A.

KONSEP DASAR PENINGKATAN TIK

1. Definisi Peningkatan TIK
Peningkatan Tekanan Intrakranial adalah suatu peningkatan di atas normal dari tekanan cairan
sebrospinal lebih dari 15 mmHg di ruang sub arachnoid. Faktor yang mempengaruhi
kemampuan tubuh unutuk dapat mestabilkan tekanan intracranial adalah tekanan sistemik,
ventilasi dan oksigen, jumlah metabolic dan kebutuhan oksigen (demam, aktivitas,
perubahan), vasospasme area serebral, dan saturasi oksigen serta hematocrit. Kenaikan TIK
lebih dari 15 mm Hg dikategorikan sebagai keadaan yang patologis (hipertensi intracranial).
Keadaan ini dapat merusak otak . Secara garis besar tekanan tinggi intracranial terjadi melalui
mekanisme sebagai akibat gangguan aliran darah serebral dan sebagai akibat dari proses
mekanis pergeseran otak yang kemudian menimbulkan pergeseran dan herniasi jaringan otak
(Batticaca, 2008).
Tekanan intracranial (TIK) adalah tekanan atau hubungan volume di antara cranium da nisi
kubah cranium. Volume cranium terdiri atas darah, jaringan otak, dan cairan serebrospinal
(CSS). Factor yang mempengaruhi kemampuan tubuh untuk dapat menstabilkan tekanan
intracranial adalah tekanan darah sitemik, ventilasi dan oksigen, jumlah metabolic dan
kebutuhan oksigen (demam, aktivitas, perubahan), vasospasme area serebral, dan saturasi
oksigen serta hematocrit.
2. Etiologi Peningkatan TIK
Peningkatan tekanan intrakranial disebabkan oleh peningkatan volume otak (edema serebral),
perdarahan intrakranial, lesi desak ruang, atau CSF (hidrosefalus), hipersekresi likuor
serebrospinalis, glanuloma, abses. Edema serebral adalah penyebab paling penting dari
peningkatan ICP pada cedera otak non trauma seperti infeksi sistem saraf pusat (SSP), serta
ensefalopati sistemik dan metabolik. Edema serebral vasogenik terjadi karena cedera pada
sawar darah otak dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar daerah cedera atau
peradangan terutama pada infeksi SSP. Edema otak interstisial terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik dari CSF dan sering terlihat pada pasien dengan hidrosefalus obstruktif
atau produksi CSF berlebihan. Edema otak sitotoksik (pembengkakan seluler) terjadi setelah
iskemia otak dan hipoksia menyebabkan kerusakan sel ireversibel dan kematian.
Pembengkakan osmolar dapat terjadi karena peningkatan beban osmolar lokal di sekitar
fokus nekrotik yang disebabkan oleh infark atau kontusio, dan mungkin karena peningkatan
volume darah serebral (hiperemi) pada infeksi SSP (Satyanegara, 2010).
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial menurut Corwin (2009) adalah:

Hiperkapnia dan hipoksemia.

Obat-obatan vasodilasi yang meningkatkan aliran darah ke otak (misalnya

nicotinic acid, histamina dan nydrochloride).

Valsava manuver (mengedan pada saat buang air besar dan turun dari tempat

tidur.
Posisi tubuh seperti kepala lebih rendah, tengkurap, fleksi, ekstrim panggul

dan fleksi leher.

Kontraksi otot isometrik, gerakan kaki mendorong papan kaki atau

mendorong tempat tidur dengan satu tanggan.

Rapid eye movement (REM) sleep yang terjadi dengan mimpi.
Keadaan yang merangsang emosional klien (merasa sedih dengan penyakitnya

ketidak berdayaan).
Rangsangan berbahaya, misalnya tertekuknya selang kateter, nyeri saat
tindakan medis).

3. Patofisiologi
Ruang kranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g), darah (75 ml), dan cairan
serebrospinal (75 ml). Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu berhubungan
dengan keadaan keseimbangan. Keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam tengkorak
akibat adanya peningkatan salah satu dari komponen yang menyebabkan perubahan pada
volume lain, dengan mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan absorpsi CSS, atau
menurunkan volume darah serebral. Tanpa adanya perubahan, tekanan intracranial akan naik.
Peningkatan TIK secara signifikan menurunkan aliran darah dan menyebabkan iskemia. Bila
terjadi iskemia komplet dan lebih dari 3 sampai 5 menit, otak akan menderita kerusakan yang
tidak dapat diperbaiki. Pada keadaan iskemia serebral, pusat vasomotor terstimulasi dan
tekanan sistemik meningkat untuk mempertahankan aliran darah. Keadaan ini selalu disertai
dengan lambatnya denyutan pembuluh darah dan pernapasan yang tidak teratur. Perubahan
dalam tekanan darah, frekuensi nadi dan pernapasan adalah gejala klinis yang penting, yang
memperlihatkan peningkatan TIK.
Konsentrasi karbondioksida dalam darah dan dalam jaringan otak juga berperan dalam
pengaturan pengaturan aliran darah serebral. Tingginya tekanan karbon dioksida parsial
menyebabkan dilatasi pembuluh darah serebral, yang berperan penting dalam peningkatan
aliran darah serebral dan peningkatan TIK, sebaliknya menurunnya PaCO 2 menyebabkan
vasokontriksi. Menurunnya darah vena yang keluar dapat meningkatkan volume darah
serebral yang akhirnya menyebabkan peningkatan TIK.

Edema atau pembengkakan serebral terjadi bila air yang ada peningkatan di dalam sistem
saraf pusat. Adanya tumor otak dihubungkan dengan produksi yang berlebihan dari hormon
antidiuretic, yang hasilnya terjadi retensi urin. Bahkan adanya tumor kecil dapat
menimbulkan peningkatan TIK yang besar. Walau peningkatan TIK sering dihubungkan
dengan dengan cedera kepala, namun tekanan yang tinggi dapat terlihat sebagai pengaruh
sekunder dari kondisi lain seperti tumor otak, perdarahan subaraknoid, keracunan dan
ensepalopati virus. Sehingga peningkatan tekanan TIK adalah penjumlahan dari proses
fisiologik. Peningkatan TIK dari penyebab apapun mempengaruhi perfusi serebral dan
menimbulkan distorsi dan bergesernya otak.
Tekanan perfusi serebral (TPS) dihitung dengan mengurangi nilai TIK dari tekanan arteri
rerata (TAR). Nilai normal TPS adalah 60 sampai 150 mmHg. Mekanisme autoregulator dari
otak, mengalami kerusakan akan menyebabkan TPS lebih dari 150 mmHg atau kurang dari
60 mmHg. Pasien dengan TPS kurang dari 50 mmHg memperlihatkan disfungsi neurologis
yang tidak dapat pulih kembali. Hal ini terjadi disebabkan oleh penurunan perfusi serebral
yang mempengaruhi perubahan keadaan sel dan mengakibatkan hipoksia serebral. Pathway
terlampir
(Smeltzer, 2011)
4. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin (2009), manfestasi klinis yang dapat terjadi pada pasien dengan peningkatan
TIK adalah sebagai berikut:
a. Penurunan tingkat kesadaran.
Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
Sebagian besar otak terbentuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi
sensitif terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak
mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan

daya nalar (kognisi).

Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena
itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium

dan letargi.
b. Perubahan pupil (pada awalnya akan konstriksi kemudian secara frogresif akan
mengalami dilatasi dan tidak beraksi terhadap cahaya.
c. Perubahan tanda-tanda vital.pada awalnya tekanan darah akan meningkat sebagai
respon terhadap iskhemik dari pusat motor di otak, kemudian akan
menurun.denyut nadi akan cepat dan irregular, temperatur biasanya normal,
kecuali infeksi.
d. Disfungsi motorik dan sensorik.

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanantraktus

piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap selanjutnya hemiplegia,
dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir
(terminal menjelangmati) penderita menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering
terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek
fleksi

yang

disebut

trifleksi

(triple

fleksion).

Trifleklsiterjadi

akibat

aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi

rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul
mengkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan
bentuk primitif refleks spinal.
Tanda fokal motor neuron dan sensoris hemipareses dan hemiplegi. Tanda
Babinski, Hiperefleksia, rigiditas
terjadi. Herniasi di atas batang otak

tanda penurunan fungsi motor. Kejang dapat

deserebrasi dan dekortikasi.

e. Kelainan pengelihatan,berupa menurunya ketajaman pengelihatan,pengelihatan

kabur,dan diplopia.
f. Sakit kepala.
Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri
(duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins).
Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat
kompensasi. Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang
bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hal ini dikarenakan secara
normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari,
dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM mengaktifkan
metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah
vasodilatasi.
g. Muntah tanpa nausea dan proyektil.
Muntah

Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak

selalu sering dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di

infratentorial atau akibat penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum
mengerti secara lengkap bagaimana mekanismerefleks muntah terjadi. Muntah
dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.Seandainya didahului oleh
perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot. Bantu
pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.
h. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekananke

batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batangotak.
Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap
menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada
TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan
meningkatnyakegiatan

pompa

jantung

yang

tercermin

dengan

semakin

memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap

awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut
nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan isi denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk
memompa akan ireguler, cepat, halus dan akhirnya menghilang.
i.

Perubahan pola pernafasan

Respirasi

karena

herniasi

otak

sering

menyebabkan

disrithmia

pada

respirasi.Cheyne - Stokes, Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic

breathing, Gasping Breathing, Depressed breathing.
j. Perubahan suhu badan
Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.
Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase
dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangattinggi.
Melonjaknya suhu badan dapat juga terjadi akibat infeksi sekunder, tetapi jarang
yang mencapai sangat tinggi sebagaimana halnya akibat gangguan fungsi
hipothalamus. Hipertermia

akibat gagal pusat termoregulasi.

k. Hilangnya refleks refleks batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya
atau disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya Refleks
kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi
buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.
Hiccuping (cegukan) kompresi nerves vagus
akibat kompresi batang otak karena herniasi

kontraksi spasmodik diafragma

segera laporkan dokter.

l. Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau
memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi
seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa

tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada
jika PTIK terjadi secara bertahap. Papiledema

perbesaran blindspot

ketajaman penglihatan turun.

5. Komplikasi
Komplikasi peningkatan TIK meliputi herniasi batang, diabetes insipidus, dan sindrom
ketidaktepatan hormon anti-diuretik (Smeltzer, 2011).

Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang

berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang kranial dan penekanan
jaringan otak ke arah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak
menyebabkan penghenian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak

yang tidak dapat pulih dan akan terjadi mati otak.

Diabetes insipidus (DI) merupakan hasil dari penurunan sekresi hormon antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume

cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin (desmopresin, DDAVP).

Sindrom ketidaktepatan hormon anti-diuretik (SIADH), adalah akibat dari
peningkatan sekresi hormon anti-diuretik. Pasien mengalamai volume
berlebihan dan menurunnya jumlah urine yang keluar. Pengobatan SIADH
berupa pembatasan cairan dan pemberian fenitoin untuk menurunkan

pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

6. Penatalaksanaan
Terdapat beberapa cara yang dapat dilakukan untuk menangani peningkatan TIK antara lain
(Smeltzer, 2011):
a. Menurunkan edema serebral
Diuretik osmotik (manitol, gliserol) dapat diberikan untuk mengeluarkan cairan
dari otak dang mengurangi edema serebral. Tindakan ini bekerja dengan menarik
air melewati membrane utuh, dengan demikian menurunkan volume otak dan
cairan ekstraseluler. Kortikosteroid seperti deksametason membantu menurunkan
edema di sekitar tumor otak bila tumor menyebabkan peningkatan TIK.
b. Mempertahankan perfusi serebral
Darah yang dipompa jantung dipertahankan untuk memberikan perfusi otak yang
adekuat. Perbaikan darah yang dikeluarkan jantung adalah dengan menggunakan
cairan dan agen inotropik seperti dobutamin hidroklorida.
c. Menurunkan CSS dan volume darah
Darainase CSS sering dilakukan karena pengeluaran CSS meskipun sedikit dapat
langsung menurunkan TIK dan memperbaiki tekanan perfusi serebral. Perawatan

dilakukan pada saat pengeluaran CSS, karena bila pengeluaran CSS berlebihan
dapat menyebabkan kolaps ventrikel.
d. Mengontrol demam
Kontrol suhu dilakukan dengan mencegah tingginya suhu, karena demam
meningkatkan metabolisme serebral dari ukuran bentuk edema serebral. Strategi
dalam menurukan suhu mencakup pemberian obat antibiotik dan menggunakan
selimut dingin.
e. Menurunkan kebutuhan metabolisme
Penurunan kebutuhan metabolism selular dapat juga dilakukan melalui pemberian
barbiturat dosis tinggi, bila pasien tidak responsif terhadap pengobatan
konvensional.
Untuk mengetahui dan memonitor tekanan intrakranial, dapat digunakan metode non invasif
atau metode invasive (Allan, 2012).
a. Metode non invasif
Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan
TIK. Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya

dianggap tanda peningkatan TIK.

Transkranial dopler, pemindahan membran timpani, teknik ultrasound time
of flight sedang dianjurkan. Beberapa peralatan digunakan untuk mengukur

TIK melalui fontanel terbuka. Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus.
Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika
ada, dapat juga memberi tanda.

b. Metode invasif
Monitoring intraventrikular menjadi teknik yang popular, terutama pada klien
dengan

ventrikulomegali.

Keuntungan

tambahan

adalah

dapat

juga

mengalirkan cairan serebrospinal. Cara ini tidak mudah dan dapat

menimbulkan perdarahan dan infeksi (5%).

Sekrup dan palang dan kateter subdural. Sekrup Richmond dan palang Becker
digunakan ekstradural. Cairan dimasukkan oleh kateter ke dalam ruang
subdural, kemudian dihubungkan ke system monitoring tekanan arteri. Cara

ini hemat biaya dan berguna secara adekuat.

Ladd device digunakan secara luas. Cara ini memerlukan sistem serat optik
unutk mendeteksi adanya distorsi pada cermin kecil dalam sistem balon, dapat
digunakan subdural, ekstra dural dan ekstra kutaneus.

Cardio Serach monitoring sensor digunakan subdural atau ekstradural.

Sistem ini jarang digunakan.

Peralatan elektronik (Camino dan Galtesh) popular di dunia.
Peralatan yang ditanam secara penuh diperlukan oleh klien yang memerlukan
monitoring TIK jangka panjang, seperti pada tumor otak, hidrocephalus, atau
penyakit otak kronik lainnya. Cosmon telesensor dapat ditanam sebagai bagian

dari sistem shunt.

Lumbal pungsi dan pengukuran tekanan cairan serebrospinal tidak
direkomendasikan.

Masing-masing cara memilki keuntungan dan kerugian/kelemahan. Monitor TIK yang

digunakan sebaiknya memiliki kapabilitas 0 100 mmHg, akurasi dalam 1-20 mmHg + 2
mmHg, dan kesalahan maksimum 10% dalam rentang 10-100 mmHg (Ellen Barker 2002).
Klien dengan kenikan TIK perlahan seperti klien dengan tumor otak lebih toleran terhadap
kenaikan TIK daripada klien dengan kenaikan TIK mendadak, seperti klien dengan
hematoma subdural akut (Barker, 2012).
Menurut Batticaca (2008) penatalaksanaan keperawatan yang dapat dilakukan untuk
menurunkan TIK adalah sebagai berikut.
a. Kaji kepatenan jalan napas, pernapasan (frekuensi, irama, kedalaman), dan
sirkulasi.
b. Berikat obat diuretic osmosis seperti manitol atau urea, sesuai instruksi untuk
mengeluarkan cairan dari daerah otak dan darah yang berada pada otak
c. Berikan steroid seperti deksametason sesuai instruksi untuk mengurangi edema
sekitar jika ada tumor otak
d. Bantu hiperventilasi dengan menggunakan ventilator volume untuk alkalosis
respiratorik, yang menyebabkan vasokonstriksi serebral dan penurunan volume
yang menyebabkan pengurangan TIK.
e. Monitor efek obat paralisis neuromuscular seperti pancurmonium yang mungkin
diberikan selama penggunaan ventilasi mekanik untuk mencegah perubahan TIK
secara mendadak berhubungan dengan batuk, tegangm atau akibat pemakaian
ventilator.
f. Berikan obat demam sesuai instruksi, sebab peningkatan volume aliran CSS dan
kejadian peningkatan TIK yang mendadak terjadi bersamaan dengan serangan
demam
g. Berikat barbiturate dosis tinggi dan obat anestesi lainnya sesuai instruksi untuk
mengurangi status koma dan tekanan metabolism otak yang dapat mengurangi
aliran darah serebral dan TIK.

h. Hindari posisi atau aktivitas yang mungkin meningkatkan TIK seperti memutar
kepala klien, posisi supine, dan fleksi leher.
1. Minimalkan pengisapan (suction) atau rangsanan lainnya yang dapat
meningkatkan TIK
2. Jaga posisi kepala, tinggikan sekitar 30 derajat untuk mengurangi tenanan
vena jugularis dan penurunan TIK
i. Gunakan monitoring TIK untuk mengetahui peningkatan TIK (di atas 20 mmHg
persisten 15 menit atau lebih sesuai peningkatan TIK)
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian (terlampir)
2. Diagnosa Prioritas
a. Ketidakefektifan pola nafas b.d kerusakan neurologis d.d takipnea
b. Penurunan curah jantung b. d perubahan kontraktilitas d.d perubahan EKG
c. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak d.d. trauma kelapa
3. Analisa data
Pengkajian
DS:
DO:
Pasien mengalami
cedera
pada

servikal
C1-C2,

RR

30x/menit

DS:
Pasien mempunyai
riwayat

penyakit

jantung
DO:
Terjadi perubahan
pada

EKG

(ventrikel fibrilasi)

Pohon masalah
Cedera servikal

Diagnosa
Ketidakefektifan
pola nafas

C1 - C2

Kelumpuhan otot pernafasan

(diafragma)

Ekspansi paru

Ketidakefektifan pola nafas

Riwayat penyakit jantung, penggunaan
obat-obatan yang mempengaruhi
aktivitas listrik jantung

Konduksi elektrikal abnormal

Aliran darah ke otot jantung

Ventrikel hanya bergetar dan tidak

Penurunan curah
jantung

berkontraksi seperti seharusnya

DS:

Pemompaan darah tidak adekuat

Penurunan curah jantung

Cedera kepala

Risiko

ketidakefektifan

mengalami
perfusi jaringan
subdural hematoma
otak
cedera kepala berat

Kerusakan sel otak

(GCS 7)

Gangguan autoregulasi

Aliran darah ke otak

Gangguan metabolisme

Produksi asam laktat

Edema otak

Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan

otak
DO:
Pasien

4. Rencana intervensi (terlampir)

DAFTAR PUSTAKA
Allan, R. (2012). What Is The Ideal Head Position For Patients With Large Strokes diakses
dari neurology.j.watch.org/cgi/content/full/2002/412/1
Batticaca, F. B. (2008). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika
Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi : Buku Saku Ed. 3. Jakarta: EGC
Delp & Manning. (2004) . Major diagnosis fisik . Jakarta: EGC
Diklat Yayasan Ambulance Gawat Darurat 118. (2010). Basic Trauma Life Support and Basic
Cardiac Life Support Edisi Ketiga. Yayasan Ambulance Gawat Darurat 118
Ellen Barker. ( 2012 ). Neuroscience Nursing a spectrum of Care, edisi ke-2,Mosby,inc St
Louis.Missouri.
Gilbert, Gregory., DSouza, Peter., Pletz, Barbara. (2009). Patient Assessment Routine
Medical Care Primary And Secondary Survey. San Mateo County EMS Agency.
Lombardo, D. (2005). Patient

asessment.

In: Newbury L., Criddle L.M., ed. Sheehys

manual of emergency care, ed 6. Philadelphia: Mosby.

Oman, Kathleen S.(2008). Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC
Ramadhani, Ria D A, et.al. (2013). Pengkajian Gawat Darurat pada Pasien Dewasa.
Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Satyanegara. (2010). Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC.
Thygerson, Alton. (2006). First aid 5th edition. Alih bahasa dr. Huriawati Hartantnto. Ed. Rina
Astikawati. Jakarta : PT. Gelora Aksara Pratama
Wilkinson, Douglas. A., Skinner, Marcus. W. (2000). Primary trauma care standard edition.
Oxford : Primary Trauma Care Foundation. ISBN 0-95-39411-0-8.