ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE

Facult de Mdecine Universit Constantine 3

Service de Physiologie Clinique et Explorations
CHU Constantine
Fonctionnelles
Prsent par : M.Bougrida

Anatomie du Coeur

Circulation
pulonaire

Circulation
systmique

ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE

Llectrophysiologie cardiaque est ltude des processus

par les quels lactivit biolectrique du tissu cardiaque
apparait, se propage et se prennise.
La base de la comprhension des mcanismes :
-Troubles du rythme
- Principe de leurs traitement
Lactivit des canaux ioniques : Base de lactivit
lectrique cardiaque

ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE

I Rappel Anatomo-Histologique
2 Tissus : Myocardique et Nodal
A / Tissu Myocardique
Diffrences structurales rpondants des caractristiques
fonctionnelles, lectriques et mcaniques, entres les parois des 4
cavits cardiaques.
Valves : tanchit et effacement total
Mouvements gnrs par la diffrence de pression ,
la mise en tension des piliers et cordages et
par les dplacements intra cavitaire du sang.
Microscopie : Sarcomre ,unit fonctionnelle dont la longueur
varie selon lactivit lectrique ;
Repos = 2,2
Activit 1,9 < L < 2,2
8

Anatomie du Coeur

Valves

Valvules sigmodes
Valvule aortique
Valvule pulmonaire

B / Tissu Nodal

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Centres rythmognes

Nud sinusal

Nud AV

Faisceau de His
Branches Droite et Gauche

Rseau de Purkinje

Nud Sinusal ou de
KEITH-FLACK.
Nud AuriculoVentriculaire ou
dASCHOFF-TAWARA.
Faisceau de His.
Rseau de purkinje.

Tissu responsable de
lautomatisme, de la
conduction et de
lexcitabilit.
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HISTOLOGIE :
Les cellules du tissu nodal se
distinguent des cellules
myocardiques environnantes
par :
Petit diamtre ( NS , NAV ).
Absence de disques
intercalaires.
Absence du systme tubulaire
transverse.
Rticulum sarcoplasmique peu
dvelopp.
Raret des mitochondries.
Relative raret des myofibrilles
qui sont priphriques.
Abondance de leur glycogne.

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Innervation Vascularisation
Le Tissu Nodal est innerv par :
Le systme nerveux autonome
Systme Nerveux Sympathiques :

NS , NAV et le Myocarde
Activit lectrique et contractile du cur
Systme Nerveux Parasympathique :

NS , NAV pas pour le Myocarde

Activit lectrique seulement
La vascularisation du cur est assure par :

les artres coronaires droite et

gauche
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II Potentiels dactions

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A / Potentiel daction des cellules myocardiques

La fibre musculaire cardiaque contractile est
une fibre rponse rapide

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Phase 0 : dpolarisation ,
ouverture dun canal sodique ,
entre rapide de Na +
Phase 1 : repolarisation rapide ,
probablement entre de Cl -,
inactivation du flux sodique
Phase 2 : repolarisation en
plateau, courant calcico-sodique
lent entrant
Phase 3 : repolarisation , de la
conductance du Ca ++ ( g Ca ++ )
et de la conductance du K+
( g K+ )
Phase 4 : rtablissement des
concentrations ioniques de part
et dautre de la membrane grce
la pompe Na + / K+ ATP ase
20

V+ V = 90mV

Na+
K+
K+

Na+ Ca 2+

V (mV)

Potentiel daction
t (ms)

Na+

- 90 mV

V+ V = 90mV

Na+
K+
K+

Na+ Ca 2+

V (mV)

Potentiel daction
t (ms)

Na+

- 90 mV

V+ V = 20mV

K+ Na+
Na+
K+ Na+

Ca 2+

V (mV)
20 mV

- 90 mV

Potentiel daction
t (ms)

V+ V = 20mV

Na+
K+
Na+
Na+ K+

Ca 2+

V (mV)
20 mV

- 90 mV

Potentiel daction
t (ms)

V+ V = 20mV

Na+
Na+ Ca 2+
Na+

K+
V (mV)
K+

20 mV

- 90 mV

Potentiel daction
t (ms)

V+ V = 90mV

K+
K+

Na+
Na+ Ca 2+
Na+

V (mV)

20 mV

- 90 mV

Potentiel daction
t (ms)

A / Potentiel daction des cellules

myocardiques
Le Potentiel de Repos est situ entre 85 et 90 mv
Absence de DDL ltat physiologique, donc
dpourvues dautomatisme
Phase 2 longue , entre massive des ions Ca ++ ,
activation et libration du calcium du rticulum
sarcoplasmique ,enrichissement du pool plasmique
intracytosolique ncessaire au dclenchement de la
contraction musculaire et lefficacit de
contractilit.
28

B / potentiel daction des cellules du Tissu Nodal

Ce potentiel daction est variable selon le type de fibre
1 ) Fibres rponse rapide
Retrouv essentiellement au niveau des cellules du
faisceau de His et du rseau de Purkinje

29

PA des cellules du Faisceau de His et du R Purkinje

Phase 0 : Entre rapide de Na + , canaux
sodique rapides, la vitesse dascension de
cette phase est responsable de la rapidit de
la conduction dans ce type de fibres. Le
relais est pris par louverture dun canal
calcico-sodique lent pour un potentiel de
lordre de 55 mv .

Phase 1 : Correspond linactivation de la

g Na + rapide et un courant entrant
repolarisant de Cl

Phase 2 : Phase maintenue en plateau sous

linfluence dun courant entrant calcicosodique lent

Phase 3 : Repolarisation , inactivation

progressive du canal calcico-sodique lent et
sortie de charges positives ( K+ )

Phase 4 : Lie linstabilit ionique ,

progressif de la g Na + et une de la g K+
30

1 ) Fibres rponse rapide

Phase 0 : lie louverture dun canal sodique
rapide ds que le potentiel membranaire atteint
55 mv
DDL lente dont le mcanisme pourrait tre attribu
une instabilit ionique ( lie lentre de Na +
dans les cellules )
Potentiel diastolique maximum ( PDM ) de lordre
de 90 mv

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2 ) Fibres rponse lente

Ce type de fibres est retrouv au niveau des

cellules du NS et du NAV

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P. A Cellules NS . NAV
Phase 0 : Ouverture de canaux
calcico-sodique lent 40 mv
( potentiel liminaire).
Absence des phases 1et 2 donnant
un aspect arrondi lallure du
potentiel daction.
Phase 3 : Correspondant la
repolarisation lie la sortie de K+,
inactivation du courant entrant
calcico-sodique lent.
Phase 4 : DDL rapide, courant
entrant constant Calcico-sodique
thorie la plus admise thorie
doxford.
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2 ) Fibres rponse lente

La phase 0 est lie louverture du canal calcico-sodique
lent.
La pente ( DDL ) est plus raide ( rapide ) et semble tre
explique par une entre de lion Ca++ essentiellement.
Lcart entre le Potentiel Diastolique Maximum ( - 60 mv )
et le potentiel liminaire ( - 40 mv ) est plus rduit par
rapport aux cellules rponses rapides dont lcart est de
35 mv (- 90 mv - 55 mv ) .
La constante de temps est relativement courte.
Les fibres sont dites rponse lente car le potentiel
liminaire est situ 40 mv, cest dire une priode ou
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le canal sodique rapide est ferm, inactiv.

III - AUTOMATISME
Proprit la plus remarquable du tissu nodal.
Cest la facult de se dpolariser spontanment et Rythmiquement
en donnant naissance un potentiel daction.
Toutes les cellules du tissu nodal possdent cette proprit.
Cest le nud sinusal vritable chef dorchestre qui est lorigine
des potentiels les plus frquents et impose sa cadence aux centres
sous jacents.
Frquence de pulsation des cellules Pace maker :
NS frquence de dpolarisation = 120 140 pulsations / min
Tonus parasympathique frnateur = 70 P/min.
NAV: 30 40 P / min
Faisceau de His : 20 30 P /min
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IV- Conduction

IV - Conduction cardiaque

IV - CONDUCTION
Propagation de londe de dpolarisation
lensemble du cur grce au rseau de
Purkinje.
la vitesse de conduction au niveau de ces
fibres dpends:

A / Facteurs anatomiques
B / Facteurs lectrophysiologiques
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A / Facteurs anatomiques :
Le diamtre des fibres : La vitesse de conduction est plus rapide
dans les fibres de Purkinje que dans les cellules du myocarde .
Type de jonctions intercellulaires : Faible rsistance lectrique
au niveau des disques intercalaires et des nexus permettant une
conduction rapide de londe de dpolarisation.
Ce type de jonction est retrouv dans les fibres rponses rapides
( Faisceau de His, rseau de purkinje )
La disposition gomtrique des fibres : La convergence de plusieurs
fibres vers une grosse fibre facilite la conduction par un phnomne de
sommation spatiale
( Cours de physiologie de 1re anne ) .
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B / Facteurs lectrophysiologiques
LOI de WEIDMANN
Selon cette loi plus le potentiel
membranaire des cellules
nodales conductrices est ngatif
( hyper polarisation voir cours de 1re anne)
plus la vitesse de conduction
est rapide.
Tout facteur dplaant le
potentiel seuil vers une valeur
plus ngative accrot la vitesse
de propagation de linflux et
linverse est vrai .
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C / Particularits de la conduction au niveau du NAV

La vitesse de conduction est plus faible au niveau du NAV, lie des
facteurs histologiques et lectrophysiologiques :
Les cellules du NAV sont de petites cellules qui offrent une
rsistance plus leve la propagation de londe de dpolarisation.
Le nombre de nexus et de dsmosomes plus faible au niveau des
cellules qui composent ce nud oppose une rsistance plus leve
la propagation de londe de dpolarisation .
La nature calcique du potentiel daction.
Lascension plus lente de la phase 0 ( courant calcico-sodique lent ).
Les causes histologiques et lectrophysiologiques ralentissent la
transmission de linflux lectrique, permettant au NAV de jouer le
rle dun vritable filtre, dont le but est de synchroniser la
transmission de la dpolarisation entres les deux tages
auriculaire et ventriculaire

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D / Transmission dans le systme de Purkinje

Ce systme des caractristiques tout fait opposes celles des
fibres du NAV :
Il est pourvu de fibres de gros diamtres , trs riches en
dsmosomes et nexus (rsistance faible), ces facteurs favorisent
une conduction plus rapide au niveau de ce rseau qui est de
lordre de 1,5 4 m /s.
Laccroissement de la vitesse de conduction ce niveau
permet une transmission de londe de dpolarisation presque
immdiate dans tout ltage ventriculaire.
La dure totale entre lentre de limpulsion cardiaque dans le
faisceau Auriculo-ventriculaire et son arrive aux terminaisons
des fibres de purkinje nest que de 0,03 s
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VI - ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE ET SNA

Le SNA agit par des substances circulantes dans le sang
( mdiateurs, hormones, drogues) ainsi que par la
temprature sur le fonctionnement lectrophysiologique en
influenant le rythme, lexcitabilit, la conduction et la
contractilit cardiaque.
Lautomatisme cardiaque est ajust ou rgul par le SNA.
Tous ces facteurs agissent sur la DDL, le potentiel diastolique
maximum et le potentiel liminaire

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A / Systme Nerveux Sympathique

Adrnaline et Noradrnaline agissent sur des rcepteurs bta 1 et inhib par
les antagonistes bta1 cardiaques ( les bloquants cardio slectifs ) .
(Voir cours de 1re anne SNA)
Frquence
Chronotrope
+
Excitabilit
Bathmotrop
+
Conduction
e
+
Dromotrope
Contractilit
Inotrope
+

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B / Systme Nerveux Parasympathique

Actylcholine agit sur les rcepteurs Muscariniques, inhib par latropine.

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Rfrences Bibliographiques:
Hoechst
Arthur C Guyton
H. Guenard
Ph Meyer

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