MAKALAH FARMAKOTERAPI 1

TUKAK PEPTIK

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
ALFIYAN

: 201404001

DITHA R HANDAYANI

: 201404004

FADILA ISKANDAR

: 201404007

LAHERMAN KEPNO

: 201404012

DOSEN PENGAMPU : YULINDA M. BAMBUNGAN S.Faram.,M.Si.,Apt

YAYASAN PEMBERDAYAAN MASYARAKAT PAPUA (YPMP)

SEKOLAH TNGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PAPUA
PROGRAM STUDI FARMASI
SORONG
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan berkah dan
hidayah-Nya kepada saya sehingga dapat menyelesaikan Makalah Tukak Peptik
sebagai bentuk pengajuan tugas dari mata kuliah Farmakoterapi 1 oleh Yulinda
M. Bambungan S.Faram.,M.Si.,Apt
Kami

sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk

Makalah ini, demi kesempurnaan Makalah selanjutnya. Akhir kata, semoga segala
informasi yang terdapat di dalam makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
khususnya mahasiswa/i Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES) PAPUA
SORONG, serta masyarakat Papua pada umumnya
Sorong, Desember 2016

Penyusun

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................

ii

DAFTAR ISI ....................................................................................................

iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ......................................................................................
B. Rumusan Masalah ...................................................................................
C. Tujuan .....................................................................................................

1
1
2

BAB II PEMBAHASAN
A. Defenisi Tukak Peptik ............................................................................
B. Prevalensi ...............................................................................................
C. Epidemiologi ..................................................................................
D. Tanda dan Gejala ...................................................................................
E. Klasifikasi Penyakit ................................................................................
F. Patofisiologi .............................................................................................
G. Etiologi ..................................................................................................
H. Faktor Risiko ..........................................................................................
I. Terapi .......................................................................................................
J. Kasus ........................................................................................................

3
3

4
5
5
6
7
9
10
14

PENUTUP

A. Kesimpulan .............................................................................................
B. Saran .......................................................................................................

17
17

DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan /
minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung
sebenarnya terlindungi oleh lapisan mukus, tetapi dengan ditemukannya
kuman Helicobacter pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap
Helicobacter pylori merupakan penyebab utama ulkus lambung, di samping
NSAID, alkohol dan sindrom Zollinger-Ellison yang menyebabkan terjadinya
peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut
meningkat.
Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung
dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (Valle,
2005). Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter 5 mm kedalaman
sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah
hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm
yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5
mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan
submukosa.
Penyakit tukak peptik merupakan gangguan pada saluran pencernaan
bagian atas yang pembentukannya memerlukan asam dan pepsin. Tukak
berbeda dengan gastritis dalam hal kedalamannya yang mencapai muscularis
mukosa. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang di sebabkan oleh
Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid dan kerusakan mukosa
yang berhungan dengan stress(ulcer stress).
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari penyakit Tukak Peptik?
2. Bagaimna prevalensi dari penyakit Tukak Peptik?
3. Bagaimna epidemiologi dari penyakit Tukak Peptik?
4. Bagaimna tanda dan gejala dari penyakit Tukak Peptik?
5. Apa sja jenis atau klasifikasi dari penyakit Tukak Peptik?

6. Bagaimna patofisiologi dari penyakit Tukak Peptik?

7. Bagaimna etiologi dari penyakit Tukak Peptik?
8. Apa saja faktor risiko dari penyakit Tukak Peptik?
9. Apa saja terapi yang dapat digunakan pada penyakit Tukak Peptik?
10. Contoh kasus penyakit Tukak Peptik.
C. Tujuan
1. Untuk Menjelaskan definisi dari penyakit Tukak Peptik
2. Untuk mengetahui prevalensi dari penyakit Tukak Peptik
3. Menjelaskan epidemiologi dari penyakit Tukak Peptik
4. mendeskripsikan tanda dan gejala dari penyakit Tukak Peptik
5. Menjelaskan jenis atau klasifikasi dari penyakit Tukak Peptik
6. Menjelaskan patofisiologi dari penyakit Tukak Peptik
7. Mendeskripsikan etiologi dari penyakit Tukak Peptik
8. Menjelaskan berbagai factor risiko dari penyakit Tukak Peptik
9. Untuk Mengtahui terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi pada penyakit
Tukak Peptik
10. Mendeskripsikan Contoh kasus penyakit Tukak Peptik

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Tukak Peptik

Penyakit tukak peptik adalah gangguan pada saluran pencernaan bagian
atas yang pembentukannya memerlukan asam dan pepsin. Tukak berbeda
dengan gastritis dalam hal kedalamannya yang mencapai muscularis mukosa.
Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang di sebabkan oleh

Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid dan kerusakan mukosa
yang berhungan dengan stress(ulcer stress).
Tukak Peptik merupakan penyakit di mana keadaan kontinuitas mukosa
esophagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah
epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Istilah Tukak Peptik
mengacu pada semua ulkus yang ada pada daerah terendam dalam asam
hidroklorat dan pepsin cairan lambung yaitu lambung dan duodenum bagian
atas.
B. Prevalensi
Prevalensi tukak peptik di Indonesia pada beberapa penelitian ditemukan
antara 6-15 % terutama pada usia 20-50 tahun (Suyono, 2001). Tukak peptik
merupakan lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang
dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah
muncul sejak usia muda. (Robinson, 2004)
Karena lesi yang timbul disebabkan oleh banyak faktor maka
pengobatannya membutuhkan beberapa jenis obat dengan strategi terapi
tertentu
antara lain, obat untuk hipersekresi asam lambung, obat pelindung mukosa,
obat pencegah senyawa pencetus dan faktor penyebab, obat pencegah
kekambuhan dan komplikasi.
C. Epidemologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara
usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun
ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih
sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum
pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung
dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah
sekitar 10%. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori
sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80%
pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia

ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan

melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan
makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan
menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan
mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan
mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai
menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden.Alasannya bahwa
tingkat

penyakit

ulkus

peptikum

diperkirakan

menurun

menjadi

pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab
kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan
sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus
duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar 3.000 kematian per tahun di
Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk tukak
lambung.

D. Tanda dan Gejala Tukak Peptik

1. Kebanyakan pasien dengan penyakit Tukak Peptik mengalami kesakitan
pada malam hari sehingga membangunkan mereka dari tidur, yang terjadi
antara jam 12 malam dan jam 3 pagi
2. Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan biasanya
rasa sakit akan berkurang dengan makan.
3. Pasien dengan tukak sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti rasa
panas dalam perut dan perut kembung. Mual, muntah, anoreksia, dan
turun berat badan.
4. Keparahan gejala berfariasi dan dapat berakibat fatal.
5. Komplikasi dari penyakit tukak yang di sebabkan oleh H.pyloria dan
NSAID termaksud pendarahan saluran cerna atas, perforasi kedalam
peritoneal, serta pentrasi kedalam bagian dalam tubuh seperti pangkreas
dan hati.
E. Klasifikasi Penyakit

Jenis penyakit Tukak lambung atau maag secara umum bisa dibedakan dari
tingkat keparahannya. Setidaknya ada 4 tingkatan atau jenis penyakit maag
yang perlu Anda ketahui, yaitu:
1. Jenis tukak lambung ringan. tukak lambung ringan masih tergolong tahap
ringan dimana biasanya setiap orang sudah berada di tahap ini, jika
dilakukan pemeriksaan akan terlihat asam lambung berlebih di bagian
dinding. Kondisi ini asam lambung belum menyebabkan pengikisan
permukaan lambung. Maag jenis ini biasanya akan sembuh dengan
sendirinya seiring kembalinya keseimbangan asam lambung.
2. tukak lambung sedang. Maag pada tahap ini sudah menyebabkan nyeri,
sakit dan mual yang menyakitkan. Untuk meredakan, jenis penyakit maag
ini biasanya harus dengan obat.
3. tukak lambung kronis. Maag kronis adalah maag yang sudah parah
intensitasnya di bandingkan maag biasa. Dinding lambung sudah
mengalami pengikisan oleh asam lambung yang berlebih. Kondisi inilah
yang menyebabkan timbulnya rasa sakit dan perih yang amat sangat.
4. Kanker lambung. Kanker lambung terjadi akibat mikroorganisme yang
merugikan, yaitu Helycobacter pylori atau terjadi akibat perkembangan sel
yang tidak terkendali karena timbulnya pemicu. Ada berbagai macam hal
yang bisa memicu terjadinya kanker, salah satunya adalah jenis makanan
yang masuk dalam lambung.
F. Patofisiologi
1. Pathogenesis dari tukak duodenal (TD) dan tukak lambung (TL) memiliki
banyak factor dan kemungkinan besar merupakan refleksi dari kombinasi
ketidak normalan patofisiogi dan lingkungan serta factor genetik.
2. Kebanyakan tukak terjadi dengan adanya asam dan pepsin saat H.pylori ,
NSAID atau factor lain mengganggu pertahanan mukosa normal dan
mekanisme penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam lambung
adalah penting untuk pembentukan tukak. Sekresi basal asam pada malam
hari biasanya dapat memperparah pasien dengan penyakit TD.
3. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tidak mengkonsumsi
NSAID untuk pengobatan infeksi H.pylori dan gastritis antral. H.pylori
dapat menyebabkan penyakit tukak dengan merusak pertahanan mukosa

melalui kerja bersamaan dan enzim, dengan mengubah imunitas dan

dengan meningkatkan pengeluaran gastrin entral yang dapat meningkatkan
sekresi asam.
4. NSAID kronis (termaksud aspirin) digunakan untuk penyakit yang
berhubungan dengan erosi pendatrahan gastrik, TD dan TL. NSAID dapat
menyebabkan luka gastroduodenal melalui dua cara yaitu: secara langsung
atau iritasi topical dari jaringan epitel dan dua dengan menghambat sintesa
system indigenous mukosa saluran cerna , yaitu prostaglandin.
5. Hubungan antara kortikosteroid dan tukak sendiri memiliki konstrofersi.
Meski demikian yang menerima terapi glukokortikoid dan NSAID secara
bersama-sama dapat meningkatkan resiko pada tukak lambung
6. Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besarnya sebanding
dengan banyaknya rokok yang diisap setiap harinya. Merokok dapat
menggangu proses penyembuhan penyakit tukak dan kemungkinan
penyakit tersebut dapat kambuh kembali
7. Walaupun obserfasi klinik menunjukan bahwa pasien ulkus mendapat

pengaruh buruk dari stress , studi, terkontrol tidak berhasil menunjukan

hubungan sebab akibat.
G. Etiologi
1. Infeksi Helicobacter pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung
berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori
adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam pada
lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m dan diameter 0,5m,
punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan
mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium
lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori,
dan dapat menembus sel epitel/antar epitel.
Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan
memproduksi toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan lokal.
Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya tahan
mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini
menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak

peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon

imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan
reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui
mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan
level gastrin menyebabkan meningkatnya sekresi asam lambung yang
masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenu.
2. Penggunaan NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak
gaster.

Penggunaan

obat

ini

mengganggu

peresapan

mukosa,

menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak

30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang
kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan
dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam
jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe
comorbid illness.
Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan
arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan
aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti
menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID
harus dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak
tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada
anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan
menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah,
walau hanya 1 atau 2 dosis (Anand et al, 2011)
Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak
gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk
terjadi tukak gaster. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat
terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic atau serotonin reuptake
inhibitor (Anand et al,2011).
3. Faktor Genetik

Sejumlah orang dengan ulkus peptik memiliki saudara yang juga

memiliki masalah penyakit tukak peptik yang sama. Berdasarkan hal
tersebut, diduga factor genetik juga berperan dalam penyakit ini
4. Merokok
Orang yang mempunyai kebiasaan merokok memiliki kemungkinan
menderita tukak peptik dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
Resiko kematian akibat tukak peptik lebih tinggi pada orang yang
merokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Mekanisme
peningkatan resiko merokok terhadap tukak peptik belum begitu jelas.
Diduga mekanisme yang mungkin terjadi diantaranya tertundanya
pengosongan saluran cerna, inhibisi sekresi bikarbonat pankreatik,
penaikan refluks duodenogastik, dan penurunan produksi prostaglandin
mucosal. Merokok dapat meningkatkan sekresi asam lambung, namun
efek ini tidak tetap.
5. Konsumsi Alkohol
Meminum alkohol tidak menyebabkan penyakit tukak peptik.
Namun resiko pendarahan saluran cerna akibat tukak peptic lebih tinggi
pada peminum alkohol dibanding orang yang tidak.
6. Keadaan Stress
Keadaan stress seseorang tidak memilliki hubungan dalam
terjadinya penyakit tukak peptik, namun penderita tukak peptik yang
mengalami stress cenderung mengalami gejala-gejala yang lebih parah.
Hal tersebut kemungkinan disebabkan pada saat sedang stress, kebanyakan
orang cenderung mengkonsumsi NSAID atau merokok.
H. Faktor Risiko
1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas,
komplikasi akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications
(seperti kortikosteroid) atau antikoagulan yang meningkatkan risiko
pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel) berisiko besar menyebabkan
tukak peptik.
2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat
meningkatkan risiko komplikasi GI dengan NSAID.

3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan
makanan

rempah

dapat

menaikkan

sekresi

asam

lambung

dan

menyebabkan dispepsia.
4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum
diketahui secara jelas.
5. Penderita Zollinger-Ellisons syndrome (ZES)
6. Factor gaya hidup termasuk stress kronis, kebiasaan minum kopi dan
merokok dapat memperparah penyakit tukak peptic namun tidak
menyebabkan terjadinya tukak peptic
I. Terapi
Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan nyeri tukak, mengobati
tukak, mecegah kekambuhan, dan mengurangai kompikasi yang berkaitan
dengan tukak pada penderita dengan H.pylori positif, tujuan terapinya adalah
untuk mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan obat yang
efektif secara ekonomis.
1. Terapi nonfamakologi
a. Makan teratur
Alasan harus diterapkannya terapi non-farmakologi ini adalah bahwa
orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakit gastritis dan kemudian ulkus peptik, hal ini sesuai dengan
data objektif pasien. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong,
atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan
mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester,2001). Bila
seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang
diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi
mukosa

lambung

serta

menimbulkan

rasa

nyeri

di

sekitar

epigastrium (Baliwati, 2004).

b. Menghindari makanan makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang
sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal
ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai
dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin
berkurang nafsu makannya. (Okviani, 2011).
c. Cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya

pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung
yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini
dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gatritis dan
tukak peptik.Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat
dihindari. (Friscaan, 2010).
d. Menghindari rokok
Merokok dapat memicu
mempengaruhi

pelepasan

pengeluaran
histamin

di

asetilkolin
sel

yang

parietal

dapat

sehingga

meningkatkan sekresi asam lambung. Sekresi asam lambung

meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain
itu,

rokok

penghambat

juga
asam

mempengaruhi
lambung)

dan

kemampuan
obat-obatan

cimetidine

(obat

lainnya

dalam

menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut

memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada
mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung
(menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa),
memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi
tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat menghambat
penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak
peptik (Beyer, 2004).
2. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi (dengan obat) bagi penderita tukak Peptik dapat
dilakukan dengan menggunakan obat-obat sebagai berikut :
A. Antasida
Antasida paling banyak digunakan sebagai obat sakit maag yang tepat.
Obat ini berfungsi untuk mengurangi rasa nyeri di lambung dengan
cepat. Antasida adalah basa-basa lemah yang berfungsi untuk mengikat
secara kimiawi dan menetralkan asam di dalam lambung. Efeknya
adalah mempertahankan pH cairan lambung antara 3 5, yang
mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari pepsin yang kerja
optimalnya pada pH 2. Antasida biasanya terdiri dari zat aktif yang
mengandung alumunium hidroksida, magnesium hidroksida, dan

10

kalsium. Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan antiflatulen

seperti simetikon dan dimetikon untuk mencegah terjadinya gejala
kembung.
Antasida dapat diminum pada saat perut kosong atau 1 jam setelah
makan. Efeknya bisa bertahan 20 60 menit bila diminum pada perut
kosong dan dapat bertahan sampai 3 jam bila diminum 1 jam setelah
makan. Obat dalam bentuk tablet harus dikunyah sebelum ditelan agar
lebih cepat bereaksi dengan asam lambung.
Efek samping yang sering muncul dari antasida dengan zat aktif
alumunium hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan
antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat menyebabkan
diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek
samping dapat diminimalisir.
B. Antagonis Reseptor H2
Di dalam tubuh terdapat reseptor H2 yang berperan dalam pengeluaran
getah-getah selaput lendir seperti selaput lendir mulut, hidung dan
saluran pencernaan termasuk lambung. Obat-obat golongan antagonis
reseptor H2 ini juga bisa digunakan sebagai obat asam lambung dan
menempati reseptor histamin-H2 secara efektif disekitar permukaan
sel-sel parietal, sehingga akan memblokir sementara fungsi reseptor
H2. Akibat dari penghambatan ini sekresi asam lambung dan pepsin
menjadi berkurang. Yang termasuk dalam golongan obat ini ialah
simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin.
C. Penghambat Pompa Proton
Golongan obat ini berfungsi untuk mengontrol sekresi asam lambung
dengan cara menghambat pompa proton yang mentransport ion H+
secara selektif keluar dari sel-sel parietal lambung. Dalam dosis
tertentu kadar penghambatan terhadap asam lambung pada umumnya
lebih kuat dari pada obat golongan antagonis reseptor H2. Yang
termasuk golongan obat ini adalah omeprazol, lansoprazol, rabeprazol,
pantoprazol, dan esomeprazol.
D. Obat Pelindung Mukosa
Cara kerja dari obat ini yaitu membentuk lapisan pelindung pada
permukaan mukosa yang mengalami erosi atau tukak. Obat ini

11

mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa dari serangan asam,

pepsin dan garam empedu. Yang termasuk dalam obat ini adalah
sukralfat, bismuth subsalisilat, aluminium hidroksida.
E. Analog Prostaglandin-E
Mukosa lambung menghasilkan prostaglandin, yang berperan untuk
menghambat sekresi asam dan merangsang sekresi mukus dan
bikarbonat (efek sitoprotektif). Kekurangan prostaglandin ini diduga
terlibat dalam patogenesis tukak lambung. Misoprostol merupakan
analog dari prostaglandin E yang digunakan untuk pengobatan tukak
lambung. Obat ini mempunyai efek menghambat secara langsung
sekresi asam di sel-sel parietal dan melindungi mukosa dengan jalan
merangsang sekresi mukus dan bikarbonat. Obat ini digunakan untuk
tukak lambung yang disebabkan oleh penggunaan NSAID.
F. Antibiotika
Bila tukak lambung disebabkan oleh adanya infeksi H. Pylori, maka
pengobatannya diperlukan dengan antibiotik. Untuk membasmi H.
Pylori dan mencapai penyembuhan menyeluruh obat ini digunakan
dalam bentuk kombinasi 2 antibiotik dengan obat tukak lambung yang
lain. Antibiotik yang digunakan dalam pengobatan tukak lambung
antara lain, amoksisilin, tetrasiklin, klaritomisin dan metronidazol.
J. Studi Kasus Tukak
Seorang pria berusia 47 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
muntah darah dan BAB hitam (darah). Berdasarkan anamnesisnya sejak 10
hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami muntah darah. Yakni
pada hari pertama sakit sebanyak 3x @ 1000-1500 cc darah merah segar.
Tekanan darah penderita 190/100 mmHg
Hasil diagnosis penyakitnya yaitu :
Ulkus peptikum berdarah
Hipertensi stage II
Terapi obat yang di dapat :
Ranitidin 150 mg

2x1

Sukralfat 200 ml

3 x1

12

Captopril 12,5 mg

3x1

RESEP

Indikasi :

Ranitidine 150 mg : Untuk mengatasi tukak lambung

Captopril 12,5 mg : untuk hipertensi stage II

Sukralfat 60 ml : untuk melindungi lapisan mukosa lambung

Mekanisme kerja :
Ranitidine : penghambatan kompetitif histamin pada H2-reseptor sel parietal

lambung, yang menghambat sekresi asam lambung, Volume lambung, dan

konsentrasi ion hidrogen berkurang. Tidak mempengaruhi sekresi pepsin,
pentagastrin-dirangsang sekresi faktor intrinsik, atau serum gastrin.
Kaptopril : inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE);

mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat; Hasil di tingkat yang lebih rendah dari angiotensin II
yang menyebabkan peningkatan aktivitas

renin plasma dan penurunan

sekresi aldosteron

13

Sukralfat : membentuk lapisan pelindung yang bertindak secara lokal untuk

melindungi lapisan lambung terhadap asam lambung, pepsin dan garam

empedu.
Cara pemberian obat :

Ranitidine 150 mg :
Diminum sehari 2 kali, 1 jam sebelum makan
(misal jam 07.00 WIB dan jam 19.00 WIB)

Captopril 12,5 mg :
Diminum sehari 3 kali, sesudah makan
(misal jam 09.00 WIB, 14.00 WIB dan 22.00 WIB)

Sukralfat 60 ml :
Diminum sehari 3 kali, 1 jam sebelum makan
(misal jam 07.00 WIB, 15.00 WIB dan 23.00 WIB)

EVALUASI

Pendarahan yang terjadi merupakan komplikasi dari tukak peptik.

Pendarahan yang terjadi terus menerus dapat menyebabkan anemia
defisiensi Fe dan melena (feses hitam) dapat juga menyebabkan terjadinya
hematemesis (muntah bercampur darah) yang dapat mengakibatkan syok
sehingga penderita memerlukan penanganan transfusi darah.

Penanganan untuk hipertensi stage II ini diberikan captopril 12,5 mg.

Sesuai dengan terapi anak tangga bila dosis 12,5 mg tidak dapat
menurunan tekanan darah 190/100 mmHg maka dikombinasikan 2 obat
yaitu dikombinasikan dengan furosemide sebagai diuretik yang dapat
meningkatkan eksresi natrium (volume plasma dan volume menit jantung
akan turun) atau dengan peningkatan dosis captopril.

Untuk mengatasi tukak lambung, produksi asam dikurangi dengan

pemberian obat antagonis reseptor H2 (ranitidin) dikombinasikan dengan
sukralfat yang dapat membuat lapisan pelindung pada mukosa.

14

Penambahan antasid yaitu bicnat sebenarnya tidak diperlukan karena

selain interaksi antara antasid (bicnat) dengan captopril dapat mengurangi
bioavailabilitas dari captopril, bicnat juga tidak berefek karena produksi
asam sudah dihambat oleh penggunaan antagonis reseptor H2 (ranitidin).
COPY RESEP

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Tukak Peptik adalah penyakit yang merupakan gangguan lambung.
Ulkus peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif
(pepsin dan asam lambung) dengan factor protektif. Penyebab paling sering
terjadinya ulkus peptik adalah Infeksi Helicobacter Pylori,Penggunaan

15

NonSteroidal Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs), Infeksi Helicobacter pylor,

Penggunaan NSAID Non Selektif,Faktor Diet dan Penyakit Lain.
B. Saran
Sebaiknya,kita menghindari faktor-faktor yang dapat menyebabkan
penyakit peptic ulcer.Lebih baik mencegah daripada mengobati .

DAFTAR PUSTAKA
Sukandar Elin Yulinah, dkk. 2008. ISO FARMAKOTERAPI Buku 1. Jakarta : PT.
ISFI Penerbitan
https://www.scribd.com/doc/314706012/Askep-Ulkus-Peptikum-DARA-docx
http://www.haiyul-fadhli.tk/2016/03/tukak-peptik.html
https://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/

16

https://www.scribd.com/doc/179236962/LAPORAN-AKHIR-P1-ULKUSPEPTIK-KEL-D2-docx
https://www.bersosial.com/threads/pengobatan-tukak-pada-lambung-dengancepat.40281/
http://warungkopi.okezone.com/thread/581312/pengobatan-tukak-lambungdengan-tepat
https://www.scribd.com/doc/312339421/Study-Kasus-Tukak-Lambung-doc

17