LAPORAN KASUS

SEORANG PASIEN LAKI-LAKI DENGAN PERDARAHAN INTRA

SEREBRAL DAN INFARK LAKUNAR

Disusun Oleh:
Cintya Dunihapsari - 012116354

Pembimbing:
dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

KEPANITERAAN ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
PERIODE 17 OKTOBER 2016 - 11 NOVEMBER 2016
LEMBAR PENGESAHAN
1

Nama

: Cintya Dunihapsari

NIM

: 012116354

Fakultas

: Kedokteran Umum

Universitas

: Universitas Islam Sultan Agung

Bidang Pendidikan

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Periode Kepaniteraan : 17 OKTOBER 2016 - 11 NOVEMBER 2016

Judul

: Seorang Pasien Laki-Laki dengan Perdarahan Intra

Serebral dan Infark Lakunar

Diajukan

: 26 Oktober 2016

Pembimbing

: dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

Telah diperiksa dan disahkan tanggal: ...........................................

Mengetahui,
Pembimbing

Ketua SMF

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad

dr. Oktina Rachmi Dachlia, Sp. Rad

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat dan
karunia-Nya, hingga laporan kasus berjudul Seorang Pasien Laki-Laki dengan
Perdarahan Intra Serebral dan Infark Lakunar ini dapat diselesaikan tepat waktu.
Laporan kasus ini disusun pada saat melaksanakan kepaniteraan klinik
Ilmu Radiologi di RSUD Semarang pada periode 17 Oktober 2016 - 11 November
2016, dengan berbekal pengetahuan, bimbingan, serta pengarahan yang diperoleh
baik selama kepaniteraan maupun pada saat kuliah pra-klinik.
Banyak pihak yang turut membantu penulis dalam penyusunan laporan
kasus ini, dan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya
kepada:

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad, selaku pembimbing laporan kasus

dr. Oktina Rachmi Dachlia, Sp. Rad dan dr. Lia Sasdesi M., Sp. Rad

Pimpinan dan staff RSUD Semarang

Rekan ko-asisten selama kepaniteraan Ilmu Radiologi di RSUD Semarang

Walau telah berusaha menyelesaikan laporan kasus ini dengan sebaik-

baiknya, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang membangun akan diterima dengan
senang hati untuk perbaikan di masa mendatang, sehingga dapat bermanfaat bagi
kita semua.

Semarang, 25 Oktober 2016

Cintya Dunihapsari
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................

ii

KATA PENGANTAR......................................................................................

iii

DAFTAR ISI....................................................................................................

iv

BAB

I PENDAHULUAN...........................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Serebrum..................................................................................

2.2 Fisiologi Serebrum..................................................................................

2.3 Perdarahan Intra Serebral........................................................................

2.3.1. Definisi .......................................................................................

2.3.2. Epidemiologi...............................................................................

4
4

2.3.3. Etiologi .....................................................................................

2.3.4. Patofisiologi.................................................................................

2.3.5. Klasifikasi....................................................................................

2.4. Infark Lakuner.........................................................................................

2.4.1. Definisi........................................................................................

2.4.2.
2.4.3.
2.4.4.
2.4.5.

Etiologi........................................................................................
Manifestasi Klinik.......................................................................
Diagnosa .....................................................................................
Tatalaksana .................................................................................

BAB III LAPAORAN KASUS

3.1...........................................................................................
Identitas
..........................................................................................
..........................................................................................
..........................................................................................
12
3.2...........................................................................................
Anamnesis
..........................................................................................
..........................................................................................
12

10
10
10
11

3.3...........................................................................................
Pemeriksaan Fisik
..........................................................................................
..........................................................................................
14
3.4...........................................................................................
Pemerikasaan Penunjang
..........................................................................................
..........................................................................................
20
3.5...........................................................................................
Tatalaksana

...
..........................................................................................
21
BAB IV PEMBAHASAN.............................................................................

21

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

22

BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan intra serebral (ICH) adalah disfungsi neurologi fokal akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan,
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
arteri, vena dan kapiler. Perdarahan intra serebral merupakan 10% dari semua
jenis stroke, tetapi persentase kematian lebih tinggi disebabkan oleh stroke.
Sekitar 60% terjadi di putamen dan kapsula interna, dan masing-masing 10% pada
substansia alba, batang otak, serebelum dan talamus.1
Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke
iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan
oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, seperti
kapsula interna, ganglia basalis, korona radiata, thalamus, dan batang otak. Karena
arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki sedikit hubungan kolateral maka
5
v

disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini menyebabkan area
infark yang terbatas (dengan ukuran kurang dari 15 mm pada daerah vaskularisasi
suatu pembuluh darah kecil).2
Pada kasus perdarahan intra serebral (ICH), tekanan intra kranial dapat
meningkat. Hal ini disebabkan karena terjadi penambahan volume relatif jaringan
otak. Pada orang dewasa, volume intra kranial normalnya sekitar 1500 ml, dimana
85-90% merupakan jaringan otak, 10% volume darah intravaskular serebral, dan
sisanya <3% merupakan volume cairan serebrospinal.3
Pada penyajian kasus ini akan dibahas mengenai perdarahan intra serebral
dan infark lakunar dengan harapan dapat menambah informasi tentang imejing
perdarahan intra serebral dan infark lakunar disertai peningkatan tekanan intra
kranial, sehingga dapat membantu dalam mendiagnosisnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Serebrum
2.1.1. Hemisfer Serebri
Serebrum adalah bagian dari encephalon yang terdiri dari dua hemisfer.
Hemisfer serebri terdiri atas lipatan kortex berupa substansia grisea, di bawahnya
terdapat substansia alba serta kumpulan neuro profunda yang disebut ganglia
basalis. Kedua hemisfer serebri dipisahkan oleh fissura longitudinalis serebri.
Pada fissura ini terdapat falx cerebri. Dasar dari fissura longitudinalis adalah
corpus callosum, yang menghubungkan kedua hemisfer serebri.5
Substansia grisea korteks serebri sangat berlipat-lipat. Satu rigi lipatan
korteks disebut gyrus cerebri, sedangkan parit yang memisahkan gyrus tersebut
disebut sulcus cerebri.4

Berdasarkan gyrus dan sulcus cerebri yang konstan, serebrum terbagi menjadi
enam lobus :
1
2
3
4
5
6

Lobus frontalis
Lobus parietalis
Lobus temporalis
Lobus occipitalis
Lobus insularis
Lobus limbic
(lobus insularis dan lobus limbic bukan merupakan lobus dalam arti

sebenarnya)
Sulcus-sulcus yang konstan membagi lobus tersebut adalah
1 Sulcus centralis : memisahkan lobus frontalis dan lobus parietalis
2 Sulcus lateralis : memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis dan
lobus parietalis
3 Sulcus

parieto-occipitalis : memisahkan lobus parietal dan lobus occipital

Gambar 1. Lobi Cerebri, tampak superior dan lateral (Diambil dari7)

2.1.2. Substansia Alba
Substansia alba membentang dari korteks ke nuclei (ganglia)
basales dan sistema venticuli. Massa substansia alba didaerah tengah yang
terdiri atas neurofibrae projectiones, associationes, dan commissurales,
pada potongan horizontal tampak oval, disebut sebagai centrum semiovale.
Neurofibrae projectiones, serabut afferent dan efferent yang masuk
didalam substansia alba dalam susunan seperti kipas dan menyebar
konvergen kearah batang otak disebut korona radiata. Dekat dengan
bagian rostral batang otak serabur-serabut ini membentuk berkas padat
disebut kapsula interna.
Pada penampang horizontal kapsula interna dibedakan menjadi dua
bagian, yaitu krus anterius kapsula interna dan krus posterius kapsula
interna. Sedangkan pada sudut pertemuan kedua krura ini, merupakan
sudut tumpul ke arah medial disebut genu kapsula interna.
Krus anterius kapsula interna memisahkan dua komponen ganglia
basalis yaitu antara nukleus kaudatus dan putamen. Serabut-serabut krus
anterius kapsula interna terdiri dari traktus frontopontinus dan radiationes
thalamicae anteriores.
Krus posterius kapsula interna lebih besar dan lebih panjang.
Terletak diantara diencephalon (thalamus) disebelah medial dan ganglia
basales (nucleus lentiformis) disebelah lateralnya. Serabut-serabut krus
posterius

kapsula

interna

terdiri

sublentiformis, dan retro lentiformis.6

dari

pars

thalamolentiformis,

Gambar 2. Encephalon; potongan horizontal melalui bagian tengah ventrikel

tertius, tampak superior (Diambil dari7).

Gambar 3. Encephalon normal potongan axial pada pemeriksaan CT Scan

(Diambil dari8)
2.1.3. Produksi dan distribusi LCS
Produksi
LCS diproduksi terus-menerus dengan kecepatan 0,5 ml/menit dan volume
total sekitar 130 ml, hal ini dicapai dalam waktu sekitar 5 jam. LCS sebagian
besar diproduksi oleh plexus choroideus pada ventrikel lateral, tertius, quartus.
Selain itu sebagian kecil LCS juga berasal dari sel ependim yang melapisi
ventrikel dan dari jaringan otak melalui ruang perivaskuler.6

Gambar 4. Ventrikel lateral, ventrikel tertius dan ventrikel quartus (Diambil

dari7)
Sirkulasi
LCS mengalir mulai dari ventrikel lateral (dextra dan sinistra) menuju
ventrikel tertius melalui foramen interventrikularis monroi. Selanjutnya LCS
mengalir menuju ventrikel quartus melalui aqueductus mecenshepali
sylvii.Dari ventrikel quartus melalui foramen luschka dan foramen magendi
LCS menuju ruang subarchnoid. Cairan perlahan-lahan bergerak melalui
cisterna cerebellomedullaris dan cisterna pontis, lalu mengalir ke superior
melalui incisura tentorii untuk mencapai permukaan inferior cerebri, kemudian
LCS berjalan ke atas melalui aspek lateral masing-masing hemisferium
cerebri. Sebagian LCS berjalan ke inferior di dalam ruang subarchnoid di
sekeliling medulla spinalis dan cauda equina.6
Absorpsi
Absorbsi LCS dilakukan oleh vili arachnoidea pada sinus venosus
terutama di sinus sagitalis superior.Vili arachnoidea berkelompok membentuk
granulation arachnoidea.Absorpsi LCS terjadi bila tekanan LCS lebih tinggi
dari pada tekanan di dalam sinus venosus. Jika tekanan di dalam sinus
melebihi tekanan LCS, kompresi pada ujung-ujung villi akan menutup dan
mecegah refluks darah ke dalam ruang subarachnoid. Selain absorpsi terjadi

melalui sinus venosus, LCS juga keluar melalui pembuluh limfe perineural
saraf cranial dan saraf spinal.6

Figure 20. Gambar Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

Gambar 5. Pengaliran LCS

2.1.4. Vascularisasi Serebrum

2.1.4.1. Aliran Arteri
Perdarahan utama otak berasal dari dua arteri carotis interna dan
dua arteri vertebralis. Keempatnya akan berada di ruang subarachnoidea
dan cabang-cabangnya akan beranatomosis membentuk sirkulus Willisi.
Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis.
Arteri ini berjalan ascenden dan menembus basis cranii melewati Canalis
7

Caroticus. Selanjutnya arteri ini berjalan horizontal ke depan melalui sinus

cavernosus dan muncul di sisi medial dari procesus clinoideus anterior dengan
menembus duramater. Arteri tersebut kemudian masuk ke ruang subarachnoidea
dan berbelok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis.5
Tabel 1. Cabang-Cabang Arteri Carotis Interna (Diambil dari6)
Cabang a.carotis interna
a.ophtalmica

Area vaskularisasi
Isi cavum orbita, daerah frontal kulit kepala,
sinus ethmoidal, sinus frontalis dan dorsum
nasii

Arteri communicans posterior

Arteri choroidea

plexus choroideus, corpus geniculatum

laterale, tractus opticus dan capsula interna.

Arteri cerebria anterior :

1. segmen precommunicans
(A. rekuren heubner)
2. segmen postcommunicans

nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan

capsula interna.
corpus callosum, hipothalamus, permukaan
inferior lobus frontal, lobus paracentral,
permukaan medial dan parasagital lobus
parietal, daerah hingga sulcus parietoccipitalis,
daerah tungkai gyrus precentralis (pada

Arteri cerebri media

homunculus motorik)
ganglia basalis (melalui cabang a.
lentikulostriata), claustrum, capsula externa
dan capsula interna, lobus insula, gyrus frontal
inferior pars orbitalis, pars opercularis dan
gyrus Heschl, serta kortex cerebri lobus
frontal, lobus parietal dan lobus temporal

Arteri Vertebralis

Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Arteri

vertebralis naik ke daerah leher melalui enam foramen transversarium enam
vertebra cervical teratas, kemudian di masuk ke cranium melalui foramen
magnum dan menuju ruang subarachnoidea. Selanjutnya arteri ini berjalan ke
depan, atas medial terhadap medulla oblongata. Pada perbatasan medulla
oblongata dan pons, arteri vertebralis dextra dan arteri vertebralis sinistra
beranostomosis membentuk arteri basilaris.5
Tabel 2. Cabang-cabang Arteri Vertebralis (Diambil dari6)
Cabang arteri vertebralis
Rami meningea

Area vaskularisasi
tulang dan duramater di fossa crania

Arteri spinalis anterior

posterior
dua per tiga bagian anterior medulla

Arteri spinalis posterior

spinalis
sepertiga posterior medulla spinalis

Arteri inferior posterior cerebella

permukaan inferior cerebellum, tonsil

dan vermis.

Tabel 3.Cabang Arteri Basillaris (Diambil dari6)

Cabang A. Basilaris
Arteri pontis

Area Vaskularisasi
substansi pons

Arteri labirintis

memperdarahi telinga dalam

Arteri inferior anterior cerebella

bagian anteroinferior kortex cerebellum

Arteri superior cerebella

dan nuclei cerebellar

bagian superior kortex
cerebellum,bagian atas vermis, nuclei
cerebellar, bagian atas pons, dan mid
brain

Arteri cerebri posterior

1. segmen precommunicans

thalamus bagian anterior, dinding dari

ventrikel III, dan globus pallidus

2. Segmen postcommunican

pedunkulus cerebri, thalamus bagian

posterior, colliculus midbrain, corpus
geniculatum, corpus pineal, dan plexus
choroideus pada ventrikel III dan
ventral lateralis.
Cabang terminal : a.occipitalis lateral
(menyuplai uncus, gyrus hipokampus
dan bagian bawah lobus occipitalis) dan
a.occipitalis medial (menyuplai bagian
posterior corpus callosum, cuneus,
preacuneus, sulcus calcarinus,
permukaan medial lobus occipital dan
lobus temporal)

Sirkulus Willisi
Sirkulus Willisi terletak di fossa interpedunkularis basis cranii. Sirkulus ini
dibentuk oleh kedua arteri carotis interna dan kedua arteri vertebralis. Arteri
communicans anterior, arteri cerebri anterior dextra dan sinistra, arteri
communicans posterior dextra dan sinistra, arteri cerebri posterior dextra dan
sinistra serta arteri basillaris ikut membentuk sirkulus Willisi ini. Sirkulus WIllisi
ini memungkinkan darah yang berasal dari arteri carotis interna dan arteri
vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisfer cerebri.5

10

Gambar 6.

Sirkulus Willisi

(Diambil dari7)
2.1.4.2. Aliran
Vena
Sinus Duramatris
Sinus Sagitallis Superior
Sinus ini menempati pinggir atas falx cerebri yang terfiksasi.Sinus ini dimulai dari
foramen caecum lalu berjalan ke posterior dan membelok ke salah sati sisi
(biasanya kanan) di protuberantia occipitalis interna kemudia bersambungan
dengan sinus tranversus.Pada protuberantia occipitalis interna, sinus melebar
membentuk confluens sinuum.Di confluens sinuum, sinus sagitallis superior
berhubungan dengan sinus tranversus kanan dan juga merupakan tempat muara
dari sinus occipitalis.
Sinus sagitalis superior menerima darah dari vena superior cerebri.
Sinus Sagitalis Inferior
Sinus sagittalis inferior menempati tepi inferior falx cerebri yang bebas.Sinus ini
berjalan ke posterior dan bergabung dengan vena magna cerebri pada pinggi bebas
tentorium cerebelli untuk membentuk sinus rectus.Sinus ini menerima vena dari
permukaan medial hemisfer cerebri.
Sinus Rectus
Sinus rectus menempati garis pertemuan antara falx cerebri dan tentorium
cerebelli.Sinus ini terbentuk dari gabungan sinus sagitallis inferior dengan vena
magna cerebri kemudian berhubungan dengan sinus tranversus sinistra.
Sinus Tranversus

11

Sinus tranversus merupakan struktur berpasangan dan dimulai dari protuberantia

occipitalis interna.Sinus tranversus dextra biasanya berhubungan dengan sinus
sagitallis superior, sedangkan sinus tranversus sinistra biasanya berhubungan
dengan sinus rectus.Sinus ini menempati tepi dari tentorium cerebelli yang
terfiksasi.Sinus ini berakhir dengan membelok ke bawah sebagai sinus
sigmoidea.Sinus ini menerima darah dari sinus petrosus superior, vena inferior
cerebri, dan vena cerebellaris serta dari vena diploica.
Sinus Sigmoidea
Sinus sigmoidea merupakan lanjutan dari sinus tranversus. Masing-masing sinus
berbelok ke bawah dan medial lalu berbelok ke depan dan inferior melalui
foramen jugulare untuk bermuara ke bulbus superior vena jugularis interna.
Sinus Occipitalis
Sinus occipitalis merupakan sinus kecil yang terdapat pada tepi falx cerebri yang
terfiksasi.Sinus ini dimulai dari dekat foramen magnum, dan berhubungan dengan
vena-vena vertebralis.Sinus ini bermuara ke confluens sinuum.
Sinus Cavernosus
Sinus cavernosus terletak di fossa crania media di setiap sisi corpus os sphenoidal.
Sinus ini terbentang dari fissura orbitalis superior di bagian depan hingga apex
pars petrosus os temporal. Kedua sinus cavernosus dihubungkan oleh sinus
intercavernosus anterior dan posterior yang berjalan di dalam diafragma sella.
Vena ophtalmica superior dan inferior, vena cerebri inferior, sinus sphenoparietal
dan vena centralis retinae bermuara ke sinus cavernosus.Selanjutnya sinus ini ke
sinus petrosus superior dan inferior di bagian posterior serta mengalir ke plexus
venous pterygoideus di bagian inferior.
Sinus petrosus petrosus superior dan inferior
Sinus ini terletak di pinggir superior dan inferior pars petrosaa os temporal pada
masing-masing

sisi

tengkorak.

Masing-masing

sinus

petrosus

superior

mengalirkan sinus cavernosus ke sinus tranversus dan masing-masing sinus

petrosus inferior mengalirkan sinus cavernosus ke dalam vena jugulare.5

12

Gambar 7. Sinus duramatris (Diambil

dari7)
Vena vena cerebri tidak mempunyai tunika muskularis, sehingga
dindingnya sangat tipis dan vena vena ini tidak memiliki katup. Vena vena ini
muncul dari dalam otak kemudian terletak di ruang subarachnoidea. Vena vena
ini selanjutnya menembus arachnoideamater dan duramater kemudian bermuara
ke sinus venosus crania.5

Vena vena cerebri externa

Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
1 Vena cerebri superior
Berjalan ke atas di atas permukaan lateral hemispherium cerebri dan
2

bermuara ke sinus sagitalis superior

Vena cerebri media superficialis
Mengalirkan darah dari permukaan lateral hemispherium cerebri,
kemudian berjalan ke inferior di dalam sulkus lateralis dan bermuara ke

sinus cavernosus
Vena cerebri media profunda
Mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena cerebri anterior
dan vena striata untuk membentuk vena basalis. Vena basalis akhirnya

bergabung dengan vena magna cerebri dan bermuara ke sinus rectus

Vena vena cerebri interna

13

Terdapat dua buah vena cerebri interna dan vena vena ini terbentuk dari
gabungan vena talamostriata dan vena choroidea di foramen interventrikuler.
Vena vena cerebri interna ini berjalan ke posterior di dalam tela choroidea
ventrikuli tertius dan keduanya bergabung di bawah splenium corporis untuk
membentuk vena cerebri magna yang akan bermuara ke sinus rectus
2.2. Fisiologi Serebrum
2.2.1. Hemisfer Serebrum
Tabel 4. Fungsi gyrus-gyrus dalam hemisfer serebri5
LOBUS
Lobus Frontalis

GYRUS
Gyrus Precentralis

FUNGSI
Area Motorik

Keterangan
Area broadmann 4

Gyrus Frontalis

Primer
Kesadaran diri,

dan 6
Area broadmann

Superior

koordinasi dengan

8,9, dan 10

aksi system
Gyrus Frontalis

sensorik
Mempertahankan

Media

perhatian dan kerja

Gyrus Frontalis

motork
Area bicara Broca

Area Bicara

Inferior :

(Triangularis dan

motorik

- Pars orbitalis

opercularis)

Area broadmann 44

-Pars Triangularis
Lobus Parietalis

Lobus Temporalis

Area broadmann 46

dan 45

- Pars Opercularis
Gyrus Postcentralis

Area Somesthetica

Area broadmann

Gyrus

Primer
Daerah asosiasi

3,2,1
Area broadmann 40

supramarginalis
Gyrs angularis

umum

Gyrus Temporalis

AreaWernick

Area broadmann 39

Superior

Area Bicara
Sensorik
Area broadmann 22

14

Gyrus Temporalis

Membantu proses

Area broadmann 21

Medius
Gyrus Temporalis

pemahaman kata
Membantu

Area broadmann 20

Inferior
Gyrus Temporalis

interpretasi visual
Cortex auditorik

Area broadmann 41

Tranversi
Gyrus

Costex olfaktorius

dan 42
Bersama uncus dan

parahipocammpalis

primer

stria olfactoria
lateralis

Gyrus

Proses informasi

Area broadmann 34
Area broadmann 36,

occipitotemporalis

warna, pengenalan

37, 19

wajah, tubuh, dan

Lobus Occipitalis

Gyrus lingualis

kata
Cortex visual

Gyrus cuneus

primer (pada sulcus

Area broadmann 17

calcarinus)
2.2.2. Substansia Alba
Substansia alba hemisfer serebri terdiri atas tiga jenis serabut
(fibrae), yaitu:6
1. Neurofibrae projectiones
Berfungsi menghatarkan impuls dari korteks ke bangunan dicaudalnya
atau sebaliknya
2. Neurofibrae associationes
Berfungsi menghubungkan berbagai daerah korteks dalam hemisfer yang
sama
3. Neurofibrae commissurales
Berfungsi menghubungkan daerah-daerah antara kedua hemisfer serebri
2.3. CT Scan Kepala

15

CT scan memiliki keunggulan resolusi spasial tinggi, tomografi

multiplanar atau tampilan gambar volumetrik , kontras soft tissue yang relatif baik
antara struktur normal dan proses penyakit, waktu pemeriksaan yang singkat
(umumnya kurang dari 5 sampai 10 menit), dan kemampuan untuk pencitraan
seluruh tubuh (yang berkaitan dengan multidetektor

dan teknologi imejing

paralel), sehingga CT scan merupakan modalitas imejing untuk menilai kepala.9

Tujuan utama penggunaan CT scan kepala adalah mendeteksi perdarahan
intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL),
edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu CT scan kepala
juga dapat digunakan dalam mengidentifikasi infark, hidrosefalus, dan atrofi
otak.
Ukuran gambar yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukuran
tersebut berkisar antara skala -1024 sampai +3071 pada skala Hounsfield unit.9

Tabel 5. Gambaran jaringan pada CT Scan:9

Jaringan
Udara
Lemak
Cairan serebrospinal
Otak
Darah
Tulang

Hounsfield Unit
-1000
-100
0
30
100
1000

Warna
Hitam ()
Hitam ()
Hitam ()
Abu-abu (-)
Putih ()
Putih ()

Langkah-langkah membaca hasil CT scan kepala:9

1.

Membaca CT scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam,

ScalpTulangParenkim.

2.

Pada pembacaan scalp, mencari adanya sefal hematom, dan tentukan

dengan tepat bagian mana yang terkena.

3.

Pada pembacaan tulang, mencari adanya tanda fraktur, bedakan

dengan garis sutura yang ada.

16

4.

Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan intracranial.

Pada pengukuran perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan
hematom pada slice yang paling tebal, pengukuran volume = (jumlah
slice x tebal x panjang) : 2, semua ukuran dalam cm, yang di foto CT
scan biasanya mm, dikonversi menjadi cm. Pergeseran/ midline
shifting dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke
protuberamtia occipitalis interna, tegak lurus dengan septum
pellucidum (pada foto CT scan potongan axial terlihat ventrikel
tertius).

5.

Mencari tanda patah basis crania.

6.

Menentukan ada tidaknya tanda edem.

7.

Kesimpulan hasil pembacaan, disebutkan dari yang paling memiliki

arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain.

2.4. Perdarahan Intra Serebral

2.4.1. Definisi
Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di
otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah
otak. Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah
dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan
selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya
pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula
terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons,
ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).3
2.4.2. Epidemiologi
Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10
sampai 20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan
usia. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dari pada

17

wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi
tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang.3
2.4.3. Etiologi
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh :
1. Hipertensi
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
3. Arteriovenous Malformation
4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan
neoplasma yang hipervaskular.
5. Trauma
Perdarahan di lobus temporoparietal, putamef, thalamus, dan pons
biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan
kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di sentrum semiovale dan kapsula interna biasanya akibat rupture dari a. rekuren heubner
cabang dari a. cerebri anterior.3
2.4.4. Diagnosa
Untuk mendapatkan diagnosa, pemeriksaan dengan CT scan
merupakan modalitas yang paling bermanfaat. Hematoma akan tampak
sebagai bayangan hiperdens yang homogeny dengan batas tegas, dan
terdapat edema perifokal disekitarnya. Akan tetapi pada kenyataannya
tidak jarang pemeriksaan CT scan yang dilakukan segera setelah cedera
terjadi justru memberikan hasil yang kesannya normal. Karenanya,
berdasarkan gambaran yang diperoleh pada pemeriksaan CT scan,
hematoma intraserebral terbagi menjadi:10
1. Tipe 1, hematoma telah tampak sejak CT scan awal

18

2. Tipe 2, hematoma hanya tampak kecil pada pemeriksaan awal,

kemudian tampak membesar pada pemeriksaan CT scan
selanjutnya
3. Tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang sebelumnya
tampak normal pada CT scan awal
4. Tipe 4, hematoma berkembang pada daerah yang sejak awal
memang telah tampak tidak normal (salt and pepper
appearance

Pemeriksaan CT Scan:9
a.

Gambar 9. Lobar haemorrhage encephalon potongan axial

b.

19

Gambar 10. Basal ganglia

hemorrhage encephalon potongan axial
c.

Gambar

11.

Pontine

haemorrhage encephalon potongan axial

2.4.6. Tatalaksana
Pada hematoma yang kecil, terapi dengan tindakan observasi dan
suportif saja masih memunngkinkan. Dalam hal ini tekanan darah perlu
dijaga, sebab kenaikantekanan darah dapat mengakibatkan perdarahan ulang.
Perdarahan yang besar, namun tidak memungkinkan tindakan operatif
ditangani dengan cara hiperventilasi, manitol, dan steroid, dengan disertai
pemantauan tekanan intracranial secara ketat. Jika pasien berhasil melewati
masa kritis dan selamat, perdarahan akan direorganisasi dengan pembentukan
gliosis dan kavitasi, sehingga dapat menimbulkan manifestasi neurologic sisa
sesuai bagian otak yang terkena.10

20

Pasien dengan hematoma yang besar, yang memberikan efek massa

yang besar dan gangguan neurologis, diindikasikan untuk tindakan operatif.
Demikian pula pada perdarahan yang menyebabkan peningkatan tekanan
intracranial. Operasi dilakukan secara kraniotomi dan hematoma diaspirasi.
2.5. Infark Lakuner
2.5.1 Definisi
Istilah infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran
kurang dari 15 mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil.
Umumnya pasien stroke lakunar mempunyai prognosis yang baik, namun
kronologis perubahan hemodinamik terjadinya infark lakunarpada daerah
iskemik belum dipahami betul.1
Pada tahun1901, Pierre Marie melaporkan gambaran klinis seorang
pasien yang dapat dikaitkan dengan infark lakunar yang ditemukan pada
pasien yang diotopsi. Infark ini setelah sembuh akan meninggalkan lubang
kecil yangdisebut lacune (danau), sering ditemukan di ganglia basalis
(putamen, nucleuskaudatus), thalamus, pons, dan kapsula interna. Infark
lakunar yang kecil prognosisnya lebih baik dan dengan pengobatan faktor
resiko (hipertensi) yang baik, maka kekambuhan dapat dihindari.1
2.5.2. Epidemiologi
Secara umum infark lakunar diperkirakan sekitar 25% dari semua
stroke iskemik, dengan insidensi tahunan sekitar 15 per 100.000 orang.
Insidensi infark lakunar meningkat menurut umur (umur rata-rata pertama
kali menderita stroke lakunar adalah 65 tahun) dan ditemukan lebih sering
pada laki-laki disbanding perempuan.1
Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari
perubahan dinding vascular oleh proses hipertensi kronik. Infark lakunar
sering terjadi pada nucleus dalam dari otak. Infark lakunar terjadi paling
sering di kapsula interna dan di batang otak, dengan proporsi 3 dibanding 2.1
2.5.3. Gambaran Anatomi
21

Pure motor hemiparesis (PMH) paling sering terjadi akibat kerusakan

serabut piramidalis. Lokasi tersebut berada pada bagian anterior, genu, dan
posterior kapsula interna. Ada 3 tipe infark lakunar pada kapsula interna yang
berhubungan dengan PMH.4
Tabel 5. Tipe infark lakunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan
PMH (Diambil dari4)
Type
I
II
III

Anatomic Localization
Putamocapsulocaudate

Presumed Site of Arterial Lessions

Lateral lenticulostriate arteria

infarct
Capsulopallidal infarct

Perforating branches of anterior

Anterior

choroidal artery
capsulocaudate Reccurent artery of Heubner

2.5.
4.

infarct
Patofisiologi
Terdapat beberapa teori yag menjelaskan terjadinya infark lakunar.
Semua memeiliki kesepakat bahwa hipertensi merupakan faktor utama.
Hipertensi dapat mnimbulkan perubahan patologis yang berbeda pada
pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil di otak. Biasanya
hipertensi mengubah dinding pembuluh darah kecil pada daerah belokan atau
cabang pembuluh darah penetrasi. Awalnya berupa deposit fokal material
fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia granular.
Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui semua
lapisan dinding pembuluh darah. Disorganisasi ini akhirnya mengarah pada
pembentukan mikroaneurisma.1
Infark lakunar terkait dengan perubahan intravascular sebagai akibat
dari hipertansi. Lipohyalinosis (perubahan lemak hialin), angionekrosis,
arteritid fibrinoid, disorganisai arteri secara segmental, nekrosis fibrinoid,
plak lipofag dan mikroateromatosis, merupakan nama-nama yang berbeda
yang digunakan untuk arteripoati. Istilah ini dapat dianggap sinonimdari

22

disorganisasi arteri. Nekrois fibrinoid adalah istilah yang sering digunakan

untuk lesi arteri pada tahap akut tekanan darah yang tinggi.1
2.5.5. Manifestasi Klinik
Tabel 6. Sindrom klasik dan lokasi infark lakunar4
Classical Lacunar Syndrome
Pure motor stroke/ hemiparesis
Ataxic hemiparesis

Location of Infarct
Internal capsule or basis pontis
Posterior limb of the internal capsule,

Dysarthria/ clumsy hand

Pure sensory stroke
Mixed sensorimotor stroke

basis pontis, and corona radiate

Basis pontis
Contralateral thalamus
Thalamus and adjacent posterior
internal capsule

2.5.6. Diagnosis
a. Pemeriksaan faktor resiko
Faktor resiko yang berhubungan denga terjadinya infark lakunar
adalah usia tua, hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, dan merokok.
Tekanan darah dilaporkan meningkat pada pasien sindom lakunar fase
akut. Diabete sebagai penyebab penyulit pembulug darah kecil sehingga
lebih cenderung menjadi faktor resiko pada infark lakunar. Merokok juga
merupakan faktor resiko infark lakunar.1
b. Pemeriksaan imaging
Pemeriksaan neuroimaging untuk

diagnosis

infark

lakunar

menggunakan computed tomography (CT) dan magnetic resonance imagig

(MRI).

23

Gambar 12. Pemeriksaan CT tampak lesi hipodens kecil pada ganglia

basalis, kapsula interna, dan deep gray matter.9
2.5.7. Terapi
a. Antiplatelet
Canadian American Ticlodipin Study (CATS) menunjukkan
ticlodipine (500 mg/hari) mengurangi resiko relative stroke, infark
lakunar myocardial, dan kematian akibat vascular sebesar 30,39%
secara keseluruhan, dan pada subgroup analisis, resiko relatif
berkurang denga ticlodipin dilaporkan serupa pada pasien yang
mengalami infark aterotrombosis dan infark lakunar.1
b. Antikoagulan
Secara teoritis karena dugaan mekanisme infark lakunar adalah
lipohialinosis

dipertimbngkan

bahwa antikoagulan

mungkin

kontraindikasi walaupun tidak ada bukti langsung untuk hal ini.

Namun, dalam uji yang membandingkan warfarin dan aspirin pada
pencegahan rekurensi stroke tidak ada perbedaan bermakna pada
frekuensi, waktu, primary end point, atau perdarahan mayor
berdasarkan penyebab inisial stroke.1
c. Penurunan tekanan darah
Karena tekanan darah merupakan faktor resiko penting pada infark
lakunar, menurunkan tekanan darah adalah strategi pencegahan
sekunder potensial paling pentong. Pada uji ini, progress
menggunakan perindopril dari ndapamid sebagai zat penurunan
tekanan darah pasien TIA dan stroke minor secara umum, kejadian
luaan infark lakunar berkurang 23%, tidak berbeda dari luaran
subtype stroke lainnya.1
2.6. Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Seperti telah diketahui, rongga otak adalah ruangan tertutup dengan sebuah
lubang besar didasar, yaitu yang disebut foramen magnum. Otak sebagai jaringan
lunak berada dalam kantung araknoidea yang juga berisi cairan serebrospinal.
Cairan ini diproduksi terus menerus didalam ventrikel otak, dan diserap di dalam
sinun venosus duramater melalui villi araknoidea. Jaringan otak, cairan
24

serebrospinal, dan darah yang mengalir ke jaringan otak melalui arteri karotis
interna dan arteri vertebralis, merupakan komponen pengisi rongga tengkorak dan
unsur dari tingginya tingkat tekanan intrakranial.10
Konsep ini dijabarkan dalam hukum Monroe-Kellie yang menegaskan bahwa
total volume intrakranial adalah tetap, karena sifat dasar dari tulang tengkorak
yang tidak elastic. Volume intrakranial (Vic) adalah sama denga jumlah total
volume komponen-komponennya, yaitu volume jaringan otak (Vbr), volume
cairan serebrospinal (Vcsf), dan volume darah (Vbl). Pada orang dewasa, volume
intracranial normalnya sekitar 1500 ml, dimana 85-90% merupakan jaringan otak,
10% volume darah intravascular serebral, dan sisanya <3% merupakan volume
cairan serebrospinal.10
Tekanan intrakranial dapat meningkat karena beberapa sebab. Pada kasus
perdarahan intra serebral, peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena adanya
penambahan volume relatif jaringan otak.10
Gejala khas dari penginkatan tekanan intracranial adalah adanya nyeri kepala
hebat, muntah proyektil, dan edem papil nervus opticus. Untuk mengetahui
peningkatan tekanan intrakranial, ada beberapa cara pengukuran yang dapat
dilakukan, yaitu dengan fungsi lumbal, pungsi sub-oksipital, pungsi ventrikel,
pengukuran tekanan ekstradural, dan pengukuran tekanan jaringan otak.10

25

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas pasien
Nama

: Tn. M

Usia

: 71 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku Bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tidak Bekerja

Status Pernikahan

: Sudah menikah

Tanggal Masuk

: 20 Oktober 2016

No. RM

: 376686

3.2. Anamnesis
Data alloanamnesa diperoleh pada tanggal 22 Oktober 2016 di
ruang rawat inap Yudistira Rumah Sakit Umum Daerah Semarang.
Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kanan.
Riwayat Penyakit Sekarang

26

Dari alloanamnesis didapatkan bahwa pasien datang ke IGD RSUD

Semarang pada tanggal 20 Oktober 2016 dengan keluhan lemah anggota
gerak sebelah kanan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tibatiba merasa lemah di anggota gerak kanan nya. Hal itu terjadi ketika pasien
sedang menguruk tanah / mencangkul. Pasien mengaku lemah tiba-tiba
dan terjatuh, setelah itu pasien tidak dapat mengingat apa-apa. Kelemahan
anggota gerak pasien tidak juga membaik walau sudah beristirahat. Pasien
juga mengeluhkan pandangan kabur, mual dan muntah. Nyeri kepala
disangkal oleh pasien. Selain itu pasien juga menjadi sulit berbicara dan
bicaranya menjadi pelo. Saat minum, pasien juga sering tersedak. Keluhan
juga disertai kesemutan pada anggota gerak bagian kanan. Pasien
sebelumnya belum pernah berobat. Riwayat trauma disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa disangkal. Pasien memiliki riwayat
hipertensi. Riwayat diabetes melitus disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Anggota keluarga ada yang mengalami riwayat penyakit stroke,
hipertensi dan diabetes melitus.
Riwayat Sosioekonomi
Pasien sudah tidak bekerja. Kebiasaan merokok dan minum
alkohol disangkal. Pasien periksa menggunakan Askes Gakin.
Status Generalisata
Keadaan Umum

: Tampak sakit

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan Darah

: 190/120 mmHg

Suhu

: 36,4 C

27

Nadi

: 94x/menit

Pernapasan

: 18x/menit

GCS

: E4M6V5

Pemeriksaan Sistematis
Kepala

: nyeri kepala (-), mesocephale.

Telinga

: discharge (-).

Hidung

: septum deviasi (-).

Tenggorokan

: faring hiperemi (-).

Leher

: pembesaran limfe -/-. Kaku kuduk (-)

Dada
Inspeksi

: simetris statis dinamis.

Palpasi

: stem fremitus kanan = kiri.

Perkusi

: sonor seluruh lapangan paru.

Auskultasi

: suara dasar vesikuler, suara tambahan (-).

Inspeksi

: ictus cordis tak tampak.

Palpasi

: ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial

Jantung

LMCS.
Perkusi

: konfigurasi jantung dalam batas normal.

Auskultasi

: bunyi jantung I-II murni, bising (-), gallop

(-).

Perut

Ekstremitas

Inspeksi

: cembung, venektasi (-).

Palpasi

: nyeri (-), supel, hepar dan lien tak teraba

Perkusi

: nyeri ketok kostovertebra - / -.

Auskultasi

: bising usus normal.

: sianosis - / -, reflek fisiologis +/+, reflek
patologis -/28

3.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hematologi (20 Oktober 2016)
-

Hemoglobin

: 13,7 g/dL (13,2-17,3)

Hematokrit

: 40,10 % (40-52)

Jumlah leukosit

: 10,5/uL (3,8-10,6)

Jumlah trombosit

: 289/uL (150-400)

Pemeriksaan Kimia Klinik (20 Oktober 2016)

-

Ureum

: 66,0 (17,0-43,0 mg/dL) (H)

Kreatinin

: 1,4 (0,6-1,1 mg/dL) (H)

Asam urat

: 7,5 mg/dl (2,4-7,4) (H)

Kolesterol total

: 203 mg/dl (<200) (H)

Trigliserid

: 90 mg/dl (<=150)

SGOT

:11 u/L (0-50)

SGPT

: 7 u/L (0-50)

Albumin

: 3,9 g/dl (3,4-4,8)

Natrium

: 143,0 mmol/L (135,0-147,0)

Kalium

: 3,90 mmol/L (3,50-5,0)

Calsium

: 1,20 mmol/L (1,12-1,32)

Pemeriksaan Radiologi
-

CT Scan Kepala

29

30

31

32

Tampak lesi hiperdens disertai edema perifokal pada thalamus dan

krus posterior kapsula interna kiri
Tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan
Tampak area hipodens pada periventrikel lateral kanan-kiri
Tampak lesi hipodens kecil di krus anterior kapsula interna kanan.
Diferensiasi substansia alba dan grisea baik.
Sulkus kortikalis dan fisura Sylvii normal.
Sistem ventrikel dan sisterna baik.
Tak tampak midline shifting.
KESAN:
Gambaran ICH/Intra Cerebral Hemorrhage pada thalamus dan
krus posterior kapsula interna kiri.
Infark lakuner pada krus korona radiate kanan.
Demielinisasi periventrikel lateral kanan-kiri.
Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini.
Diagnosis
a. Diagnosa Klinis
- Hemiparese Dextra Spastik
- Parese n.VII dextra
- Hemihipestesi dextra
b. Diagnosa Topis
- Hemisfer serebri sinistra
- Thalamus
c. Diagnosis Etiologis
- Stroke Hemoragik
Tatalaksana

33

O2 nasal kanul 3 l/m

Head up 30o

Infus RL 20 tetes per menit

Injeksi Kalnex 1g/6 jam

Injeksi Manitol 125cc/6 jam

Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam

Vit B1, B6, B12 tab/8 jam

Injeksi Perdipin 0,5mg/kgBB

Prognosis
-

Quo ad vitam
Quo ad sanationam
Quo ad functionam

: Dubia ad malam
: Dubia ad malam
: Dubia ad malam

34

BAB IV
PEMBAHASAN

Perdarahan intra serebral (ICH) merupakan disfungsi neurologi

fokal akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang
terjadi secara spontan, bukan oleh karena trauma kapitis, melainkan oleh
karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Sedangkan istilah
infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran kurang
dari 15 mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil.
Terdapat berbagai macam penyebab dari perdarahan dan infark tersebut
salah satunya adalah aneurisma. Salah satu faktor resiko penyebab
aneurisma adalah hipertensi. Pada kasus ini pasien diketauhi memiliki
riwayat darah tinggi.
Gejala dari perdarahan intra kranial dan infark lakunar disertai
peningkatan tekanan intra kranial adalah nyeri kepala hebat, sampai
penurunan kesadaran, kelemahan anggota gerak kontralateral terhadap lesi,
dan disertai muntah. Pada kasus ini, dari anamnesis dengan keluarga tidak
didapatkan nyeri kepala hebat. Kemungkinan belum adanya peningkatan
tekanan intra kranial untuk saat ini.
Pada kasus ini pasien diusulkan pemeriksaan CT Scan brain non kontras
oleh karena adanya gejala-gejala klinis pada pasien yang mendukung
adanya perdarahan intra kranial. Dari hasil pemeriksaan CT scan kepala
didapatkan gambaran Tampak lesi hiperdens disertai edema perifokal
pada thalamus dan krus posterior kapsula interna kiri, tampak lesi
hipodens pada korona radiata kanan, tampak area hipodens pada
periventrikel lateral kanan-kiri, serta tampak lesi hipodens kecil di krus
anterior kapsula interna kanan. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada
CT scan perdarahan intra serebral akan menggambarkan kesan hiperdens
intra serebral, bentuk lesi bisa tidak beraturan sesuai dengan rupturnya

35

pembuluh darah disertai edema perifokal disekitarnya dan ditemukan

adanya lesi hipodens kecil di krus anterior kapsula interna kanan yang
menggambarkan adanya infark lakunar pada krus anterior kapsula
interna.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah Ilmiah. Edisi I.

2011. Yogyakarta: KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka
Cendekia Press.

36

2. Smith W S, English JD et al. Cerebrovascular Disease. Harrisons

Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010. San Franscisco:
Mc Graw Hill.
3. Jager R, Saunders

D. Cranial and intracranial

pathology (2):

cerebrovascular disease and non-traumatic intracranial hemorrhage. In:

Grainger RG, Allison D, Adam A, Dixon AK, editor.Grainger & Allisons
diagnostic radiology: a textbook of medical imaging. 4th edition.
London:Churchill Livingstone; 2001.
4. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and Neurosurgery
Illustrated. 2nd ed. Churchill Livingstone 1994.
5. Moore K L et al. Clinically Oriented Anatomy. Lippincott Williams &
Wilkins. 2013.
6. Patestas M A et al. Neuroanatomy. Blackwell Science. 2006.
7. Putz, R et al. Atlas Anatomi Manusia SOBOTTA. 2010. EGC: Jakarta
8. Rasad, Kartoleksono, Ekayuda. Radiologi Diagnostik. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: 2000.
9. Snoek J, Jennett B, Adams JH, et al: Computerized tomography after
recent severe head injury in patients with acute intracranial hematoma. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 42:215-225, 1979.
10. Wahjoepramono E J. The Relationship Between The Lapse Time of The

Preoperative Period and The Result in Patients with Intracranial Hematom.

International Conference on Recent Advance Neurotraumatitology, Gold
Coast, Australia, 1994.

37