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Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO


VILLARREAL
FACULTAD DE MEDICINA HIPLITO
UNANUE

ESCUELA DE OBSTETRICIA

ASIGNATURA:
PATOLOGIA

ENFERMEDADES
: Tifoidea,
TEMA:
Bruselas, Lepra, Sifilis y TBC

PROFESOR:

Dr. Herbert D. Angeles


ALUMNA:

Ovalle Flores, Harumy

2016

Contenido
EPIDEMIOLOGIA........................................................................................... 3
PATOGENIA Y FACTORES PREDISPONENTES................................................4
MANIFESTACIONES CLINICAS.......................................................................5
COMPLICACIONES........................................................................................ 6
DIAGNOSTICO............................................................................................. 6
DIAGNOSTICO DIFENRENCIAL.....................................................................7
PRONOSTICO............................................................................................... 7
TRATAMIENTO.............................................................................................. 7
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES....................................................8
MEDIDAS PREVENTIVAS Y PROFILAXIS........................................................8
INTRODUCCION........................................................................................... 9
Epidemiologa............................................................................................ 9
Distribucin.............................................................................................. 10
Forma de transmisin.............................................................................. 11
Patogenia................................................................................................. 12
Perodo de transmisibilidad.....................................................................13
Manifestaciones clnicas en animales....................................................13
Cundo sospechar brucelosis?................................................................14
INTRODUCCION......................................................................................... 15
Breve historia de la enfermedad y su tratamiento....................................16
La eliminacin de la lepra como problema de salud pblica.....................16
Histopatologa de la Lepra........................................................................17
1) Lepra tuberculoide:............................................................................... 18
2) Lepra lepromatosa:............................................................................... 18
Formas de contagio................................................................................... 19
Signos y sntomas..................................................................................... 19
Tratamiento............................................................................................... 20
Sfilis congnita......................................................................................... 20
Signos y sntomas..................................................................................... 20
HISTOPATOLOGA...................................................................................... 21
Tratamiento............................................................................................... 22
Cuidados con el recin nacido...................................................................22
PATOGENIA................................................................................................ 23
MORFOLOGA............................................................................................ 25
Tuberculosis primaria:............................................................................ 25
Tuberculosis secundaria:........................................................................26
CLNICA:.................................................................................................... 28

FIEBRE TIFOIDEA
La Fiebre Tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entrico producida
por la Salmonella typhi. En raras ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B
(Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii)
pueden producir un cuadro clnico similar, aunque de menor gravedad. Estas
salmonellas slo afectan al ser humano.
La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las complicaciones
ms graves suelen ser la perforacin y la hemorragia intestinal.

EPIDEMIOLOGIA
Al ser los seres humanos los nicos huspedes de este tipo de salmonellas, la
fuente de nuevas infecciones son los enfermos, los enfermos convalecientes
(durante tres meses aproximadamente) y los portadores sanos crnicos (2% de
las personas que han pasado la enfermedad, ms frecuente en mujeres con
colelitiasis).

La va de transmisin es la fecal-oral, a travs de aguas contaminadas no


higienizadas, alimentos manipulados por portadores, ingestin de crustceos
contaminados o vegetales regados con aguas contaminadas. Todas estas
circunstancias hacen que en el momento actual el diagnstico de casos de
fiebre tifoidea en nuestro entorno (Europa), donde se llevan a la prctica
medidas socio-sanitarias adecuadas, sea excepcional, y los casos que se ven
corresponden a personas que han viajado a zonas endmicas (frica, Sudeste
Asitico, Amrica Latina) o que proceden de ellas.
En la consulta especfica de fiebre de nuestra unidad clnica no hemos
diagnosticado ningn caso de fiebre tifoidea en los dos ltimos aos, ni por
cultivos ni por mtodos serolgicos.

PATOGENIA Y FACTORES PREDISPONENTES


Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a
depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos
(inculo), de su virulencia y de factores dependientes del husped. Las cepas
Vi negativas son menos infecciosas y virulentas que las cepas Vi positivas.
Se precisa, por trmino medio, un inculo superior al milln de grmenes. La
acidez

gstrica

es

una

barrera

natural

importante,

siendo

factores

predisponentes aquellas circunstancias que modifican el pH gstrico, como


aclorhidria, vagotoma, gastrectoma o la toma de frmacos que lo modifican.
Una vez superada la barrera gstrica las salmonellas pasan al intestino
delgado,

donde

encuentran un medio
ms idneo, ms an
si hay una alteracin
de la flora intestinal
normal
previo

por el

uso
de

antibioterapia. Se adhieren a receptores especficos de las vellosidades


intestinales, atraviesan
la mucosa, alcanzan los linfticos de las placas de Peyer donde se multiplican,
pasando a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrfagos del
sistema retculo endotelial, acumulndose en los rganos ricos en l como son
hgado, el bazo y la mdula sea. Finalmente vuelven a pasar al intestino y a la
vescula biliar. Las placas de Peyer se muestran tumefactas pudindose ulcerar
la mucosa intestinal pasada la primera semana y originar una hemorragia o la
perforacin, las dos complicaciones ms graves del cuadro.
La curacin de la enfermedad depende del establecimiento de una eficaz
inmunidad celular del husped por parte de los linfocitos T activados. Pacientes
con trastornos de su inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los
pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o en los
pacientes oncolgicos presentan mayor susceptibilidad y desarrollan procesos
ms graves.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Por haber sido una patologa muy prevalente en nuestro medio en dcadas
anteriores, las generaciones de clnicos que nos han precedido, con menos
medios diagnsticos que nosotros, hicieron un esfuerzo encomiable por buscar
matices clnicos especficos que ayudaran al diagnstico de la enfermedad,
dejndonos bellos y minuciosos tratados,
pero poco prcticos ya que en la mayora
de las ocasiones la enfermedad se
presenta

como

caracterizado

un

por

cuadro
fiebre

sistmico
malestar

general indistinguible del comienzo de


otras enfermedades habituales en nuestro
medio de etiologa infecciosa, tumoral o
autoinmune.
El periodo de incubacin suele ser variable, entre 2 y 3 semanas, el comienzo
insidioso y los sntomas predominantes son fiebre de intensidad variable,
cefalea, diarrea, estreimiento, tos, nuseas y vmitos, anorexia, dolor

abdominal y escalofros. Cuando exploramos al paciente los signos ms


habituales que podemos encontrar son hepatoesplenomegalia, resola, lengua
saburral, bradicardia relativa y a veces estupor. No es habitual encontrar
herpes labial (tabla 1).
Los datos del laboratorio son muy inespecficos, a veces leucopenia,
trombopenia o discreta movilizacin de enzimas hepticas.

COMPLICACIONES
Son muy raras de ver en el momento actual, sobre todo en el paciente
correctamente diagnosticado y tratado.
Las ms graves y frecuentes y por tanto las que ms tenemos que vigilar
suelen aparecer a partir de los 10 das de evolucin y son la hemorragia y la
perforacin intestinal.
Es excepcional la presentacin en forma de neumona, meningitis, espondilitis,
endocarditis, abscesos u otras localizaciones8, as como la presentacin de
shock endotoxnico tras la instauracin de antibioterapia.
Como complicacin tambin se puede considerar el estado de portador crnico,
definido como la presencia de Salmonella typhi en las heces o en la orina
durante ms de un ao.

DIAGNOSTICO
Aunque la clnica y los
antecedentes
epidemiolgicos nos son
tiles, el diagnstico se
basa en el aislamiento de
la

Salmonella

typhi,

fundamentalmente en los hemocultivos que suelen ser positivos en la primera

semana en el 90% de los casos, perdiendo sensibilidad con el paso de los das
(50% en la tercera semana).
El coprocultivo y el urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y
terminan siendo positivos en el 75% de los casos en la tercera semana. En el
caso de un portador crnico el coprocultivo positivo puede inducir a error.
Tambin se puede aislar el microorganismo en la mdula sea (permite el
aislamiento del germen al comienzo de la enfermedad, incluso en aquellos que
han recibido antibiticos) y en lesiones de la piel (rosola).
El diagnstico serolgico cada vez se utiliza menos por su baja sensibilidad y
especificidad. Puede ser til en aquellos pacientes en los que se sospecha la
enfermedad y que han tomado antibiticos antes de la toma de hemocultivos
siendo stos negativos. Ttulos de anticuerpos tipo Ig M anti-O superiores a
1/640 o aumento de valores de ttulos basales en 4 o ms veces tienen valor
diagnstico.
Las tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) an no estn
siendo utilizadas de forma rutinaria en la mayora de los laboratorios.

DIAGNOSTICO DIFENRENCIAL
Habr que hacerlo fundamentalmente con las causas ms frecuentes de
patologa febril de nuestro medio que presentan fiebre sin foco de duracin
corta e intermedia.
En la fase aguda si predominan sntomas respiratorios habr que descartar
procesos virales (gripe en sus distintas variedades) y grmenes atpicos
(Chlamydias, Mycoplasma, Legionella, Coxiella burnetti).
Si hay hallazgos abdominales hay que descartar procesos agudos como:
apendicitis, colecistitis, isquemia intestinal.
Si la fiebre se prolonga sospechar posibilidades como endocarditis,
rickettsiosis,

tuberculosis,

brucelosis,

enfermedades

linfoproliferativas,

enfermedad inflamatoria intestinal, infeccin por citomegalovirus (CMV), etc.

PRONOSTICO
En la era preantibitica tena una mortalidad del 15%. En el momento actual no
pasa del 1% en pases de nivel socioeconmico adecuado y puede oscilar

entre el 10 y el 30% en reas de Asia y frica, dependiendo de las cepas


multirresistentes, las deficiencias sanitarias y, sobre todo, del retraso en el
inicio de la terapia antibitica.

TRATAMIENTO
Los antibiticos utilizados para el tratamiento de la fiebre tifoidea han sido:
cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas de tercera
generacin9. Se han descrito cepas resistentes al cloranfenicol, la ampicilina y
el cotrimoxazol. Las pautas ms recomendadas en el momento actual se
exponen en la tabla 2.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES


Los pacientes que cursen con mayor gravedad clnica precisan medidas de
sostn con reposicin de volumen y dieta adecuada. En casos muy graves (en
especial con afectacin del sistema nervioso central [SNC]) se puede barajar la
posibilidad de aadir esteroides al inicio del tratamiento para evitar
complicaciones. Si hay hemorragia intestinal puede ser necesario transfusiones
sanguneas. En caso de perforacin intestinal la ciruga es inexcusable.

MEDIDAS PREVENTIVAS Y PROFILAXIS


Estn basadas en medidas sociosanitarias, con buen control de las aguas
residuales, sistemas de abastecimiento de aguas y manipulacin de alimentos.
Extremar la higiene personal teniendo especial cuidado con el lavado de
manos.
En caso de viaje a las zonas
endmicas o en situaciones
de catstrofes se recomienda
la inmunizacin, ya que se
dispone

de

dos

tipos

de

vacunas que aseguran una


proteccin eficaz durante dos
aos10. La vacuna parenteral
est elaborada con antgeno
Vi. La vacuna oral con una

mutante

atenuada,

no

estando

por

tanto

indicada

en

casos

de

inmunodeficiencia (por ejemplo personas infectadas por el VIH) o mujeres


embarazadas.

BRUCELOSIS

INTRODUCCION
La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa de curso
crnico que afecta tanto al hombre como a los animales

domsticos, la fauna silvestre y los mamferos marinos.


Esta enfermedad es de importancia para la salud pblica debido a los
costos generados por la incapacidad fsica que produce en el enfermo
y a las prdidas secundarias ocasionadas por la afectacin del
ganado.

Es causada por microorganismos del gnero Brucella spp, que son un


grupo de bacterias in- tracelulares, inmviles y de crecimiento lento.
Se

reconocen

distintas

especies,

algunas

de ellas afectan a

animales terrestres (B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. ovis, B. canis,


B. neotomae y B. microti) y otras a mamferos marinos (B. ceti y B.
pinnipedialis). Brucella abortus, biovar 1-6 y 9; B. melitensis, biovar 13; B. suis, biovar 1,3-5 y B. canis son patgenas en humanos.
El reservorio lo constituyen especies domsticas de ganado
vacuno, porcino, caprino y ovino. Tambin pueden afectar a
bisontes, camlidos americanos, alces, algunas especies de
ciervos y de animales silvestres (liebre, zorro, comadreja etc.). B.
canis constituye un problema ocasional en perros de criadero y
domiciliarios,

mientras

que

en

los

perros

vagabundos

la

seroprevalencia puede llegar al 20%.

Epidemiologa
La brucelosis es una zoonosis de distribucin mundial; su presentacin
en humanos est re- lacionada ntimamente con la enfermedad en
animales domsticos. La enfermedad se asocia ms frecuentemente
al sexo masculino, entre los 30 y 40 aos y en poblacin rural, as
como en veterinarios, laboratoristas, trabajadores de frigorficos y
peones del campo
Presenta dos patrones epidemiolgicos:
Patrn urbano-alimentario, por consumo de leche y quesos no

pasteurizados,
Patrn rural-laboral, por exposicin profesional al ganado infectado
o sus productos, sea por contacto o inhalacin. En este caso
tiene una cierta tendencia estacional, generalmente ocurre en
primavera y verano, que es el perodo de reproduccin de los
animales.
Brucella spp tiene afinidad por los tejidos de los rganos
reproductivos,

en

consecuencia

los

mamferos

sexualmente

maduros o en estado de preez son ms susceptibles a la


infeccin. Los animales infectados eliminan las bacterias despus
de un aborto o de un parto, as como a travs de la leche,
secreciones

vaginales,

semen,

sangre,

orina

heces,

contaminando pastos, agua y el medio ambiente. De esta forma se


completa el ciclo infeccioso, asegurando la con- taminacin de
otros animales y la persistencia del germen en la naturaleza. En el
ambiente, pueden sobrevivir y mantener la capacidad infectante
durante perodos variables de acuerdo con las condiciones del
medio en el que sean eliminadas.

Distribucin
Si bien la prevalencia global de la brucelosis en el ser humano es
desconocida, debido funda- mentalmente al subdiagnstico y a la
subnotificacin, se estima que a nivel mundial afecta a 5000 personas
al ao, especialmente en pases del rea mediterrnea, Arabia, India,
Mxico, Amrica Central y Sudamrica.
En Amrica Latina, Argentina, Per y Mxico son los pases con
prevalencia ms elevada.
En Argentina las infecciones por B. melitensis se encuentran en el
ganado caprino localizado en el centro, oeste y norte del pas; en tanto

que B.suis y B. abortus tienen mayor incidencia en la regin de la


Pampa Hmeda donde predomina la explotacin de ganado vacuno y
porcino.

Forma de transmisin
Las vas de transmisin al humano pueden resumirse en:

Contacto: de piel o mucosas con tejidos de animales infectados o


sus productos como ganglios, sangre, orina, semen, secreciones
vaginales, fetos abortados y en especial placentas.
Este mecanismo es el ms frecuente en el medio rural y puede
llegar a ser el responsable del 60%-70% de todos los casos
registrados. Afecta a trabajadores rurales, veterinarios, matarifes
y ganaderos, aunque tambin puede afectar a trabajadores de
laboratorio o de servicios de salud.
Ingestin: de alimentos no pasteurizados de origen animal,
como leche y sus derivados (quesos, crema, manteca, helados)
y en menor medida carnes poco cocidas (la carga bac- teriana
en el tejido muscular animal es baja).
Inhalacin: de polvo en los lugares contaminados donde hay
animales infectados, como establos, mataderos, salas de recepcin
de leche, camiones jaula para transporte de gana- do, etc.
Inoculacin: de material infectado-contaminado por Brucella
spp. Este tipo de transmisin afecta fundamentalmente a
veterinarios, matarifes y personal de laboratorio. Tambin se
ha descripto la enfermedad por auto inoculacin accidental
de vacuna de Brucella abortus cepa 19 y B. melitensis Rev.1,
de uso en medicina veterinaria.
Perinatal: por va transplacentaria, por la ingestin de leche
materna o por la exposicin a sangre, orina o las heces de la

madre infectada durante el parto.


La transmisin interhumana es excepcional, aunque se ha
informado posterior a una transfu- sin de sangre, trasplante
de mdula sea y se han descrito casos ocasionales en los
que se sospecha transmisin sexual.
De lo anterior se desprende que los factores de riesgo para brucelosis
son:

Ocupacin:

veterinarios,

contacto

animales

personas

con
que

granjeros

cuidadores

principalmente

manipulan

productos

doy

en

msticos,

subproductos

animales como carniceros, orde- adores y personas


dedicadas a la manufactura de lcteos; personal de
laboratorio en contacto con muestras clnicas.
Alimentacin:

ingestin de leche no pasteurizada

derivados lcteos realizados de formaar- tesanal con leche


no pasteurizada proveniente de animales infectados.
Convivencia con animales: contacto directo con productos de
desecho,

tejidos

o excretas

de animales

enfermos

portadores asintomticos o con animales de establo.

Patogenia
Cuando las bacterias ingresan en el organismo, son fagocitadas
por los neutrfilos y monocitos y transportadas por la va
hematgena a los sinusoides del hgado, bazo, mdula sea y
ganglios linfticos, donde se multiplican en los macrfagos. La
aparicin de la enfermedad depende de la capacidad del husped
para restringir esta multiplicacin.

Las

especies

de

Brucella

son

patgenas

intracelulares

facultativas, propiedad que las mantiene protegidas de la accin


de los antibiticos y de los mecanismos dependientes de
anticuerpos.

Esta

capacidad

de

supervivencia

intracelular

determina el curso ondulante de la enfermedad, su tendencia a


presentar recadas y evolucionar a formas crnicas.

Perodo de transmisibilidad
Los animales infectados pueden eliminar Brucella spp. durante toda
la vida y son el reservorio y la principal fuente de contagio para el
ser humano.

Manifestaciones clnicas en animales


Los animales se infectan naturalmente por las mucosas, a travs de la
va conjuntival, digestiva, respiratoria, genital y por contacto; en cerdos
y perros tambin es de importancia la va sexual.

Luego de su ingreso las bacterias se localizan inicialmente en los


ganglios cercanos a la puerta de entrada donde se multiplican para
luego diseminarse al resto del organismo. La bacteriemia, que
suele ser intermitente, puede persistir durante meses y an aos.

En las hembras el sntoma principal es el aborto en periodos


avanzados de la gestacin, durante el cual se liberan grandes
cantidades de bacterias. Tambin se puede observar infertilidad,
retencin placentaria, nacimientos prematuros o a trmino de cras
dbiles o muertas, camadas pequeas en el caso de las hembras
politocas (perra y cerda), metritis y disminucin de la produccin
lctea.

En los machos la infeccin puede producir infertilidad, epididimitis y

orquitis eliminando bacte- rias por semen y secundariamente por


orina y dermatitis escrotal.

Tambin puede presentarse hepato y esplenomegalia, artritis y


discoespondilitis los que se manifiestan con paresia o ataxia,
uvetis anterior como alteracin oftalmolgica, decaimiento y
anorexia en periodos de bacteriemia.

En equinos ocasiona lesiones caracterizadas por inflamacin y


abscesos localizados a la altura de la nuca, que se conoce como
mal de la cruz.

Las vacas infectadas, luego de la paricin, eliminan grmenes en el


calostro y la leche, sobre todo en la primera etapa de lactacin,
disminuyendo a medida que avanza la lactancia pudien- do eliminar
bacterias en forma intermitente hasta la tercera semana, pero
cuando hay mastitis intersticial la liberacin de Brucella es
permanente. Tambin se eliminan por heces y orina pero en menor
nmero.

Cundo sospechar brucelosis?


Se debe sospechar brucelosis en toda persona con fiebre de comienzo
agudo o insidioso y uno o ms de los siguientes signos y sntomas:
sudoracin nocturna,
artralgias,
cefalea,
fatiga,
anorexia,
mialgia,
disminucin de peso,
artritis/espondilitis,

meningitis

afectacin

focal

de

rganos

(endocarditis,

orquitis/epididimitis, hepatome- galia, esplenomegalia)

y uno o ms de los siguientes antecedentes epidemiolgicos:

contacto (principalmente ocupacional) con animales de produccin


ganadera,
contacto con perros sintomticos o de aspecto saludable,
consumo

de

productos

de

origen

animal

presuntamente

contaminados,
exposicin en laboratorios,
ser hijo de madre con serologa positiva para brucelosis.

Lepra
INTRODUCCION
La lepra es una enfermedad infecciosa crnica causada por Mycobacterium
leprae, un bacilo acidorresistente. Afecta principalmente a la piel, los nervios
perifricos, la mucosa de las vas respiratorias altas y los ojos.
La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se
evita la discapacidad.
Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los enfermos
leprosos del mundo el tratamiento multimedicamentoso, que es una opcin
curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.
La eliminacin mundial de la lepra como problema de salud pblica (es decir,
una tasa de prevalencia mundial de menos de 1 caso por 10 000 habitantes)
se alcanz en el ao 2000. A lo largo de los ltimos 20 aos, se ha tratado
con el tratamiento multimedicamentoso a ms de 16 millones de pacientes
con lepra.

Breve historia de la enfermedad y su tratamiento


La lepra ya era conocida por las antiguas civilizaciones de China, Egipto y la
India. A lo largo de la historia, los enfermos leprosos se han visto
condenados al ostracismo por sus comunidades y familias.
En el pasado el tratamiento de la lepra era distinto. El primer avance
importante se realiz en los aos cuarenta con la obtencin de la dapsona.
La larga duracin del tratamiento de aos o a menudo durante toda la vida
dificultaba su cumplimiento. En los aos sesenta, M. leprae empez a
manifestar resistencia a la dapsona, el nico medicamento antileproso
conocido por entonces. A principios de los aos sesenta se descubrieron la
rifampicina y la clofazimina, que posteriormente se aadieron al rgimen
teraputico que ms tarde se denomin tratamiento multimedicamentoso
(TMM).
En 1981, un grupo de estudio de la Organizacin Mundial de la Salud
recomend el tratamiento multimedicamentoso. El TMM consiste en la
administracin de 2 o 3 frmacos: dapsona y rifampicina para todos los
pacientes, a los que se aade clofazimina en caso de enfermedad
multibacilar. Esta combinacin elimina el bacilo y logra la curacin.
Desde 1995, la OMS proporciona el tratamiento multimedicamentoso
gratuitamente a todos los enfermos leprosos del mundo; inicialmente lo hizo
por conducto del fondo para medicamentos de la Fundacin Nippon, y desde
2000 mediante un acuerdo de donacin con Novartis.

La eliminacin de la lepra como problema de salud


pblica
En 1991, el rgano rector de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud,
adopt una resolucin para eliminar la lepra como problema de salud pblica
en el ao 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pblica se
entiende conseguir una tasa de prevalencia registrada de menos de 1 caso
por 10 000 habitantes. La meta se alcanz a tiempo.
El uso generalizado del TMM y la disminucin de la duracin del tratamiento
han contribuido a reducir la carga de morbilidad de forma espectacular.
A lo largo de los ltimos 20 aos se ha tratado a ms de 16 millones de
enfermos de lepra.

La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 99%, es decir, de


21,1 casos por 10 000 habitantes en 1983 a 0,2 casos por 10 000 habitantes
en 2014.
La

carga

de

morbilidad

mundial

por

esta

causa

ha

disminuido

espectacularmente: de 5,2 millones de casos de lepra en 1985 a 805 000 en


1995, 753 000 a finales en 1999, y 175 554 a finales de 2014.
A excepcin de unos pocos pases pequeos (con poblaciones de menos de
1 milln habitantes), la lepra se ha eliminado en todos los pases.
Hasta ahora no ha habido resistencia al TMM, aunque se han observado
casos espordicos de resistencia a alguno de los frmacos. La vigilancia se
mantiene mediante un mecanismo centinela mundial.
Los esfuerzos actuales se centran en la promocin de la deteccin precoz
de los casos para reducir la carga de la enfermedad (en particular las
discapacidades) e interrumpir la transmisin. En ltima instancia, esto
contribuir a eliminar la lepra a nivel subnacional.

Histopatologa de la Lepra
La Lepra o enfermedad de Hansen, es una
infeccin crnica causada por el micobacterium
leprae. Afecta principalmente piel, y nervios
perifricos, teniendo predileccin por las partes
ms fras del cuerpo.
Contagio: es a travs de la va respiratoria por medio de secreciones
nasofarngeas (es la va principal) y muy raro por el contacto con la piel por
tiempo prolongado. Captado por macrfagos alveolares, por va sistmica llega
a la piel.
Hay dos formas de presentacin:

1)

Lepra

respuesta

tuberculoide:

inmune

celular.

existe

se

forman

granulomas en piel, con destruccin nervios, por


los granulomas que comprimen los nervios. Se
forman maculas anestsicas, plidas en el
centro e hiperpigmentadas en los bordes.
No acorta la vida del paciente. No contagia,
porque el granuloma asla el bacilo el cual es
difcil de ver en la lesin (paucibacilar). Por la
afeccin nerviosa, puede haber perdida del
trofismo

de

la

piel

se

producen

autoamputaciones.

2) Lepra lepromatosa: no existe respuesta celular. Hay diseminacin


interna del bacilo. Se produce el facie leonino. Porque se forman ndulos
anestsicos que alteran la anatoma. La alteracin nerviosa es por la infeccin
de las clulas de shwann. Lleva a la muerte por infeccin bacteriana o amilo
dosis secundaria. En las lesiones no hay granulomas, si escasos macrfagos,
que contienen abundantes bacilos(son las clulas de la lepra o de virchow)
(multibacilar) y linfocitos th2 que
secretan il10, il 4 e il5 que activa
la inmunidad humoral. Tambin se
afectan testculos y laringe.
Se

observa

proliferacin

de

bacilos en macrfagos.

SIFILIS

Es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Treponema pallidum.


Puede manifestarse en tres etapas. Los mayores sntomas se dan durante las
dos primeras fases, un perodo en que la enfermedad es ms contagiosa. La
tercera fase puede no presentar sntomas, por lo que da la falsa impresin de
cura de la enfermedad.
Todas las personas sexualmente activas deben realizar la prueba de
diagnstico de la sfilis, principalmente en las embarazadas en el primer
trimestre de gestacin, ya que la sfilis congnita puede causar aborto,
malformacin del feto y muerte al nacer. Adems, se requieren cuidados
especiales durante el parto para evitar secuelas para el beb, como ceguera,
sordera y deficiencia mental.

Formas de contagio
La sfilis puede transmitirse de una persona a otra durante las relaciones
sexuales sin condn con una persona infectada, por transfusin de sangre
contaminada o de la madre infectada al beb durante la gestacin o el parto.
Usar condn en todas las relaciones sexuales y realizar un control adecuado
durante el embarazo son medios simples, viables y baratos de prevencin de la
sfilis.

Signos y sntomas
Los primeros sntomas de la enfermedad son pequeas heridas en los rganos
sexuales y bultos en las ingles, que surgen entre 7 y 20 das despus de una
relacin sexual desprotegida con una persona infectada. No hay presencia de
dolor, picazn, escozor ni pus en la herida ni en las ingles. Incluso sin
tratamiento, esas heridas pueden desaparecer sin dejar cicatriz, pero la
persona contina enferma y la enfermedad se desarrolla. Al alcanzar una cierta
fase, pueden aparecer manchas en diversas partes del cuerpo (incluso en
manos y pies) y caerse el pelo.

Tras algn tiempo, que vara de una persona a otra, las manchas tambin
desaparecen, lo que hace pensar que ha habido una mejora. La enfermedad
puede permanecer estacionaria durante meses o aos, hasta el momento en
que surgen complicaciones graves, como ceguera, parlisis, enfermedad
cerebral y problemas cardacos, que pueden incluso conducir a la muerte.

Tratamiento
Se recomienda acudir a un profesional sanitario, pues solo ellos pueden
realizar un diagnstico correcto e indicar el tratamiento ms adecuado,
dependiendo de la fase de la enfermedad. Es importante seguir las
orientaciones mdicas para curar la sfilis.

Sfilis congnita
Es la transmisin de la enfermedad de la madre al hijo. La infeccin es grave y
puede causar malformacin del feto, aborto o muerte del beb, cuando nace
gravemente enfermo. Por eso, es importante hacerse la prueba para la
deteccin de la sfilis durante el control prenatal y, en caso de resultado
positivo, tratar correctamente a la mujer y a su pareja. sa es la nica manera
de evitar la transmisin de la enfermedad.

Signos y sntomas
La

sfilis

congnita

puede

manifestarse

inmediatamente

despus

del

nacimiento, durante los dos primeros aos de vida del nio o despus de ese
periodo. En la mayora de los casos, los signos y sntomas estn presentes
desde los primeros meses de vida. Al nacer, el nio puede tener neumona,
heridas en el cuerpo, ceguera, dientes deformados, problemas seos, sordera
o deficiencia mental. En algunos casos, la sfilis puede resultar fatal.
El diagnstico se da a travs de un anlisis de sangre, que debe ser solicitado
en el primer trimestre del embarazo. Se recomienda hacer las pruebas dos
veces durante el embarazo y repetirla inmediatamente antes del parto, ya en la
maternidad. Quien no haya realizado el control prenatal, debe hacerse la
prueba antes del parto. El mayor problema de la sfilis es que, en la mayora de

los casos, las mujeres no sienten nada y no la descubren hasta que se hacen
la prueba.

HISTOPATOLOGA
En la sfilis primaria, el chancro sifiltico presenta una zona central ulcerada con
necrosis en la base e infiltrado perivascular de linfocitos, histiocitos, neutrfilos
y como dato caracterstico abundantes clulas plasmticas. En el borde se
advierte acantosis con marcada papilomatosis y en dermis reticular, vasculitis,
inicialmente leucocitoclstica, con hinchazn endotelial y permeacin vascular
por clulas plasmticas. Con tcnicas de plata (Warthin Starry) y de
inmunohistoqumica se demuestran treponemas. El ganglio rector muestra
hiperplasia folicular con treponemas paracorticales.
En la sfilis secundaria, el patrn histopatolgico mucocutneo, al igual que el
clnico, es variable. Los datos microscpicos claves son una dermatitis mixta
psoriasiforme y liquenoide, que en dermis reticular presenta un infiltrado
linfohistiocitario con abundantes clulas plasmticas de preferente localizacin
perivascular en vasos con endotelios prominentes. Hay que sealar que hasta
en 1/3 de los casos estas lesiones vasculares no son evidentes. En las formas
tardas de sfilis secundaria, a partir de la 16 semana de evolucin, se
identifican granulomas en el infiltrado.
En los casos con alopecia, el infiltrado rodea el bulbo piloso y forma tapones
corneos infundibulares, con granulomas epiteliodes. Si la lesin es de tipo
condilomatoso, se observa una hiperplasia epidrmica muy marcada con
infiltrado perivascular de linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas.
En la sfilis terciaria, tanto los goma, como las Siflides tuberculosas consisten
en granulomas profundos constituidos por clulas epiteliodes, gigantes,
plasmticas, fibroblastos y linfocitos, acompaados de proliferacin vascular
con hinchazn endotelial. En el goma, se observa adems, necrosis central sin
treponemas. Las lesiones sistmicas se producen por endarteritis obliterativa
de pequeos vasos, incluyendo los vasa vasorum articos, que dan lugar a
destruccin de la media.

Tratamiento
Cuando se detecta la sfilis, el tratamiento debe ser indicado por un profesional
sanitario y debe ser comenzado cuanto antes. Las parejas tambin han de
hacerse la prueba y recibir tratamiento, para evitar una nueva infeccin de la
mujer. En caso de embarazadas, es muy importante que el tratamiento se
realice con penicilina, pues es el nico medicamento que puede tratar a la
madre y al beb. Con cualquier otro medicamento, el tratamiento del beb no
sera adecuado. Si presentara sfilis congnita, necesitara permanecer
ingresado durante 10 das para el tratamiento. La pareja tambin deber recibir
tratamiento para evitar la reinfeccin de la mujer embarazada y el ingreso
hospitalario del beb.

Cuidados con el recin nacido


Hay que hacerles la prueba de la sfilis a todos los bebs, independientemente
de los resultados de los exmenes de la madre. Los bebs que hayan tenido
sospecha de sfilis congnita han de ser sometidos a una serie de exmenes
antes de recibir el alta.

TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por micobacterias
pertenecientes al complejo Muycobacterium tuberculosis, que incluye al M.
tuberculosis, M. bovis, M, africanum y M.microti. Es un bacilo delgado de 4
micras de largo, grampositivo, que resiste la decoloracion con alcohol acido.
Es un aerobio estricto con crecimiento lento y un parsito facultativo
intracelular. Puede producir enfermedad en humanos y animales, el mayor
reservevorio es el humano, la infeccin puede adquirirse:
Por inhalacin.

Ingestion o inoculacion directa.


De la madre al feto.

Bacilos acido alcohol resistentes (rojos)

PATOGENIA
La transmision de la tuberculosis se hace por tres mecanismos basicos:
inhalacin ingestion y contacto directo. La via inhalatoria es responsable de
mas del 95% de las tuberculosis. En los lugares en que no se pasteuriza la
leche de vaca, la puerta de entrada orodigestiva, para el M. bovis puede ser
significativa. Cuando la leche contiene gran cantidad de bacilos, estos pueden
penetrar al organismo a travs del tejido linfatico de la orofaringe o de la
mucosa intestinal, determinando un complejo primario extrapulmonar.
La infeccion puede desarrollarse mediante inoculacion cuando los bacilos se
introducen dentro o a travs de la piel.

La transmisin se lleva a cabo cuando una persona inhala uno o mas bacilos
contenidos en el ncleo de una gotita de pfluger, que es el material infectarte
que un tuberculoso bacilifero nebuliza a su alrededor.
Los bacilos son arrojados hacia la atmsfera, por la transformacin en aerosol
de las secreciones pulmonares de algn paciente enfermo al toser, hablar, rer
gritar, cantar o estornudar. En contacto con el aire las gotitas de pfluger se
evaporan dejando unos ncleos pequeos que contienen unos cuantos bacilos.
Las gotas de mayor tamao son atrapadas con facilidad en la porcin superior
de la nariz o son expulsadas hacia la faringe por medio de los mecanismos
mucociliares de las vas respiratorias inferiores, en donde son deglutidas e
ingeridas.
La primera vez que un bacilo tuberculoso llega a un pulmn virgen de infeccin
tuberculosa es arrastrado por la corriente area hasta las partes mas
perifricas del parenquima, alcanzando generalmente las regiones
subpleurales, una vez que el bacilo tuberculoso alcanza la zona perifrica del
pulmn es reconocido inicialmente por el macrofago alveolar. El bacilo
tuberculoso que ha sido fagocitado por los macrofagos alveolares, es
transportado por los linfaticos hacia los ganglios hiliares, donde se encuentra
con los linfocitos T. Ah los macrofagos infectados les presentan a las celulas T,
alguno de los variados antigenos que tienen las micobacterias. Cuando el
linfocito reconoce estos antigenos es entonces estimulado liberando
interleuquina 2, se produce as una transformacin blastica de linfocitos T,
capaces de reconocer el mismo antigeno. Los linfocitos de esta manera son
activados produciendo linfoquinas.
Las linfoquinas atraen, activan y aglutinan a los macrofagos haciendolos
experimentar una explosin metabolica que los transforma en agentes
formidables contra el bacilo tuberculoso.
La activacin mutua de linfocitos y macrofagos genera una gran acumulacin
de estas clulas en el lugar de ingreso del bacilo. La fusin de macrofagos
conduce a la formacin de clulas epiteloides y posteriormente de clulas
gigantes multinucleadas. Esta respuesta provoca simultneamente lesin
tisular y aumento de la resistencia a la infeccin ya que los macrofagos
activados son mas eficientes en la fagocitosis del bacilo y su ulterior
destruccin intracelular
La destruccion bacilar por enzimas lisosomales conlleva a lesin tisular y una
forma especial de necrosis, que por su parecido a algunos quesos , ha sido
llamada caseosa conformandose as la lesin patolgica mas caracterstica de
la tuberculosis, que es el granuloma con necrosis central caseosa. A medida
que los macrofagos mueren y liberan los bacilos o sus productos, nuevos
macrofagos entran al sitio y fagocitan a las bacterias y permanecen en el sitio
del inoculo.

Un evento bsico para el entendimiento de la patogenesis de la tuberculosis es


que tempranamente se produce una diseminacion linfatica y hematogena del
bacilo. A partir del foco parenquimatoso pulmonar inicial, el bacilo tuberculoso
alcanza por via linfatica los ganglios regionales y por via hematogena los
organos del sistema linforreticular (ganglios, hgado bazo) el mismo pulmn
huesos,
meninges,
rin
mdula
osea y
cualquier
otro
rgano.

Inflamacion granulomatosa: Celulas epiteloides, linfocitos, fibroblastos, los macrofagos


se agrupan y forman las celulas gigantes

MORFOLOGA
Tuberculosis primaria:
Cuando se tiene el primer contacto con el bacilo tuberculoso, suelen pasar
habitualmente unas 4 semanas donde se produce una respuesta inflamatoria
con polimorfonucleares y macrofagos, los cuales alojan el bacilo para su
multiplicacin La lesin pulmonar focal es conocida como ndulo de Ghon
( zona de 1 a 1,5 cms de consolidacion blanquecina y localizacion subpleural )
y junto con la adenopatia regional constituye el complejo de ranke o complejo
primario, a partir de este foco que sufre necrosis caseosa, la infeccion se va a
diseminar por va linfatica hacia los ganglios linfaticos regionales a nivel
perihiliar, hiliar o intertraqueobronquial. La mayora de las veces la
primoinfeccion se autolimitan y evolucionan a fibrosis y calcificacion; el
individuo queda sensibilizado ( tuberculina positiva) y asintomatico, sin
embargo en pacientes inmunocomprometidos la lesin puede cavitarse.

Granuloma subpleural pequeo


amarillo-pardusco
en
el
parenquima pulmonar. Ademas
en el hilio hay granulomas de
similares caracteristicas.

Tuberculosis
secundaria:
Es la que se observa en aquel individuo en el que ya a ocurrido la
primoinfeccion, bien sea por reactivacion de un foco primario o por reinfeccion
se caracteriza por extensa destruccin tisular, pero localizada y con escasos
bacilos. La enfermedad pulmonar secundaria se manifiesta por una neumonia
lobular en los apices, donde hay elevada concentracin de oxigeno favorable
para el crecimiento bacteriano, esta lesin puede resolverse o progresar al
desarrollo de un granuloma proliferativo con caseosis central que suele crecer y
licuar el su parce central, probablemente por accin de las hidrolasas de las
clulas epiteloides. El material as licuado puede evacuarse a travs de un
bronquio formndose una cavidad ( caverna tuberculosa )

Aqui se observan granulomas parduscos que se


principalmente por los campos pulmonares superiores.

encuentran

diseminados

Caverna tuberculosa.

Microscopicamente: se observan
granulomas con celulas gigantes,
muchas de ellas de tipo langhans,
alrededor de focos de necrosis caseosa rodeados de celulas epiteloides,
linfocitos y fibroblastos.

Granuloma tuberculoso con necrosis central rodeada de clulas epiteloides en


empalizada y clulas gigantes multinucleadas

Las cavernas generalmente son esfricas y la superficie interna trabeculada,


con restos de caseosis y vasos obliterados.

La tuberculosis secundaria tambin puede ocurrir en otros sitios


extrapulmonares y es el resultado de reactivacion de la siembra hematogena
primaria. Los sitios mas frecuentemente afectados son: Ganglios linfaticos,
sistema nervioso central en forma de meningitis o tuberculomas, rin

suprarrenal, hueso ( mal de pott ), articulaciones, trompas de falopio, pericardio


y epididimo.

Una forma interesante de presentacin clinicopatologica es la forma miliar


generalizada tarda que ocurre en individuos previamente infectados que por
alguna razn han perdido la resistencia al bacilo y desarrollan una infeccin
sistemica fulmiante o torpida. Hay granulomas en cada rgano ( mdula osea,
hgado, bazo, etc).

CLNICA:

Fiebre vespertina.
Hemoptisis.
Tos con expectoracion mucopurulenta.
Perdida de peso.
Diaforesis.
Linfadenopatias.