Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Autor:
Arthur J Silvergleid, MD
Editor de seccin:
Steven Kleinman, MD
Editor secundario:
Jennifer S Tirnauer, MD
Divulgaciones de los contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisin se ha completado.
Revisin de la literatura corriente a travs de: Oct 2016 | Este tema ltima
actualizacin: 07 mayo de 2014.
INTRODUCCIN - Los efectos adversos de la transfusin de sangre no son
inesperados y en muchos casos son benignos. Sin embargo, algunas reacciones
causan morbilidad grave y puede ser fatal [ 1 ]. El problema es que los sntomas
iniciales de las reacciones con consecuencias graves o relativamente benignas son a
menudo similares.
Las reacciones adversas pueden ocurrir en cualquier receptor de la transfusin de
sangre, pero son ms comunes en pacientes con enfermedades hematolgicas y
oncolgicas [ 2,3 ]. Pueden clasificarse como inmunolgicos, infecciosos, qumicos y
fsicos; algunos tambin subdividen estas reacciones en tipos agudos y retardados
[ 4 ]. Las reacciones de transfusin "clsicas" son de naturaleza inmunolgica y
resultan de la interaccin de anticuerpos heredados o adquiridos con antgenos
extraos asociados con componentes celulares o humorales de productos sanguneos
transfundidos.
Las principales reacciones inmunolgicas a la transfusin de sangre sern discutidas
aqu:
Reacciones febriles no hemolticas a la transfusin
Reacciones hemolticas agudas de transfusin
Reacciones hemolticas tardas a la transfusin
Reacciones de transfusin anafilctica
Reacciones de la transfusin urticaria
Purpura post-transfusin
La lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin (TRALI) se discute por
separado. (Ver "lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin (TRALI)" .)
Otra reaccin inmunolgica posterior a la transfusin, la enfermedad de injerto contra
husped asociada a la transfusin (ta-GVHD), es una complicacin rara que ocurre
principalmente en pacientes inmunocomprometidos y en sujetos inmunocompetentes
cuando el receptor es heterocigtico para un haplotipo HLA para el cual el donante es
Homocigtico. Esto ocurre ms comnmente cuando un receptor recibe sangre de un
miembro de la familia genticamente relacionado. Esta ltima situacin ha conducido a
la necesidad de irradiacin de productos sanguneos (para prevenir la proliferacin de
Ahora est claro que los FNHTRs son comnmente causados por citocinas, tales
como interleuquina (IL) -1, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), que se
generan y se acumulan durante el almacenamiento de los componentes sanguneos
[ 3,11-13 ]. En una serie, por ejemplo, el factor dominante para determinar el riesgo de
una reaccin era la edad del componente [ 3 ]. En otro informe, la media de la
concentracin de IL-8 aument 100 veces entre los das dos y cinco de
almacenamiento y aument an ms con la prolongacin del almacenamiento [ 12 ]. Al
menos un estudio ha sugerido que el aumento de IL-8 concentraciones en productos
de eritrocitos sin filtrar almacenados pueden estar asociados con transitoria
leucocitosis post-transfusin en pacientes no spticos crtico [ 14 ].
Se ha propuesto que una interaccin entre los leucocitos donantes y el anticuerpo
receptor da lugar a la liberacin de interleucina-1 (IL-1) a partir de leucocitos donantes
o monocitos receptores. La IL-1 puede causar fiebre estimulando la produccin de
prostaglandina E2 en el hipotlamo. Dos observaciones son compatibles con la
funcin principal de leucocitos del donante: la acumulacin de citoquinas se reduce por
la reduccin de pre acopio de leucocitos [ 11 ], y la reduccin de leucocitos es una
terapia preventiva eficaz (vase "Prevencin" ms adelante).
Ya sea una reaccin inflamatoria (febril) a las transfusiones de plaquetas predispone al
oyente a aloinmunizacin de glbulos rojos est actualmente en estudio [ 15 ].
/ Se han propuesto mecanismos alternativos para FNHTR reacciones alrgicas
- mecanismos alternativos propuestos:
Liberacin de CD154 derivado de plaquetas (ligando CD40), que es capaz de
inducir la produccin de citoquinas proinflamatorias a partir de fibroblastos,
clulas epiteliales, y clulas endoteliales [ 16-19 ].
En un estudio, las concentraciones medias de los agonistas alrgicos directos
C5a, factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF) y CCL5 (RANTES) fueron
17, 42 y 14 por ciento superiores, respectivamente, en los sobrenadantes de los
productos de plaquetas de afresis que fueron ms fuertemente asociado con
reacciones alrgicas de transfusin [ 20 ].
Gestin - La gestin de FNHTRs consta de los siguientes pasos:
Detener la transfusin y la determinacin de que una reaccin hemoltica no
est teniendo lugar (ver "reacciones hemolticas agudas ' a continuacin)
La administracin de antipirticos ( aspirina debe evitarse en pacientes con
trombocitopenia) y las dosis moderadas de meperidina en pacientes con
escalofros intensos y los rigores
Prevencin - Es el consenso general de que FNHTRs pueden evitarse o minimizarse
mediante el uso de leucorreduccin para reducir el nmero de leucocitos
menudo del sistema Kidd o Rh, es indetectable en las pruebas de pretransfusin pero
aumenta rpidamente en el ttulo despus de la transfusin.
Estas reacciones retardadas se observan generalmente en el plazo de 3 a 30 das
despus de la transfusin. La hemlisis es generalmente extravascular, gradual y
menos severa que con reacciones agudas, pero puede ocurrir una hemlisis
rpida. Se puede observar hematocrito descendente, fiebre leve, aumento leve de la
bilirrubina srica no conjugada y esferocitosis en el frotis de sangre. El diagnstico se
realiza a menudo por el banco de sangre cuando una nueva prueba positiva de
antiglobulina directa y una nueva pantalla de anticuerpos positivos se encuentran
cuando se ordena ms sangre.
Tratamiento - No se requiere tratamiento en ausencia de hemlisis a paso ligero. Sin
embargo, las transfusiones futuras que contienen el antgeno de glbulos rojos
implicados necesitan ser evitadas. Por lo tanto, es importante hacer el diagnstico,
informar al paciente del nombre del antgeno ofensor y mantener los registros
hospitalarios y de bancos de sangre apropiados.
Las reacciones anafilcticas - Rpido inicio de la anafilaxia, que se manifiestan por
choque, hipotensin, angioedema y dificultad respiratoria, en un receptor de la
transfusin requiere el reconocimiento rpido y la accin concomitante, ya que es un
hecho que amenaza la vida. Una reaccin de transfusin anafilctica (ATR) puede
ocurrir dentro de unos segundos a unos pocos minutos despus del inicio de una
transfusin que contiene plasma, glbulos rojos, plaquetas, granulocitos,
crioprecipitado o gammaglobulina.Generalmente no se observa un ATR despus de la
administracin de albmina de suero normal, fraccin de protena plasmtica o
factores de coagulacin. Es el inicio rpido que es caracterstico de un ATR.
Reacciones anafilcticas graves tienen una incidencia de 1: 20.000 a 50.000 [ 39,40 ],
pero se cree que son ms comunes.
Un mecanismo bien caracterizado para esta reaccin es la presencia de
anticuerpos IgG anti-IgA especficos de clase en pacientes que son deficientes en
IgA. La deficiencia selectiva de IgA no es infrecuente, ocurriendo en
aproximadamente 1 en 300 a 500 personas. Afortunadamente, pocos pacientes
deficientes en IgA desarrollan anticuerpos. (Ver "La deficiencia selectiva de IgA:
Gestin y el pronstico", seccin "administracin segura de productos de la
sangre ' ).
La anafilaxia mediante un mecanismo similar se ha descrito despus de la
transfusin de productos sanguneos en pacientes con anhaptoglobinemia con
anticuerpos anti-haptoglobina; este trastorno se presenta principalmente en los
asiticos orientales [ 41,42 ].
edema larngeo severo o broncoespasmo pueden producirse en los receptores
de la plasmafresis, que ocurre en 1 de cada 500 a 1.000 intercambios de plasma
en algunos estudios [ 43,44 ]. Algunas de estas reacciones puede ser debido al
xido de etileno (u otro) alergia, como se seala en algunos donantes
hemafresis [ 45 ].