En un organismo animal se conocen

cuatro tipos de muerte:

Muerte Celular

1.- Muerte fisiolgica: Constantemente en el

organismo ocurre muerte celular en una pequea
proporcin, estas clulas muertas son reemplazadas
rpidamente por regeneracin. Este proceso fisiolgico,
es conocido como necrobiosis.

2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de

clulas o tejidos dentro de un animal vivo, causado por
cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis
se producen sustancias residuales contra las cuales el
tejido sano reacciona.
NECROSIS = muerte local + productos residuales +
reaccin tisular

1.- Muerte fisiolgica o necrobiosis.

2.- Muerte local o necrosis.
3.- Apoptosis.
4.- Muerte general.

3.- Apoptosis: muerte programada de clulas, ya sea

de una clula o un grupo de ellas. Se presenta tanto en
estados fisiolgicos como patolgicos. Puede ser
inducida por estimulacin hormonal (andrgenos),
factores inmunitarios, oncognicos, senectud, hipoxia
celular, hepatotoxinas, radiacin ionizante y ultravioleta..
La morfologa de una clula en apoptosis es la de un
citoplasma condensado, con disminucin de volumen
celular y se separa de las clulas vecinas, adems,
no hay reaccin del tejido vecino. En cambio, una clula
necrosada presenta un aumento de volumen del
citoplasma y presenta reaccin.

Necrosis
4.- Muerte general: Es el cese de las funciones
vitales en todos los rganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general,
aparecen ciertas alteraciones en los tejidos
conocidas como cambios postmortem.

Etiologa:
1.- Txicos: localmente por contacto directo o
en un lugar distante si el veneno se distribuye a
travs de la sangre.
1.a. Txicos qumicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Txicos vegetales (Senecio sp: planta que
produce necrosis heptica en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium
chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Txicos animales (mordedura de araas,
mordeduras de serpientes,etc.).

Necrosis
Etiologa:
2.- Falta de aporte sanguneo: Compresin
vascular mantenida (ligaduras por ej.).
Trombosis vascular (especialmente por
bacterias y parsitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce
vasoconstriccin permanente de arteriolas
perifricas (necrosis seca de extremidades, cola
y orejas).

Necrosis
Macroscpicamente:
Las reas de necrosis generalmente son de color
blanco-grisceo o amarillento.
La mayora de las veces los bordes estn claramente
delimitados siendo rodeados generalmente por una zona
roja de reaccin inflamatoria.
Microscpicamente:
Los lmites celulares son poco claros o estn ausentes.
El citoplasma de las clulas necrticas se tie ms
intensamente con la eosina que en una clula normal
(eosinofilia = color rosado).

Tipos de necrosis

Necrosis
Etiologa:
3.- Lesiones mecnicas: traumatismos
contusos.

4.- Cambios trmicos: tanto el fro como el

calor intenso pueden coagular el protoplasma
celular, al igual que corrientes elctricas de alto
voltaje.

Necrosis
El ncleo sufre las siguientes alteraciones:
a.- Picnosis: encogimiento y condensacin de la
materia nuclear hasta convertirse en una pequea masa
homognea que se tie intensamente con hematoxilina
(basoflico = color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparicin de hendiduras o
rajaduras en el ncleo, pero sus fragmentos
permanecen en posicin normal dentro de la clula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentacin del ncleo con
esparcimiento de los fragmentos nucleares en el
citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefaccin del ncleo.

Tipos de necrosis

a. Necrosis de Coagulacin:

a. Necrosis de Coagulacin:

Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura

general del tejido, pero el detalle celular se ha perdido
totalmente.

Hallazgos macroscpicos:
Plido, seco, pero con consistencia firme.
Demarcado visiblemente por tejido vivo.
Halo rojizo por respuesta inflamatoria.

Es el tipo ms comn de necrosis.

Clulas mueren por proteasas y fosfolipasas.

En el interior del citoplasma se observa coagulacin de
las protenas.

Hallazgos microscpicos:
Reconocimiento bordes celulares.
hay una marcada eosinofilia citoplasmtica.
Los ncleos generalmente se encuentran picnticos,
pero an son visibles (cariorrexis, cariolisis).

Tipos de necrosis

Tipos de necrosis

a. Necrosis de Coagulacin:

b. Necrosis de Caseificacin:

La necrosis de coagulacin se presenta en los

INFARTOS.

Existe prdida total de la estructura general del tejido y

del detalle celular.
Liberacion masiva enzimas por macrfagos y toxinas.

Se observa en la musculatura esqueltica y cardaca de

animales con la "Enfermedad del Msculo Blanco"
debido a deficiencia de Vit. E y selenio.

Se observa adems en la Necrobacilosis causada por

Fusobacterium necrophorum.

Tipos de necrosis

Macroscpicamente :
Masa homognea granular de color blanquecino o
amarillento.
Aspecto generalmente seco como queso (pastosa),
ligeramente grasoso, sin fuerza cohesiva y que se
puede separar fcilmente en fragmentos granulares con
un instrumento romo.

Tipos de necrosis

b. Necrosis de Caseificacin:

c. Necrosis de licuefaccin:

Microscpicamente:

Est caracterizada por desintegracin del material

necrtico que se transforma en una masa lquida.

No existen detalles arquitectnicos ni celulares.

Se ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
La masa caseosa est rodeada por macrfagos, clulas
gigantes, linfocitos y clulas plasmticas, rodeado por
una cpsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depsitos de sales de calcio (se
tien de color violceo).
Generalmente est asociada a Tuberculosis, as como
a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).

Tipos de necrosis
c. Necrosis de licuefaccin:
Macroscpicamente:
Los tejidos necrosados estn licuados formndose una
cavidad.
Microscpicamente:
No se reconoce la estructura del rgano, slo puede
observarse un precipitado proteico de color rosado o
salmn (eosinoflico).
La masa necrtica est rodeada por una banda
inflamatoria aguda o crnica, segn el tiempo que la
necrosis ha estado presente.

Liberacin enzimatica y digestion del tejido por gran

afluencia neutrfilos, debido a lo cual este tipo de
necrosis se encuentra asociada con la presencia de
bacterias, especialmente bacterias pigenas.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso
central y pncreas (debido a la gran cantidad de lpidos
y agua presentes en estos tejidos), as como tambin en
abscesos y flemones.

Tipos de necrosis
d. Necrosis grasa:
Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo.
Alrededor de la zona de necrosis existe reaccin
inflamatoria.
Hay varios subtipos:
1. Necrosis grasa pancretica:
Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del
pncreas.
Generalmente es causada por lesiones en el pncreas o
sus conductos, lo que permite que escurra la secrecin
pancretica hacia el tejido adiposo circundante (la
tripsina destruye las clulas y permite que la lipasa, la
cual slo acta sobre clulas muertas, digiera el tejido
adiposo).

Tipos de necrosis
d. Necrosis grasa:

1. Necrosis grasa pancretica:

Macroscpicamente: la grasa necrtica aparece como

masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depsitos de calcio.

Tipos de necrosis
d. Necrosis grasa:
2. Necrosis grasa traumtica:
Un traumatismo puede romper las clulas adiposas,
liberndose los lpidos, los cuales actan como
sustancias extraas y provocan una reaccin
inflamatoria de cuerpo extrao.
Esta necrosis se produce por traumatismos y
mordeduras.

Tipos de necrosis
d. Necrosis grasa:
3. Necrosis grasa nutricional:
Necrosis grasa asociada con utilizacin
incompleta de la grasa en casos de caquexia o
inanicin.
Esta necrosis puede acontecer en cualquier
parte del individuo, pero se observa ms
comnmente en la grasa abdominal
(mesenterios, omentos y grasa perirrenal).

Apoptosis
Muerte celular programada
Funciones:
Destruccin programada clulas durante
embriognesis.
Involucin hormonodependiente.
Destruccin clulas endometriales en el ciclo
menstrual.
Atresia folicular ovario en menopausia.
Regresin gl. Mamaria al destete.
Muerte celular por diversos estmulos.

Evolucin de la necrosis

Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un
secuestro.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.

Caractersticas histolgicas de
apoptosis
1. Constriccin celular.
Citoplasma denso.
Menor tamao clula.

2. Condensacin cromatina.
Cromatina en periferia membrana nuclear.

3. Formacin vesculas citoplasmticas

y cuerpos apoptticos.
4. Fagocitosis cuerpos apoptticos.
Clulas parenquimatosas o macrfagos.

Mecanismos de la apoptosis
Relacin inversa entre crecimiento celular y
apoptosis.
Apoptosis importante en regulacin densidad
poblacin celular normal.
Supresin de la muerte mediante apoptosis
puede ser determinante en el crecimiento del
cncer.
Apoptosis mecanismo de supresin de clulas
anormales que han sido lesionadas.

Envejecimiento celular
Influenciado por:
Factores genticos.
Dieta.
Enfermedades.

Causas:
Acontecimientos programados que afectan
la proliferacin y diferenciacin celular.
Consecuencias exgenas.

Alteraciones morfolgicas clula

senescente

Glucocorticoides
Factor de necrosis tumoral
Otros

Ca

Activacin de ez.
Ca dependientes

Endonucleasa

Radiaciones
Frmacos
Toxinas

Segundos mensajeros

Alt. Estructura
cromatina

Transcripcin gentica

Proteasa

Transglutaminasa

Fragmentacin ADN
y condensacin cromatina

Receptor
Cuerpos
apoptoticos

Cambios en forma
y vol. cel.
Rotura citoesqueleto
y constriccin celular

Fagocitosis
Sin inflamacin

Clulas senescentes
Disminucin fosforilacin oxidativa de la
mitocondria.
Disminucin sntesis ADN y ARN de las
protenas estructurales y enzimticas y los
receptores celulares.
Capacidad reducida para captar nutrientes.

Senescencia celular
Hiptesis:

Ncleos lobulados e irregulares.

Mitocondrias vacuoladas pleomrficas.
Disminucin RE.
Acumulacin Lipofucsina (producto
peroxidacin lipdica).

Acortamiento telomrico cromosmico que

conlleva a perdida de ADN de los extremos
del cromosoma limitacin duracin de la
vida.

Gangrena
Es la invasin del tejido necrtico por
bacterias saprfitas y su posterior
putrefaccin.
La gangrena puede afectar a cualquier
tejido del cuerpo, pero se observa ms
comnmente en pulmones, intestinos,
glndula mamaria y extremidades.

Gangrena hemorrgica
En el intestino grueso del caballo generalmente se
encuentra asociada a trombos de la arteria mesentrica
anterior y mbolos liberados a partir de dicho trombo.
Otro origen es como consecuencia de una mala posicin
de las vsceras: torsin, vlvulo o invaginacin, en
todas ellas hay graves compresiones venosas, llevando
a trastornos circulatorios que originan la necrosis
hemorrgica de la pared intestinal.
Este tejido necrosado es invadido por bacterias
saprfitas que se encuentran en el contenido intestinal,
desarrollndose la gangrena, con peritonitis y muerte.

Gangrena pulmonar
Sobreviene por la administracin inadecuada
de medicamentos por va oral (botella o sonda).
El medicamento en vez de pasar a travs del
esfago, ingresa por la trquea hacia los
pulmones.
Se origina una lesin inflamatoria pulmonar, con
rpida invasin del tejido afectado por grmenes
saprfitos y posterior gangrena, la cual es
mortal.

Otro tipo de gangrena

La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba
y cresta del gallo, se debe generalmente a bajas
temperaturas que provocan necrosis de coagulacin
del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprfitas.
Tambin ocurre gangrena en el ergotismo (hongo) el
cual produce una vasoconstriccin perifrica mantenida.
Otra causa frecuente es la trombosis vascular perifrica
por bacterias del gnero Salmonella en terneros
(trombosis bacteriana).
En la glndula mamaria, la gangrena aparece a
continuacin de la necrosis originada por mastitis
estafilococcica (Staphylococcus aureus, E. coli),
cuadro de relativa frecuencia en vacas lecheras.

Clasificacin de la gangrena

Clasificacin de la gangrena

a) Gangrena seca:

a) Gangrena seca:

Se observa generalmente en extremidades.

Al haber necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a
que la circulacin en esa regin ha desaparecido, por
otra parte se produce deshidratacin por evaporacin y
el tejido necrtico se vuelve seco.
Debido a que las bacterias requieren de humedad para
crecer en forma ptima, la invasin y proliferacin
bacteriana en el rea es lenta.
Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulacin
por lo cual se torna fro.

El rea de gangrena es seca, arrugada y parece estar

momificada.
Rl color de la extremidad es caf rojizo, verde, gris o
negro.
Existe un olor ptrido, desagradable debido a la
presencia de sulfuro de hidrgeno y otros gases voltiles
producidos en el rea de descomposicin.
La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en
la direccin del cuerpo, hasta el punto donde la
circulacin es adecuada para mantener la vida de los
tejidos.
En este punto se desarrolla una lnea inflamatoria que
separa el tejido vivo del tejido muerto.

Clasificacin de la gangrena

Clasificacin de la gangrena

a) Gangrena seca:
Las defensas corporales tratan de impedir la invasin
bacteriana del tejido sano y tambin de evitar que las
toxinas liberadas en el tejido muerto sean absorbidas y
diseminadas por todo el organismo.
Los leucocitos y enzimas lticas causan la licuefaccin
del tejido muerto a lo largo de la lnea de demarcacin,
si esto se realiza exitosamente, ocurre la amputacin
espontnea de la extremidad gangrenada.

Clasificacin de la gangrena
b) Gangrena hmeda:

El olor es sumamente desagradable debido a la gran

cantidad de H2S y otros productos derivados de la
putrefaccin.
Puede observarse numerosas burbujas de gas en los
tejidos producto de la fermentacin microbiana.
Aqu no existe una lnea demarcatoria entre el tejido vivo
y tejido muerto, debido a un agotamiento de las
defensas corporales.
Otro tipo especfico de gangrena hmeda en los
animales lo constituye el carbunco sintomtico (Mancha
o Pierna Negra) cuyo agente etiolgico es el Cl.
chauvei, bacteria que produce una poderosa exotoxina
que destruye los tejidos circundantes.

b) Gangrena hmeda:
Generalmente afecta a los rganos internos donde
existe adecuada humedad y el tejido necrtico mantiene
cierta temperatura por la vecindad con otros rganos
vivos.

Aqu el crecimiento y propagacin de las bacterias

saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la
gangrena afecta al intestino.

Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su

impermeabilidad, pudiendo incluso romperse y el
contenido fecal se vaca en la cavidad abdominal,
facilitando la propagacin microbiana. La muerte ocurre
rpidamente por septicemia, toxemia y schock.

Muerte del organismo

Al cesar las funciones vitales, se desencadena
una serie de fenmenos biofsicos y
bioqumicos, los cuales son responsables de los
cambios postmortem.
Es importante conocer estas alteraciones
cadavricas, con el objeto de poder
diferenciarlas de claramente de los procesos
patolgicos.

Cambios postmortem
1. Autlisis:
Es la digestin de los tejidos por accin de sus
propias enzimas celulares.
Cuando el tejido es fijado o embalsamado, las
enzimas intracelulares son inactivadas por
medio de metales pesados (Hg), formalina o
alcohol.
2. Putrefaccin:
Es la descomposicin del tejido por la accin de
enzimas bacterianas (bacterias saprfitas).

Cambios postmortem
3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis):
En este ltimo caso, la rigidez cadavrica puede
aparecer tan rpidamente que la expresin de que el
animal muri en rigor mortis se usa con frecuencia.
El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas
exteriores (invierno).
En los animales caqucticos el rigor mortis aparece
lentamente y puede incluso no observarse.
El rigor mortis desaparece normalmente entre 24-36
horas posterior a la muerte, pudiendo incluso
desaparecer a las 48 horas, y lo hace en direccin
crneo-caudal.
La desaparicin de la rigidez cadavrica depende de la
rapidez con la que se efecta la autlisis y la
putrefaccin.

Cambios postmortem
3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis):
Si sta no se observa opaca sera indicio de que el
animal lleva menos de 6 horas de muerto.
Si est opaca y deshidratada indica que lleva ms de 24
horas de muerto y la rigidez cadavrica ya se ha
presentado y posteriormente desaparecido.
Adems, se debe tener presente que el flectar las
articulaciones (miembros anteriores, posteriores, cuello,
etc.) conduce a una prdida permanente del rigor mortis.
Por otra parte, cuando el cadver lleva ms de 24 horas
aparecen otras alteraciones cadavricas como
timpanismo, putrefaccin, pseudomelanosis, etc.

Cambios postmortem
3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis):
Es el encogimiento y contraccin de los msculos
despus de la muerte, lo que determina una rigidez e
inmovilizacin del cuerpo.
El rigor mortis comienza en la porcin anterior del
cadver y progresa en direccin posterior (cabeza,
cuello, tronco y extremidades).
Generalmente aparece dentro de las 6 horas despus
de la muerte, pudiendo no presentarse en animales
caqucticos.
La aparicin del rigor mortis es apresurada por elevadas
temperaturas ambientales (verano), por el ejercicio
violento (carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido
violentas contracciones musculares como en el ttanos
o en el envenenamiento por estricnina.

Cambios postmortem
3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis):
Las enzimas autolticas celulares y las enzimas
bacterianas causan la digestin de las clulas
musculares; cuando esto sucede, las fibras musculares
se observan flccidas, y los estados de contraccin y
rigidez del cadver desaparecen, una vez que esto
ocurre no vuelve a presentarse el rigor mortis.
Cuando se encuentra un cadver que no presenta
rigidez cadavrica, se debe averiguar si el animal ha
muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva
ms de 24 horas de muerto y el rigor mortis ya ha
desaparecido.
Para poder dilucidar esto, se debe examinar el grado de
deshidratacin de la crnea.

Cambios postmortem
4. Frialdad cadavrica (Algor mortis):
Despus de presentada la muerte del animal empieza a
bajar la temperatura corporal, hasta adquirir la
temperatura ambiental.
Sin embargo la temperatura postmortem puede
mantenerse alta e incluso subir en animales de gran
tamao, debido a la fermentacin y descomposicin del
contenido gastrointestinal.

Cambios postmortem
5. Coagulacin de la sangre:
Poco despus que muere el animal, las clulas
endoteliales comienzan a degenerarse y mueren debido
a la falta de oxgeno, estas clulas en degeneracin
liberan tromboquinasa, adems, esta enzima es liberada
por leucocitos moribundos de la sangre estancada.
La tromboquinasa inicia el mecanismo de la
coagulacin, observndose precozmente cogulos
dentro del corazn, arterias y venas.

Cambios postmortem
5. Coagulacin de la sangre:
La coagulacin de la sangre puede ser incompleta o
bien no presentarse en:
Enfermedades septicmicas (ntrax o Carbunco
Bacteridiano).
Cuando el mecanismo de la coagulacin se ha
alterado, como sucede en el envenenamiento con
trbol dulce y rodenticidas, as como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio.

La coagulacin no ocurre en los capilares.

El cogulo persiste en el sistema vascular hasta que las
enzimas fibrinolticas celulares y bacterianas causan su
digestin y licuefaccin.

Cambios postmortem
5. Coagulacin de la sangre:
Los cogulos son lisos, brillantes y libres, pueden ser
de tres tipos:
Rojos: Constituidos por toda la sangre (cogulo tpico).
Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como
masas elsticas de color blanco amarillento, las cuales
se ubican dentro de las cmaras del corazn y grandes
vasos (muy frecuentes en equinos).
Mixtos: El cogulo presenta una parte roja y una parte
blanca.

Cambios postmortem
8. Palidez cadavrica (Palor mortis):
Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las
partes superiores del cuerpo en contraposicin a la
congestin hiposttica.
9. Pseudomelanosis:
Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en
los tejidos posterior a la muerte.
Durante el proceso de la putrefaccin, diferentes tipos
de bacterias producen H2S el cual se combina con Fe
de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina
de color verde o slfuro de fierro, un pigmento de color
gris a negro.
Este proceso se iniciar primero en el aparato digestivo
y el pigmento difundir hasta alcanzar la piel abdominal,
posteriormente se ir generalizando.

Cambios postmortem
6. Imbibicin hemoglobnica:
Es la coloracin rojo-violcea de las paredes
vasculares y de los tejidos, debido a la difusin de la
hemoglobina en los lquidos corporales por ruptura de
los eritrocitos.
7. Congestin hiposttica o lividez cadavrica (Livor
mortis):
Coloracin violcea de las porciones ventrales de los
rganos internos y de todo el cadver, debido al
descenso gravitacional de la sangre (se encuentra en el
lado del cadver que qued contra el suelo).

Cambios postmortem
10. Imbibicin biliar:
Coloracin amarillo-verdosa de los rganos y tejidos
vecinos a la vescula biliar.
Se debe a la difusin de la colebilirrubina (bilirrubina
directa o conjugada) a travs de la pared de la vescula.

Cambios postmortem
11. Timpanismo y enfisema postmortem:
Es la acumulacin de gases en el lumen del aparato
digestivo (timpanismo) o dentro de los tejidos
(enfisema), debido a la fermentacin bacteriana.
12. Ruptura de rganos y tejidos:
Los gases producidos por la fermentacin bacteriana
causan dilatacin progresiva de los tejidos del cuerpo,
hasta que se revientan.
El estmago, intestino, pared abdominal ventral y
diafragma son los tejidos que generalmente se rompen
por la excesiva presin del gas.

Cambios postmortem
13. Desplazamiento de vsceras:
Otros desplazamientos observados pueden ser los de
segmentos intestinales que pasan a la cavidad torcica
a travs de rupturas de la pared diafragmtica, de igual
modo, esto se observa en la pared abdominal ventral
cuando existe ruptura de ella.

El prolapso de partes del intestino grueso y/o del tero

hacia el exterior a travs de los orificios naturales, se
observa como consecuencia de una gran presin interna
ocasionada por el timpanismo.

Cambios postmortem
13. Desplazamiento de vsceras:
Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando
ste es movido despus de la muerte.
Los intestinos son los rganos que ms comnmente
cambian de posicin, las porciones que contienen gas
se elevan, en cambio, los segmentos que contienen
alimento caen hacia la parte ventral de la cavidad
abdominal, de esta forma se produce rotacin de las
asas intestinales.
El cambio de posicin postmortem de los intestinos,
debe diferenciarse de las malas posiciones de las
vsceras antemortem (vlvulos y torsiones).

Factores que influyen en la

presentacin de los cambios
postmortem:
1. Temperatura ambiente y temperatura corporal:
Las altas temperaturas externas, as como la fiebre
previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de
digestin enzimtica y bacteriana, adems de la
multiplicacin microbiana, principalmente de flora
saprfita (especialmente en aparato digestivo).
Es as, como en verano la descomposicin de los
cadveres ocurre ms rpidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho
tiempo a temperaturas bajas, la refrigeracin constituye
un mtodo moderno para la conservacin de cadveres.

Factores que influyen en la

presentacin de los cambios
postmortem:
1. Temperatura ambiente y temperatura corporal:
La congelacin de animales y tejidos no es conveniente,
ya que se producen artefactos muy severos (daos
histolgicos postmortem que pueden confundirse con
lesiones o que impiden una adecuada interpretacin de
una lesin).

Factores que influyen en la

presentacin de los cambios
postmortem:
2. Tamao del individuo:
A mayor tamao, mayor rapidez de los cambios
postmortem.
Los animales grandes requieren un lapso de tiempo ms
largo para que el calor del cuerpo se disipe.
Los animales grandes (caballos y bovinos adultos)
pueden descomponerse en el interior, an cuando su
superficie externa est congelada.
Una vez que la fermentacin bacteriana se inicia, el
calor de la fermentacin puede ser tan grande que sea
mayor a la cantidad de calor disipado.

Factores que influyen en la

presentacin de los cambios
postmortem:

Factores que influyen en la

presentacin de los cambios
postmortem:

3. Aislamiento externo:
4. Estado nutricional:
Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, as como
el panculo adiposo, evitan la disipacin del calor interno
del cadver.

En ovinos y cerdos los cambios postmortem se

presentan rpidamente debido a la conservacin de la
temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta
protectora.

La grasa es una sustancia aislante.

Factores que influyen en la

presentacin de los cambios
postmortem:
5. Especie:
La especie animal no slo determina su tamao y
aislamiento externo, sino tambin el carcter de la
musculatura.
Los msculos del cerdo son suaves, hmedos y
contienen grasa, de tal modo que, la descomposicin se
realiza precozmente.
La musculatura del caballo es seca y firme, por lo que la
descomposicin es relativamente lenta.

Mientras ms gordo es el animal, ms lenta es la

prdida de calor y ms rpidamente se llevan a cabo los
procesos de descomposicin.

El rigor mortis ocurre ms rpidamente en los animales

gordos que en los flacos.