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HIPERHIDRATACIN

Este sndrome es sumamente raro en caso de funcionamiento normal de la


hipfisis los riones y las suprarrenales.
Causas

Secrecin excesiva de la hormona antidiurtica.


Riones que pierden la capacidad normal de excrecin de agua:
Enfermedad de Addison.
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Infusin excesiva de agua.

Cuando se administra agua en exceso en un individuo normal, hay dilucin


en el extracelular. El agua pasa del extra hacia el intracelular. En el
individuo normal cuando se produce un aumento del volumen. Hay
inhibicin de la secrecin de aldosterona y los riones dejas de retener
sodio, que es excretado junto con el agua. En los individuos cuyos riones
perdieron su capacidad normal de excrecin de agua, hay tambin
inhibicin de la secrecin de aldosterona y la excrecin de sodio por los
riones; sin embargo, debido al exceso de hormona antidiurtica, no hay
diuresis, de manera que la perdida de sodio agrava el problema, ya que la
presin osmtica del extracelular descender an ms. En esta forma se
establece un crculo vicioso.

Signos

sntomas

El
paciente presenta alteracin del comportamiento,
con prdida de la atencin, confusin, afasia,
incoordinacin, somnolencia intercalada con
agitacin, delirio y debilidad muscular. Puede seguir
una crisis convulsiva y coma.
La piel se presenta edematosa; hay debilidad muscular y disminucin o
abolicin de los reflejos tendinosos.

Laboratorio
La hemoglobina y el hematocrito, debido a la dilucin, se encuentran
disminuidos.
La concentracin media corpuscular de hemoglobina esta disminuida el
volumen globular promedio de eritrocitos esta aumentado por el hecho que
la presin osmtica del plasma es menos que la intracelular.
El sodio de halla por debajo de 130 mEq/l.
El volumen urinario puede ser bajo o elevado, sin embargo la densidad esta
disminuida; puede encontrarse en la orina sodio y cloro, a pesar de su baja
concentracin sangunea.

EDEMA

Es la acumulacin de lquido en los tejidos orgnicos.


La constitucin del lquido es variable, siendo semejante al del
plasma en relacin con las sustancias dializables.

La tasa de protenas vara de acuerdo con la etiologa.

FACTORES QUE PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGA DEL EDEMA:

1. Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares:


2.
3.
4.
5.
6.

venoarterial y linftico.
Presin onctica ejercida por las protenas (plasmticas
intersticiales).
Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales.
Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrlitos.
Otros factores.

En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado


proviene del compartimiento intravascular. Solamente una nfima
parte se origina en el compartimiento intracelular.

EDEMA GENERALIZADO (edema clnicamente apreciable): Slo se


observa cuando el acmulo de lquido intersticial sobrepasa el 8% del peso
corporal. Equilibrio hidrosalino positivo para la formacin del edema, esto
exige una reabsorcin renal aumentada de agua y electrlitos. PROCESO
ACTIVO, DINMICO.

FUERZAS QUE ACTAN PERMITIENDO UN EQUILIBRIO ENTRE LOS


LQUIDOS INTRA Y EXTRAVASCULARES:

Presin capilar media: Presin capilar arterial (PA) y presin capilar


venosa (PV).

Cualquier alteracin aislada o combinada de los seis factores que actan


permitiendo un equilibrio entre los lquidos intra y extravasculares puede
provocar EDEMA.

Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metablicas de los


tejidos, es necesario un volumen sanguneo arterial ideal. Esta cantidad de
sangre se denomina volumen arterial circulante efectivo (VACE).
FACTORES QUE REGULAN EL VACE:

Bombeo cardiaco.
Dinmica del sistema vascular.
Factores neurohormonales.
Hormonas.
Riones.
Electrlitos.

Hay situaciones en que la volemia est aumentada (insuficiencia cardiaca) y


el VACE disminuido, esta reduccin acciona mecanismos que aumentan la
reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando de reconstruirlo.

PRINCIPALES ESTRUCTURAS SENSIBILIZADAS POR LA DISMINUCIN


DEL VACE:
BARORRECEPTORES (carotdeos, articos y yuxtaglomerulares)
Barorreceptores carotdeos y articos: Responden promoviendo el
estmulo hipotalmico y la secrecin de ACTH (libera corticosteroides y la
angiotensina II) y glomerulotropina (estimula la secrecin de aldosterona).
Accin rpida y fugaz.

Barorreceptores yuxtaglomerulares: Respuesta prolongada y estable.


APARATO YUXTAGLOMERULAR elabora RENINA ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA.

Estas acciones llevan al aumento de la reabsorcin de agua y sodio por los


riones.

Si persiste la causa desencadenante de la disminucin del VACE, el aumento


de la reabsorcin de sodio y agua por los riones es progresivo,
producindose as la trasudacin capilar y el EDEMA.

MECANISMOS DE REABSORCIN DE SODIO Y DE AGUA:


SODIO:

1. Flujo glomerular
2. Hormona natriurtica

Actan en el segmento proximal

Reabsorcin de sodio a este nivel es activa y parcelada, solamente


una fraccin de la cantidad total de sodio filtrada es reabsorbida.

3. Aldosterona y otras hormonas interesadas en el metabolismo de sodio


Actan
en el segmento distal
Las acciones de estas hormonas son:
A. Hormonas que actan aumentando la reabsorcin de sodio:
1. Aldosterona.
2. Mineralocorticoides y glucocorticoides.
3. Estrgenos.
B. Hormonas que actan disminuyendo la reabsorcin de sodio:
1. Progesterona.
2. Andrgenos.
AGUA:
1. Depende de la reabsorcin
Segmento proximal

de

la

fraccin

de

sodio

filtrada

2. Depende
de
Segmento distal

la

hormona

antidiurtica

La ADH tiene estimulada su secrecin por la elevacin de la


osmolaridad extracelular.

TIPOS CLNICOS FUNDAMENTALES DE EDEMA:


Edema de la insuficiencia cardaca (edema del cardaco).
Edema por trastorno del flujo venoso regional.
Edema de la cirrosis heptica.
Edema de origen renal.
Edema carencial.
Edema por permeabilidad vascular aumentada.
Mixedema.
Otros edemas (gravidez, toxemia del embarazo, premenstrual,
troficoneurolgico, edema de las anemias y edema idioptico).

Edema de la insuficiencia cardaca


FACTORES QUE PARTICIPAN EN LA GNESIS DEL EDEMA EN LA IC:
Aumento de la presin venocapilar.
Trastorno del equilibrio del medio interno, con retencin de agua y
sodio.
Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma.
Alteracin de la permeabilidad capilar.
Trastorno de la presin hstica.
Alteracin del drenaje linftico.
Trastorno hormonal.

Aumento de la presin venocapilar: Estasis venosa (uno de los factores


ms importantes del edema en la IC. El mecanismo por el cual la
hipertensin venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenmeno de
la TRASUDACIN, resultante del desequilibrio de presiones entre los
sistemas intra y extravascular.
Trastornos del equilibrio del medio interno, con retencin de agua y
sodio:
Mecanismos que producen la retencin de sodio:
1)
2)
3)
4)

Elevacin de la presin venosa renal por la congestin.


Disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstriccin renal.
Disminucin de la filtracin glomerular.
Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua.

Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma:


HIPOALBUMINEMIA, sus causas son:

Coparticipa la

Sntesis proteica disminuida como consecuencia de la congestin


venosa crnica del hgado.
Expoliacin proteica en virtud de una enteropata perdedora de
protenas como consecuencia de la congestin de la mucosa
intestinal.
Prdida prolongada de protenas a travs de la orina y de los
trasudados cavitarios.
Alteracin de la permeabilidad capilar: HIPERPERMEABILIDAD CAPILAR,
esto se debe a la hipoxia que resulta de la estasis capilar.
Trastornos de la presin hstica: Los pacientes sometidos a repetidos
episodios de edema en la IC, presentaran una disminucin de este presin
ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos intersticiales y la
mayor facilidad para la acumulacin de edema.
Alteracin del drenaje linftico: Es probable que la hipertensin venosa
en la IC se refleje en el drenaje linftico.
Trastornos hormonales:
ALDOSTERONA
en la IC

Retencin hidrosalina

HORMONA ANTIDIURTICA
ALDOSTERONA: Aumenta sus niveles plasmticos y urinarios debido
a:
Disminucin del volumen arterial circulante efectivo (VACE).
Congestin heptica de la IC disminuye la degradacin
metablica de la aldosterona.
HORMONA ANTIDIURTICA: Existen sospechas de que, en la IC habra
una produccin exagerada de la hormona o de una sustancia
semejante a ella.

Edema por trastorno del flujo venoso regional


CAUSAS:
Obstrucciones venosas intraluminales.
Compresiones venosas extrnsecas.
Varicosidades venosas.
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS:
1) Estasis venosa regional.
2) Hipertensin en el sector capilar venoso correspondiente y el factor
inflamatorio.
En las compresiones extrnsecas y en las varicosidades sin complicaciones,
el componente inflamatorio no participa.

Edema de la cirrosis heptica

Surge generalmente despus del establecimiento de la ascitis.


FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGA DE ESTE EDEMA:

Trastorno de la sntesis de la albmina.


Retencin de sodio y agua.
Hipertensin de la cava inferior.
Hiperaldosteronismo secundario.

HIPOALBUMINEMIA: Disminuye la presin onctica del plasma y facilita el


pasaje de lquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.
Retencin
de
sodio:
Se
produce
principalmente
por
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO (resulta de la disminucin de la
perfusin renal, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema
renina - angiotensina) que se desarrolla en la cirrosis heptica. La
degradacin de la hormona por el hgado est disminuida, provocando la
elevacin plasmtica. No slo de aldosterona, sino tambin los
glucocorticoides y los estrgenos son inactivados y copraticipan en la
fisiopatologa de este edema.
Retencin de agua: Dos mecanismos:
1. Aumento de la cantidad de hormona antidiurtica.
2. Gran cantidad de sodio es reabsorbida por los tbulos proximales,
ocasionando una oferta de iones tan reducida a los tbulos distales
que no permitira que el agua fuese generada en este segmento

EDEMA DE ORIGEN RENAL

El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos
con una fisiopatologa diferente.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO.


El sndrome nefrtico es un estado clnico caracterizado por edema,
proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia,
hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatolgica fundamental del
sndrome nefrtico consiste en una alteracin morfolgica de la membrana
filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropata
diabtica, amiloidosis, enfermedades del colgeno, etc. La lesin de la
membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.

La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la


eliminacin excesiva de protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente
hipoproteinemia. Esta provocar disminucin de la presin coloidosmtica
del plasma, trasudacin de lquido plasmtico hacia el espacio extravascular
y edema. El pasaje de lquidos del interior del sistema vascular hacia los
espacios intersticiales disminuye el volumen plasmtico circulante,
provocando el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de
sodio y agua, y aparte el estmulo de la secrecin de hormona antidiurtica,
retencin de ms agua y, consecuentemente, ms edema.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO.


El sndrome nefrtico se caracteriza por edema, hipertensin arterial,
hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y
sntomas de acuerdo a la etiologa, sin embargo, siendo la etiologa ms
frecuente la glomerulonefritis, sta servir de base para su explicacin.

En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin


inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reduccin de la
filtracin glomerular. Otra observacin comn es el pasaje de protenas
hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente
semejante al del sndrome nefrtico y no constituye la base fisiopatolgica
de este tipo de edema. La reduccin de la filtracin glomerular, parece ser
el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno
hemodinmico renal provocar un aumento de la reabsorcin de sodio y
agua, resultando edema.

Otros factores coparticipan en la gnesis del edema del sndrome nefrtico.


Se acepta que en la glomerulonefritis existe una alteracin de la
permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno
inmunolgico que provoca la trasudacin capilar y ayuda a la formacin del
edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retencin de sodio y

agua, redundara en falla cardaca. Este mismo mecanismo explicara, al


lado de otros, la hipertensin arterial y la mayor sobrecarga del trabajo
cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la
glomrulo nefritis que contribuira al desarrollo del edema, provocando
insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la administracin
de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnstico de
la enfermedad, es otro factor importante en la retencin hidrosalina.

EDEMA CARENCIAL

El factor bsico en la fisiopatologa del edema carencial es la


hipoproteinemia. Desde el punto de vista clnico-fisiopatolgico, el edema
aparece cuando la tasa de albmina desciende (en trmino medio y como
factor aislado), por debajo de 2 gr %.

Las protenas plasmticas y en especial, la albmina, representan una de las


fuerzas que tienden a retener lquidos en los vasos, o a reabsorber lquidos
extravasados. Esta fuerza esta representada por la presin coloidosmtica.

Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestin deficiente
de protenas, prdida excesiva (por el rin o tubo digestivo), sntesis
inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de
cortisol). En la prctica, la asociacin de los factores antes descritos es lo
ms frecuente.

An cuando la hipoproteinemia sea el factor bsico del edema carencial,


otros tambin participan. En los sndromes carenciales existe autofagia de
las protenas del organismo. Este fenmeno se produce especialmente en
los msculos esquelticos, produciendo la consuncin de las masas
musculares. La falta de sostn de las venas y linfticos por los tejidos
musculares hace disminuir la presin mecnica intersticial y la del flujo de
estos vasos. De tal forma, en posicin ortosttica especialmente se produce
stasis sangunea en las venas de los miembros inferiores y reduccin del
volumen plasmtico circulante. De esto resultar el estmulo de la secrecin
de aldosterona y retencin de sodio y agua, contribuyendo a la formacin
del edema.

Los estados carenciales van acompaados generalmente por deficiencias


vitamnicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatacin capilar
perifrica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la
permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudacin.

La ingestin de glcidos, por mecanismos an desconocidos, probablemente


con intervencin del potasio, provocara el estmulo de la secrecin de
aldosterona con retencin de agua y sodio, y el ulterior edema.

EDEMA POR TRASTORNO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la


permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos
inflamatorios. En relacin con el mecanismo de la inflamacin, se
consideran dos causas principales: la infeccin y la alergia, o sea el edema
provocado por la infeccin y el alrgico o angioneurtico.

Las bases fisiopatolgicas son semejantes en los dos tipos, razn por la cual
se estudian en conjunto.

En estas, se produce reaccin antgeno-anticuerpo a nivel de los capilares


con activacin del sistema complemento, el cual provoca liberacin de
histamina y polipptidos vasodilatadores denominados cininas, los cuales
provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando
trasudacin y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la sntesis de un


inhibidor de la fraccin C1 del sistema complemento, que desencadenara
los mismos hecho que la reaccin antgeno-anticuerpo. Se transmite en
forma autosmica dominante

EDEMA DE ORIGEN LINFTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linftico deficiente. Tambin se


denomina linfedema. Las causas ms comunes son debidas a obstrucciones,
y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por clulas
neoplsicas, irradiaciones, compresiones extrnsecas, filariasis y anomalas
congnitas.

La principal funcin del sistema capilar linftico es la extraccin de lquidos


de los espacios intersticiales, aparte de las protenas. En presencia de
deficiencia del flujo linftico, este trabajo de extraccin se ve disminuido y
las protenas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la

elevacin de la presin onctica del intersticio, facilitando la trasudacin


capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la
disminucin del volumen plasmtico circulante, aumento de la secrecin de
aldosterona y retencin de sodio y agua.

MIXEDEMA

El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la


hipofuncin tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas
(triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulacin de
material mucopolisacrido (mucoprotenas) en diversos sectores del
organismo. El depsito de muco protenas en los espacios intersticiales
aumenta la presin onctica local y la trasudacin capilar como
consecuencia de la atraccin ejercida por las protenas en relacin con el
agua. La traduccin clnica de este fenmeno es el edema, que,
semiolgicamente, es de tipo plstico, poco depresible.

Junto a la acumulacin de mucoprotenas existe, en el hipotiroidismo,


reduccin del volumen plasmtico circulante. Esto acarrea la disminucin de
la filtracin renal y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y
sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores,
representando otro factor edemignico.

HIPEREMIA.
Este trmino indica un aumento local del volumen de sangre en un tejido
determinado o bien se refiere a un aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos de una regin del organismo.

Puede definirse tambin, como el aumento del contenido sanguneo


intravascular de un rgano, segmento de rgano o tejido vascularizado.
Dicho aumento puede deberse a uno de los siguientes factores:
1. Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u rgano (hiperemia).
2. La sangre se acumula en un tejido u rgano, porque
existe un
obstculo que impide su salida (congestin).
La hiperemia atribuible al aumento de riego sanguneo tisular que sigue de
una dilatacin arteriolar, siempre es aguda y de corta duracin.
El grado de hiperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su
naturaleza. As, los estmulos dbiles producen hiperemia por excitacin de
los nervios vasodilatadores. Se trata de una hiperemia dentro de los
mrgenes fisiolgicos. Los estmulos de mediana intensidad producen una
vasoconstriccin por excitacin de los nervios vasoconstrictores, como
ocurre en la primera fase del trastorno circulatorio de la inflamacin. Los
estmulos intensos producen vasodilatacin por parlisis de los nervios
vasoconstrictores, con aceleracin de la corriente sangunea, y ms tarde,
parlisis de los vasodilatadores y con ello stasis circulatoria. Aceleracin de
la corriente sangunea y luego stasis circulatoria se producen en la
segunda fase del trastorno circulatorio de la inflamacin.

Clasificacin de Hiperemia.
1. Hiperemia Aguda General.
2. Hiperemia Aguda Local.
El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de
hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre.
a. Fisiolgicas:
La hiperemia fisiolgica:
Se observa en general en rganos con aumento de su actividad, como en
las glndulas de secrecin interna o en el msculo esqueltico. En tejidos
que por su actividad tienen, en un momento dado, mayores necesidades
metablicas, siendo la concentracin de oxgeno el regulador del ms
importante del flujo sanguineo local. Cuando baja la concentracin de
oxgeno, los esfnteres precapilares se abren y la sangre fluye por una
mayor cantidad de capilares. Adems de la concentracin de oxgeno
influyen tambin sustancias vasodilatadoras, que se forman localmente
cuando aumentan las necesidades de un tejido, o cuando la disponibilidad
de nutrimentos es insuficiente. Las ms importantes entre estas son:
bixido de carbono, cido lctico, adenosina y compuestos adenosinicos,
histamina, iones de potasio e hidrgeno.

Ejemplos:

Msculos de caballos de carreras durante competencia.

Mucosa gstrica e intestinal durante el proceso digestivo.


Por estimulacin de los centros nerviosos que regulan la presin
sangunea (mdula oblonga, puente, mesencfalo).

b. Patolgicas:
La hiperemia patolgica se presenta en los procesos inflamatorios y es
causada por sustancias vasodilatadoras liberadas en los tejidos afectados.
Ejemplos:

Irritacin mecnica.
Hipertermia local.
Radiacin solar.
Substancias qumicas diversas

Etiologas.
a.

Fisiolgicas.
Ejercicio.
Digestin.
Produccin de leche.
Gestacin.

b. Patolgicas.
Todas las que produzcan una inflamacin.

3. Congestin Aguda General.


La congestin es un proceso pasivo consecutivo al vaciamiento de la sangre
tisular.
Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general el se debe a una
falla cardiaca o a un trastorno pulmonar.
Etiologas.
Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno son principalmente:

Hemorragias.
Estricnina.
mbolos coronarios
Descargas elctricas.
Choque.

4. Congestin Aguda Local.


En este caso el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y
amplias, como ocurre en las venas superficiales de los miembros.

En esta situacin, un obstculo a la corriente venosa no tiene mayores


consecuencias porque la sangre que encuentra el obstculo halla otras vas
de paso a travs de las anastomosis.
Etiologas:

Vendajes.
Vlvulo.
Torsin del intestino.
Prolapsos.
Torniquetes.
Ergotamina.

5. Congestin Crnica General.


Etiologas.
Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno son principalmente:
Lesiones valvulares:
Insuficiencia.
Estenosis.

Estas dos pueden estar provocadas por procesos inflamatorios vasculares o


enfermedades septicmicas.

Procesos patolgicos en el miocardio.


Msculo blanco (deficiencia de vitamina E y Selenio).
Deficiencia de Calcio.
Neumonas ( Bordetella, Pasteurella, Micoplasma )

Presiones sobre el corazn.


Acumulacin de lquido en el saco pericardico (Pericarditis
traumtica (clavos y alambres)).
Tumores (Rabdomiomas Rabdomiosarcomas).
Abscesos.
Granulomas.
Defectos cardiacos congnitos.
Persistencia del conducto arterioso.
Defectos septales.
Las lesiones pulmonares son:
Lesiones del parnquima pulmonar.
Agentes infecciosos causantes de neumonas.

Trastornos vasculares.
Mal de alturas.

Cor pulmonar.

6. Congestin Crnica Local.


En la congestin crnica local, la disposicin del sistema venoso local es en
forma de anastomosis de menor calibre y menos numerosas que en la
congestin aguda local.

En esta situacin, una obstruccin venosa persistente provoca primero una


congestin aguda con los signos ya mencionados, hiperemia que se
resuelve lenta y progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis
con otro territorio venoso. El estmulo para el desarrollo de estas nuevas
vas es la propia hipertensin venosa en alguna vena afluente situada antes
de la obstruccin, vena afluente en que se invierte el sentido de la corriente
sangunea.

Etiologas.

Cirrosis heptica.
Trombos venosos.
Neoplasias.
Torniquetes que duran mucho tiempo.

PREGUNTAS.
1. Cul de estas puede producir una hiperhidratacin?
a)
b)
c)
d)

Enfermedad diarreica aguda.


Infusin excesiva de agua.
VIH.
Tifoidea.

Opcin a): No porque la enfermedad diarreica aguda produce un estado


de deshidratacin e hiponatremia.

Opcin b): Es la correcta porque la ingesta de agua mayor a la prdida


puede producir un estado de hiperhidratacin.
Opcin c): No porque el VIH es una enfermedad viral que afecta de otra
manera.
Opcin d): No porque la tifoidea cursa con cuadro diarreico y
deshidratacin.

2. La hiperhidratacin sucede cuando falla?


a)
b)
c)
d)

Rin, hipfisis, suprarrenales.


Cerebro, corazn, piel.
Ojo, pncreas, vescula.
Aorta, bazo, uretra.
Opcin a): Es la correcta porque la hiperhidratacin se produce por
problemas en esos rganos.
Opcin b): No porque en esos rganos no tienes que ver con el
balance hdrico pese a que el corazn si puede producir un estado
similar.
Opcin c): No porque estos rganos no tienes nada que ver con el
balance hdrico.
Opcin d): No porque estos rganos tienes otras funciones.

3. Es uno de los factores que participa en la gnesis del


edema en la Insuficiencia Cardiaca:
a)
b)
c)
d)

Aumento de la presin venocapilar.


Estasis venosa regional.
Trastorno de la sntesis de la albmina.
Hipertensin de la cava inferior.
Opcin a): Es correcta,
porque el mecanismo por el cual la
hipertensin venocapilar hace aparecer el edema es el simple
fenmeno de la TRASUDACIN, resultante del desequilibrio de
presiones entre los sistemas intra y extravascular.
Opcin b): Es incorrecta, porque este es un factor que se encuentra
implicado en la formacin del edema por trastorno del flujo venoso
regional.
Opcin c): Es incorrecta, porque este es un factor implicado en la
fisiopatologa del edema de la cirrosis heptica.
Opcion d): Es incorrecta porque este es un factor implicado en la
fisiopatologa del edema de la cirrosis heptica.

4. La sntesis proteica disminuida como consecuencia de la


congestin venosa crnica del hgado, la expoliacin
proteica en virtud de una enteropata perdedora de
protenas como consecuencia de la congestin de la
mucosa intestinal y la prdida prolongada de protenas a
travs de la orina y de los trasudados cavitarios, son
varias causas que llevan a:
a) Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma.
b) Trastornos del equilibrio del medio interno, con retencin de agua y
sodio.
c) Alteracin de la permeabilidad capilar.
d) Trastornos de la presin hstica.
Opcin a): Correcta, porque este factor que participa en la gnesis del
edema
en
la
Insuficiencia
Cardiaca,
coparticipa
con
la
HIPOALBUMINEMIA.
Opcin b): Es incorrecta porque este factor que participa en la gnesis
del edema en la Insuficiencia Cardiaca, se produce por la elevacin de
la presin venosa renal por la congestin y por la disminucin del flujo
plasmtico renal y vasoconstriccin renal.
Opcin c): Es incorrecta porque este factor que participa en la gnesis
del edema en la Insuficiencia Cardiaca, es causado debido a la hipoxia
que resulta de la estasis capilar.
Opcin d): Es incorrecta porque este factor que participa en la gnesis
del edema en la Insuficiencia Cardiaca,
se produce por el
estiramiento peridico de los tejidos intersticiales y la mayor facilidad
para la acumulacin de edema.
5. En la fisiopatologa del sndrome nefrtico existe una:
a)
b)
c)
d)

Reduccin del filtrado glomerular.


Aumento del filtrado glomerular.
Aumento de la presin coloidosmotica.
Disminucin de la hormona antidiurtica;
Opcin a): Es correcta, ya que debido a que este trastorno
hemodinmico renal provocar un aumento de la reabsorcin de
sodio y agua, resultando edema.
Opcin b): Incorrecta, debido a que al haber un aumento del filtrado
disminuir el edema

Opcin c): Es incorrecta, debido a que si aumenta la presin


coloidosmotica, no abra un transudado del lquido plasmtico y no
existir edema.
Opcin d): Incorrecta, ya que no existir retencin de agua y,
consecuentemente edema.

6. El factor bsico en la fisiopatologa del edema carencial es:


a) Hipoproteinemia.
b) Aumento de la presin coloidosmotica.
c) Ingesta de gran cantidades de vitamina c
d) Disminucin de glcidos
Opcin a): Correcta, ya que el edema aparece cuando la tasa de
albmina desciende (en trmino medio y como factor aislado), por
debajo de 2 gr %.
Opcin b): Incorrecta, ya que representan una de las fuerzas que
tienden a retener lquidos en los vasos, o a reabsorber lquidos
extravasados, en especial la albumina.
Opcin c): Incorrecta, ya que una buena ingesta de vitamina C ayuda
a disminuir los trastornos de la permeabilidad
Opcin d): Incorrecta, debido a que al haber menos ingesta de glcido
no existira la intervencin del potasio, que no provocara el estmulo
de la secrecin de aldosterona con retencin de agua y sodio, y el
ulterior edema.

7. Es un proceso activo en el cual la dilatacin arterial aumenta


el flujo de la sangre.
a.
b.
c.
d.

Hiperemia.
Congestin.
Hemorragia.
Edema.
Opcin a): Correcta, porque en la hiperemia existe una dilatacin
arterial que permite la llegada de mayor cantidad de sangre a un
tejido u rgano.
Opcin b): Incorrecta, porque la congestin es un proceso pasivo
debido a la reduccin del flujo de salida de un tejido.
Opcin c): Incorrecta, porque la hemorragia es una extravasacin de
sangre hacia el espacio extravascular.
Opcin d): Incorrecta, porque edema es el aumento patolgico del
lquido intersticial de los tejidos.

8. Es un proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida


de un tejido.
a.
b.
c.
d.

Anasarca.
Hiperemia.
Congestin.
Hemorragia.
Opcin a): Incorrecta, porque el anasarca es un edema generalizado
grave con tumefaccin subcutnea difusa.
Opcin b): Incorrecta, es un proceso activo en el cual la dilatacin
arterial aumenta el flujo de la sangre.
Opcin c): Correcta, porque en la congestin hay una reduccin del
flujo de salida y la sangre se acumula en un tejido u rgano, por un
obstculo que impide su salida
Opcin d): Incorrecta, porque la hemorragia es una extravasacin de
sangre hacia el espacio extravascular.