabolito altamente reactivo y txico. Responsable de sntomas que son de tipo
antabus (nauseas, cefalea, enrojecimiento de rostro) y dao hepatocelular.

Y hay algunos medicamentos que potencian el efecto antabus como el disuliram, que se le da a los pacientes
para que tengan una restriccin del uso de OH, pero genera tantas reacciones adversas desagradables que el
paciente tiene una deshabituacin por condicionamiento, pero la verdad que hay otros tratamientos para
deshabituar al paciente que consume OH como el baclofeno que es un agonista del receptor GABA. Recuerden
que el OH acta como un toxico depresor del SNC, anlogo a lo que son el sistema Gabargico y si nosotros
reemplazamos el uso de OH por algn medicamento que tenga efecto Gabargico podemos hacer que el
paciente no recaiga
Por qu las mujeres son menos tolerante al OH? Porque tienen menos alcohol deshidrogenasa, pueden
producir menos acetaldehdo.
Fisiopatologa
Metabolismo del etanol y metabolitos txicos
El rol que tiene el stress oxidativo
Disfuncin mitocondrial
Hipoxia
Mecanismo inflamatorio e inmune subyacentes
a la intoxicacin
El OH genera per se alteracin de la permeabilidad del
intestino, por mltiples mecanismos. Esta alteracin de
la permeabilidad a su vez se acompaa de un
enlentecimiento en el trnsito intestinal y un sobre
crecimiento bacteriano lo que va a producir aumento de la microbiota Gram (-) producto de la endotoxina los
cuales van a activar a las clulas de Kupffer.
Cuando esta endotoxina pase a la circulacin portal, traspasa las fenestras de los sinusoides pasa a al espacio de
Disse donde estn las clulas de Kupffer las que tienen un co-receptor TLR-4 y el CD14 (son todos los
marcadores de las clulas blancas). Y la clula de Kupffer va a producir secundario a esta activacin generada
por el LPS, factor de necrosis tumoral, es decir, inflamacin pura.
La ADH tambin va a producir acetaldehdo que tambin por una parte va a producir productos finales del
metabolismos del etano que tambin van a producir injuria heptica y por otro lado estimulacin de las clulas
estrelladas que a la larga van a producir fibrosis.

Hay otra va del metabolismo del OH que es a travs del citocromo P2E1 que intra mitocondrialmente va a
producir estrs oxidativo que al final va a producir factor de crecimiento transformador (TGF-) y fibrosis.
La clula de Kupffer puede generar de manera directa o indirecta TNF que va a estimular a los
polimorfonucleares a generar radicales libres, proteasas y puede hacerlo de manera indirecta a travs de la
produccin de interleuquinas. A su vez el TNF va activar la mitocondria, va a alterar la respiracin celular y
finalmente activar las caspasas produciendo apoptosis.
El LPS tiene un rol importante en la patogenia, proveniente de la microbiota se absorbe va vena porta y llega a
estimular a las clulas de Kupffer que estn en el sinusoide hepticos y a travs de sus co-receptores y el TLR-4
va a generar segundos mensajeros entre los que destacan el NF- que va a producir la sntesis de toxinas entre
ellas la principal: la TNF (que va a producir inflamacin) y TGF- (que va a producir un cambio en las clulas
estrelladas). Entonces tenemos que por varios mecanismos se potencia tanto la inflamacin y la fibrosis que a al
alarga va a producir cirrosis.
Otras vas tienen que ver con la produccin de acetaldehdo, el que va a producir amplio poder reductor que va
a incrementar la sntesis de cidos grasos que va a hacer que se acumulen cidos grasos, se potencie el
anabolismo y el acumulo de grasa intra-hepatocitario.
La degradacin a travs de la va del citocromo va a producir radicales libres que va a producir peroxidacin
lipdica y alteracin de protenas como aductos de malonaldehido los cuales va a producir antgenos y estos
antgenos a travs de un mecanismo smil autoinmune tambin va a destruir a la clula hepatocitaria. Y por otro
lado va a producir alteracin de las protenas carbonilo que van a alterar el proteosoma y el proteosoma la no
poder degradar las citoqueratinas se van a acumular protenas intracelulares que es lo que llamamos cuerpos de
Mallory que se pueden ver histolgicamente y son clave en el diagnostico histopatolgico de esta enfermedad.
Es importante conocerlo porque hay mltiples vas que uno puede atacar, por ejemplo cuando se produce el
TNF o segundos mensajeros uno puede buscar mecanismos teraputicas para tratarlos, pero mi idea no era
hilar tan fino.
Cuadro clnico
Al principio el cuadro es bien inespecfico

Anorexia, malestar general, baja de peso, nauseas, vmitos, Ictericia, dolor abdominal (no es tan
frecuente, recuerden que el parnquima heptico no est inervado solamente la capsula de Glison. Y
cuando se distiende por una hepatitis puede producir dolor abdominal cuando es importante. En un
paciente cirrtico generalmente no, peor en un paciente que no tenga dao establecido, que es la
mayora de las veces, si se podra producir dolor abdominal es un caso grave), hepatomegalia (ojo que
puede ser bien notable, incluso se puede sentir ms tenso y en casos severos aumenta la irrigacin
heptica pudindose escuchar un soplo heptico), fiebre
Cuadro grave con: ascitis, coagulopata, encefalopata y muerte, ese es el orden.

Diagnstico
1. Antecedentes de consumo excesivo de OH

2. Manifestaciones Clnicas
3. Alteraciones de laboratorio
En Chile uno estima una ingesta >80gr de consumo al da en los varones y >40gr en las mujeres
Anorexia, Nauseas, vmitos, ictericia, dolor abdomen, hepatomegalia, fiebre.
A veces hay que buscar estigmas de DHC y/o hipertensin portal
Hay elevacin de las transaminasas, pero se elevan poco, menos de 10 veces (esto es clave), a diferencia
de la viral en la que si se va a elevar ms. El valor normal son 40 as que vamos a tener una elevacin
que no va ms all de los 400 hasta 500 uno habla.
GOT>GPT y eso tiene mltiples explicaciones tericas. La GOT es ms mitocondrial que la GPT y la GPT a
su vez en un cuadro de ingesta crnica de OH va a estar inhibida por falta de activacin de la Vitamina
B6 que en estos pacientes est bajo porque no tiene un consumo adecuado
Es clsico una elevacin marcada de la GGT++++
Ictericia importante con elevacin de la bilirrubina> 5mg/dl
Leucocitosis principalmente neutrfilos a diferencia de la viral en la que puede haber leucocitosis pero
mas mixta
Elevacin de la PCR, pero ojo que no se eleva tanto si hay un dao heptico establecido previo
Elevacin IGA, baja plaquetas, sobre todo si hay un dao heptico preestablecido
A veces puede haber un patrn colestsico, pero que no supera las 5 veces el valor normal.

Otros estudios
Ecografa, ms que nada como un complemento:

Permite evaluar presencia de dao crnico (irregularidad, modularidad,

parnquima heterogneo)/ signos de cirrosis
Evala presencia de ascitis y signos de hipertensin portal
Descarta mediante el Doppler sndrome de Budd Chiari y trombosis venosa
portal los cuales pueden simular una hepatitis OH

Al Doppler este hgado se va a ver con un flujo aumentado a ms de lo normal, un flujo hiperdinamico en la
circulacin portal. La hepatitis OH al ser un cuadro donde esta activada la clula de Kupffer va a simular mucho
lo que es una infeccin bacteriana por todo lo que puede simular esta clula: citoquinas inflamatorias clsicas.
Factores de severidad
ndice de Maddrey (o funcin discriminante): TP-BT
MELD: BT-INR-Creatinina
ndice de Glasgow: edad, leucocitos, urea, TP, BT. (no confundir con
escala de Glasgow)
Modelo de Lille se usa al 7mo da de evolucin
Funcin discriminante es la que determina el mal pronstico en estos casos.
Cuando esta la bilirrubina alta es peor y cuando hay coagulopata mucho peor.

Sobre 32 es una hepatitis severa y mal pronstico, bajo 32 es un mejor pronstico. Adems de dar el pronstico
indica de cuando tratar con corticoides.
Historia natural
Hepatitis aguda grave mortalidad de 35% al mes

Factores de mal pronstico

Edad avanzada, lesin renal aguda, bilirrubina elevada, Elevado ndice internacional normalizado (INR),
leucocitosis, consumo de alcohol >120 g / da, presencia de infeccin (sepsis, peritonitis bacteriana
espontnea, neumona, infeccin del tracto urinario, aspergilosis), encefalopata heptica, hemorragia
digestiva alta.

Siempre es importante diagnosticar los cuadros infecciosos intercurrentes, estos pacientes los vamos a tratar
con corticoides el cual acta como inmunosupresor, entonces vamos a incendiar cuadros infecciosos si no los
tratamos.
Histologa
Ms que nada como antecedente histrico, ya no se biopsian las hepatitis agudas por OH salvo que se tengan
dudas razonables en el diagnstico.
Si yo tengo un paciente con cirrosis y llega con este cuadro clnico, siempre voy a pensar que es una
descompensacin de la cirrosis? depende de cuanto haya tomado, depende de si tiene la clnica. Ojo que la
hepatitis aguda OH no eleva tanto las transaminasas, en un cirrtico las eleva menos todava, entonces no es tan
fcil hace run diagnostico cuando ya hay un dao establecido.
Entonces si me llega un paciente que dice que tuvo transgresin
alcohlica no debera pensar inmediatamente que es una hepatitis
aguda OH? no necesariamente, ya que estos paciente siempre estn
tomando. Si hay una ingesta grosera que se acerca a 80gr da podra ser.
Uno debe considerarlo y tomarle todo lo que vimos: GOT, GPT, PCR y
debe haber una ingesta importante, hay que preguntarle a la familia,
incluso a veces no se ve al tiro sino que semanas despus hasta 3
meses.
En una muestra histolgica, se puede observar:
Hepatitis alcohlica caracterizada por balonamiento
hepatocitario (flechas curvas). Algunos hepatocitos
contienen gotitas de grasa o esteatosis (cabeza de
flecha), mientras que otros pueden contener
cuerpos de Mallory (flecha corta), a menudo
rodeada
por
neutrfilos
(flecha
larga).
(hematoxilina-eosina).

Balonamiento de los hepatocitos por acumulacin de grasa.

Infiltrado PMN.
Cuerpos de Mallory, por acumulacin de citoqueratinas que
no son degradadas por las proteasas.

Tratamiento

La abstinencia alcohlica, es clave. No es fcil lograrlo, incluso en el paciente hospitalizado, porque para
ellos es comn la ingesta de alcohol y no consideran obvio que deben dejarlo; hay que ser muy
enfticos.
Buen aporte nutricional y manejo hidroelectroltico, en cantidades adecuadas:
CALORAS: 30 kcal/kg.
De peso

Dieta normo a hiperproteica:

1,2 1,5 gr. protena/kg al da

En hepatitis alcohlica grave, es decir con Maddrey > 32, o puntuacin Glasgow de hepatitis alcohlica
9, se usan corticoides: prednisolona 40 mg dia Vo por 28 das o metilprednisolona 32 mg x4 semanas.
Al sptimo da se calcula el score de Lille. Cuando el score de Lille est alto, el paciente evoluciona mal
(la mortalidad es el doble en relacin a que si tuviera el Score de Lille normal). Se calcula en base a la
cada de la bilirrubina. El modelo de Lille predice la falta de respuesta a los corticoesteroides y la
mortalidad a partir del en la bilirrubina total del da 1 al 7mo.
El clculo se realiza slo online www.lillemodel.com o con programas especiales.
Un puntaje en el Score de Lille >0,45 indica suspensin de corticoides. En estos pacientes que tienen un
dao heptico, los corticoides les hacen retener Na+, comprometen an ms la repuesta inmune y
alteran un montn de otras funciones.
Los pacientes que no responden a los corticoides presentan una tasa de supervivencia a los 6 meses de
25%.

Otros tratamientos
Pentoxifilina en caso de contraindicacin de corticoides (segunda lnea), 400 mg 3 veces al da. El uso de
este medicamento no est tan aceptado, pero por otro lado disminuye el sndrome hepatorrenal y
disminuye tambin la mortalidad asociada a este sndrome.
Nac (N-acetilcistena) + Corticoides disminuyen la mortalidad a 30 das.
La hepatitis alcohlica est considerada clsicamente una contraindicacin para trasplante, dado la
falta de abstinencia y la poca experiencia de trasplante bajo esta condicin. Eso sumado a que en Chile
tampoco hay cultura de ser donante, por tanto es prcticamente imposible, sin embargo, en otros
pases como Francia e posible y con alta sobrevida.

Hepatitis Aguda Viral

Existen 5 virus hepatotropos claramente establecidos. Ellos son las Hepatitis A, B, C, D y E. Otros: Epstein Barr,
Citomegalovirus (CMV), VHS, VVZ.
Patogenia del dao
La severidad de la infeccin depende de la intensidad de la respuesta del sistema inmune.
El dao es por linfocitos T CD8 especficos y clulas NK.
Interfern Gama juega un rol en este proceso.

Formas de transmisin

Dependen del tipo de virus que est causando la Hepatitis.

1. Fecal-oral: Se da principalmente en Virus A y E. Por agua y por ende los alimentos contaminados con
desechos fecales.
2. Parenteral
a. Sangre y sus derivados (transfusiones), jeringas (drogadiccin) y/o instrumentos punzantes
(tatuajes-acupuntura-piercings).
b. Esta es la forma principal de trasmisin para los virus B y C.
3. Sexual
a. Trasmisin por secreciones biolgicas, principalmente genitales y semen. Virus B, motivo por el
cual se considera una enfermedad de trasmisin sexual (ETS). Excepcionalmente, el virus C se
transmite mediante este mecanismo.
4. Perinatal
a. Trasmitida de la madre al recin nacido va transplacentaria. Corresponde al virus B. Discutible
para el virus C.
El virus B tiene muy alta transmisibilidad, incluso ms que el VIH.
Formas de presentacin
1. Hepatitis anictrica: Se da en el 90% de los pacientes con Hepatitis Aguda de etiologa viral. Da sntomas
inespecficos (virosis) y elevacin de transaminasas. Los sntomas ms comunes son cefalea, fiebre y
malestar general.
2. Hepatitis ictrica (10%). Es la forma clsica de presentacin que puede reconocerse por la aparicin de
ictericia. Consta de tres fases:
a. Fase prodrmica: 4 a 5 das, con compromiso del estado general, astenia, fiebre, dolor
abdominal, anorexia, nauseas, diarrea, odinofagia, tos, artralgia erupciones cutneas. Es una
fase ms bien con sntomas generales, es un cuadro bien florido pero no caracterstico de la
enfermedad.
b. Fase Ictrica: paradjicamente el paciente se siente mejor, pues hay una disminucin de
sntomas con inicio de ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, duracin de 10 a 20 das. Puede
evolucionar a colestsica.
c. Fase convaleciente: Desaparecen la ictericia y los sntomas generales.
3. Fulminante con encefalopata.
Laboratorio hepatitis aguda viral
Elevacin de transaminasas con predominio de GPT > GOT. Las transaminasas se elevan clsicamente
10 veces sobre el valor normal, salvo el Virus de la Hepatitis C que tiende a comportarse ms crnico y la
elevacin de las transaminasas no es >10 veces.
Hiperbilirrubinemia en Hepatitis Ictrica (5 veces) de tipo conjugada o mixta.
Puede haber elevacin de FA y GGT (3-5 veces).

Leucocitosis con linfomonocitosis. A diferencia de la hepatitis alcohlica, en la hepatitis viral existe

leucocitosis con predominio de los mononucleares (Linfocitos y monocitos)
La protrombina no siempre est normal. Si est alterada va a determinar el pronstico.
Puede haber VHS elevada e Hipergammaglobulinemia.
En las hepatitis crnicas los valores de transaminasas son mucho ms bajos que en las hepatitis agudas,
pueden incluso ser normales en algunos casos. S uelen estar entre 2 y 5 veces los valores normales.

Virologa
La incubacin del virus A es la
ms rpida, de 3 a 6 semanas. El virus C y
B pueden demorarse un poco ms.
Siempre que hablemos del virus E
hay que considerar que es muy similar al
virus A. De hecho su transmisibilidad es
igual a la del virus A.
La presentacin asintomtica es
la ms comn, sobre el 90% en Virus C y
E.
La tasa de hepatitis fulminante es baja en Virus A, pero esto es por un tema de porcentaje. Como el virus
A da muchas ms hepatitis aguda, es ms probable ver una Hepatitis fulminante por Virus A que por
Virus B, siendo que el 1% de las hepatitis B evoluciona a fulminante. Es rara una Hepatitis por virus B, es
menos prevalente. Entonces igual vamos a encontrar ms Virus A que genere una Hepatitis fulminante.
Evolucin crnica: Virus A y virus E jams evolucionan
Recuerden: Virus A = Agudo.
crnicamente (cirrosis). Aqu, el virus que tiende a la cronicidad,
Virus C = Crnico/Cirrosis
por lejos, es el Virus de Hepatitis C.
Hepatocarcinoma en Virus C y B.
El virus B es ms probable que genere Insuficiencia Heptica fulminante? Es menos comn? El virus B es
menos probable que produzca una hepatitis aguda. La causa ms probable de Hepatitis Aguda es por Virus
A, pero genera en un 0,1% de los casos una hepatitis fulminante, pero es como es mucho ms prevalente
verlo, nos vamos a encontrar ms una Hepatitis fulminante por virus A que por virus B.
Diagnstico
Clnica, historia, elevacin de TSM (> 10 veces).
Marcadores serolgicos. (Virus A-B-C-E). Pruebas a realizar segn tipo Virus (nombres abreviados estn
en la tabla)
- Antgeno de superficie de VHB.
- Anticuerpos IgM para VHC.
- IgM anti-VHA e IgM anti-VHE.
Si los marcadores son (-) en pacientes con hepatitis, se deben sospechar otras causas como: CMV, VEB,
HS, VVZ, frmacos, txicos o Hepatitis autoinmune.
Rara vez se requiere de biopsia.

Hepatitis A

Virus de ARN monocatenario.

Familia Picornaviridae, gnero Hepatovirus.
Posee un solo tipo antignico, es un virus cultivable y de fcil identificacin en el laboratorio.
Su incidencia es mayor en personas con menor nivel socioeconmico, hacinamiento y malas condiciones
higinicas, factores que contribuyen a la diseminacin de la infeccin VHA.
Frecuente en Chile y en el mundo con 1,4 millones de infecciones anuales.
Chile pas de endemicidad mediana, ltimo brote 2003. La mayor incidencia es en frica y la India.
En el sur de nuestro pas: 79,5% IGG VHA como causa de casos. La medicin de IgG slo indica que en
algn momento hubo infeccin, pero no discrimina entre una infeccin pasada o una latente.

Manifestaciones Clnicas: El virus de la Hepatitis A tiene diferentes fases. Su periodo de incubacin vara entre 1
a 6 semanas, despus viene una semana de prdromo, y luego el cuadro ictrico que se da en una pequea
cantidad de casos, culminando con una fase de convalecencia.
Diagnstico:
Lo primero que aparece es la presencia de antgenos en las
heces. Sin embargo, lo que hace el diagnstico es la pesquisa de
IgM Anti HAV, que se ve generalmente en sangre desde las 4
semanas en adelante.
La evelacin de las transaminasas tambin suele verse desde la
cuarta semana.
Si observamos el grfico, podemos concluir que la persona
comienza a eliminar los antgenos en las heces antes de que
existan manifiestaciones clnicas. La principal medida para
prevenir su contagio es un buen tratamiento a las aguas.

Hepatitis B

Familia Hepnaviridae.
Distintos tipos antignicos con comportamiento similar.
Virus de ADN parcialmente bicatenario envuelto.
No cultivable.
Alta incidencia en frica, Asia y el Amazonas.
Baja prevalencia en nuestro pas.
Se transmite fundamentalmente por va sexual y parenteral. Tambin se ha descrito transmisin vertical.
A travs de la sangre puede localizarse en cualquier fluido.

Virus B en fluidos:

Alto en sangre, suero y exudados de heridas.

Moderado en semen, fluido vaginal, saliva.
Bajo en orina, heces, sudor, lgrimas, leche materna.
Gran infectividad >VC>HIV.

Es un virus hepatotropo. El virus B entra al hepatocito y pierde el antgeno de superficie de Hepatitis b, el que
ocasiona una respuesta inmune a travs de la produccin de
anticuerpos. El antgeno del core entra al DNA nuclear y no se
elimina nunca ms. El virus queda metido en el DNA del
hepatocito para siempre, por lo que virolgicamente no hay
cura. La infeccin puede controlarse, puede no haber sntesis del
virus y ste puede no pesquisarse en sangre, pero como el DNA
viral se incorpora a nuestro DNA, la infeccin permanece en un
estado de latencia de por vida.
Los anticuerpos anti-antgenos de superficie del virus hepatitis B
pueden generar inmunocomplejos, y a travs de ellos, ocasionar
enfermedades autoinmunes como por ejemplo, la
glomerulonefritis.
-La carga viral de la saliva es suficiente para producir
enfermedad? No, no es suficiente. Siempre que se piensen en los
mecanismos de transmisin del virus hepatitis B, hay que
considerar tres: 1)Va sexual 2)Va parenteral 3)Transmisin
vertical. Es un virus altamente transmisible.
El antgeno de superficie se detecta despus de las 4 semanas tras
la infeccin, y no durara ms de 2 aos en sangre hasta que se
produzca la seroconversin, es decir, la generacin de antiantgeno de superficie VHB.
El 90% de las Hepatitis Aguda B evoluciona a la curacin, un 1% se manifiesta de forma fulminante y el 9%
restante progresa a la cronicidad. La hepatitis crnica por virus B tiene tratamiento por antivirales.

Hepatitis viral C
Virus C:

Visualizado por m.e. en vesculas de citoplasma de clulas linfoblsticas en cultivo.

Virus DNA de mayor tamao, que generalmente no se puede aislar.
Frecuentemente asintomtico. Ictericia en un 25% de los casos, elevaciones de transaminasas de 4 a 10
veces.

10 - 40% evoluciona a la curacin y 60 -90% a formas crnicas.

EVOLUCIN: Desde el punto de vista clnico la hepatitis aguda se caracteriza por ser en la mayora de las ocasiones
asintomtica. La mayora de los pacientes con infeccin crnica no refieren haber padecido un episodio de hepatitis
aguda. En los casos infrecuentes en los que existe clnica, slo una cuarta parte presentan ictericia y suelen cursar con
elevaciones de transaminasas de 4 a 10 veces el valor normal, que a menudo son fluctuantes. Es excepcional que la
hepatitis aguda por virus C evolucione a hepatitis fulminante, pero en cambio en ms de la mitad de los casos lo hace
a formas crnicas.

El espectro de la enfermedad es muy amplio y evolutivo. Puede presentarse desde una hepatitis
aguda, a una hepatitis crnica, una cirrosis heptica y, finalmente, a hepatocarcinoma. Sin embargo,
esta secuencia clsica puede no estar siempre presente.
Es importante saber que el virus C disminuy mucho su contagiosidad y su prevalencia a partir de los 90s
cuando se comenz a realizar un screening en los bancos de sangre a todos los dadores. Esta medida ha
permitido que progresivamente su tasa de prevalencia sea menor. Sin embargo, la mortalidad por
Hepatitis C est aumentando, incluso sobre la mortalidad del VIH. Afortunadamente en Chile, el VHB es
muy poco prevalente. (0,01%)
La va de transmisin es principalmente la parenteral, siendo de ellas, el uso de drogas intravenosas el
mecanismo ms utilizado. En nuestro pas, esta prctica es poco comn, a diferencia de los pases ms
desarrollados. Las otras vas de transmisin son la va sexual (asociado a conductas sexuales de riesgo) y
la va parenteral. En ambas vas, la probabilidad de contagio es mayor si a la vez se padece una
coinfeccin por VIH. No se han registrado casos de transmisin horizontal de virus de hepatitis C, por
tanto, no se transmite por abrazar, besar, o compartir objetos (servicios, platos, etc.) usados por una
persona contagiada.
Pesquisa de virus C:
Cirrosis heptica en asintomticos.
Anti-VHC (+) al donar sangre.
Elevacin crnica de las transaminasas de 2 a 5 veces el valor normal
La mayora de los pacientes con hepatitis crnica C estn totalmente asintomticos en el momento del
diagnstico, incluso aquellos en los que la biopsia demuestra la presencia de una cirrosis heptica. Actualmente
gran parte de los casos se descubren al hallar un anti-VHC positivo en el momento de realizar una donacin de
sangre y/o al encontrar en un examen de laboratorio de rutina una elevacin de las transaminasas. Suelen ser
elevaciones moderadas de los valores de transaminasas (de entre 2 y 5 veces el valor normal), pero en muchos
casos presentan ascensos intermitentes.

Hepatitis D
Virus D:

ntimamente relacionado con el VHB.

Todos los individuos con infeccin por VHD estn infectados por VHB.
EL VHD es un virus ARN.
El VHB es el que aporta la envoltura del virus.
Es un virus bastante excepcional en Chile.
La hepatitis delta est causada por un virus defectivo, el virus
de la hepatitis delta (VHD). Este virus est ntimamente
relacionado con el virus de la hepatitis B (VHB). Aunque se ha
demostrado que el VHD se puede replicar autnomamente,
precisa del VHB para el ensamblaje del virin y su secrecin.
Por tanto, todos los individuos con infeccin por el VHD
estn infectados por el VHB. El hepatocito puede replicar el
virus hepatitis D, sin embargo, ste no puede salir del hgado
sino existe un ensamblaje de la envoltura otorgada por VHB.

El VHD (virus ARN) se replica en los hepatocitos. El ensamblaje

del virin y su secrecin depende del VHB, que es el que
aporta la envuelta del virus. En ausencia del VHB, la infeccin por VHD es abortiva.
COINFECCIN VHD - VHB
En los casos en que el paciente se presente con una hepatitis aguda, el paciente tiene HBsAg y anti-HBc de clase
IgM. Si existe una coinfeccin delta, el HDAg srico y/o ARN-VHD son positivos. Como estas determinaciones no
suelen estar disponibles en la clnica diaria, en estos casos deben realizarse pruebas repetidas de anti-VHD para
documentar una seroconversin. En la hepatitis aguda D, la aparicin de anti-VHD es tarda, por lo que puede no
diagnosticarse si slo se practica una determinacin en la fase inicial de la enfermedad. Si se resuelve la
infeccin, anti-VHD desaparece con el tiempo

Hepatitis E

Portacin en el cerdo, agua o alimentos contaminados por animales.

Se ven ms AC en campesinos, veterinarios. Es una zoonosis.
Alta morbilidad, con mortalidad hasta 30% en embarazo tercer trimestre.
Dao Citoptico e inmunolgico.
Virus no se desinfecta por cloro.
En chile la endenmicidad es intermedia.

El virus de la Hepatitis E tiene un comportamiento serolgico similar a la Hepatitis A, con un tiempo de

incubacin corto, con alteracin de la IgG e IgM a partir de las 4 semanas, y los antgenos, en un periodo de
incubacin, pueden eliminarse a travs de las heces an cuando no hayan manifestaciones clnicas ni produccin
de anticuerpos. Las medidas de saneamiento ambiental y el lavado de manos son claves para cortar la cadena de
transmisin del virus.

Tratamiento de Hepatitis Aguda Viral

No hay tratamiento especfico. El objetivo es evitar el sufrimiento heptico. El manejo es

principalmente ambulatorio y el aislamiento no necesario. Se recomienda reposo en cama y medidas
higinicas mnimas. Se debe realizar vigilancia a eventual coagulopata y encefalopata.
Dieta: Equilibrada, 3000 caloras al da. Abstinencia de alcohol y hepatotxicos por 6 meses. Evitar
sedantes y antiemticos (metabolismo heptico).
Colestiramina si hay prurito.
Se debe tranquilizar a paciente sobre benignidad de la enfermedad, aconsejar reposo y no prescribir
medicamentos.

Criterios de hospitalizacin
Duda diagnstica razonable.
Intolerancia total alimentacin por boca.
Mala evolucin clnica y de laboratorio, principalmente dados en la coagulopata, con un tiempo de
protrombina < 60% y un INR > 1,7 y en la encefalopata encefalopatia heptica ( FHF ). Otros
diagnsticos que condicionan la evolucin: ascitis, equimosis espontaneas, hipoglicemia, comorbilidad
asociada, hiperbilirrubinemia > 15mg/dl.
Ante sospecha de hepatitis fulminante, se recomienda ingreso a un centro con disponibilidad de
trasplante heptico (Hospital Salvador en nuestro caso)
Profilaxis
1. Hepatitis A: Gammaglobulina srica (0.02 ml/Kg) en los expuestos (antes de 2 semanas del contacto) y la
vacuna antihepatitis A HAVRIX- VAGTA (dos dosis, separadas por un mes), en caso de que uno vaya a
viajar a un lugar de alta endemia.
2. Hepatitis B: Vacuna antihepatitis B ENGERIX B (tres dosis, 0, 1 y 6 meses). Se da en situaciones de postexposicin (pinchazo con material contaminado, RN de mujeres infectadas y contacto sexual con
persona infectada) combinar vacunacin con administracin de una dosis de gammaglobulina
hiperinmune antihepatitis B (GRIFOLS) 0.06 ML/KG IM., despus de chequear estado serolgico de la
fuente y del expuesto.
3. Profilaxis de la hepatitis Delta: Igual que hepatitis B.
No existe profilaxis para virus Hepatitis C y E, salvo medidas universales como:
Profilaxis de la hepatitis C: pesquisa de anti VHC en donantes de sangre.
Profilaxis de la hepatitis E: medidas higinicas.