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TEMA
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
CURSO: BIOQUMICA
DOCENTE: DR. Msc ngel Medina
INTEGRANTES :
JULIACA-PER
RESUMEN
El mantenimiento del pH del medio interno dentro de lmites normales resulta de gran
importancia para los seres vivos, el metabolismo normal produce constantemente
radicales cidos, sin embargo el pH arterial sistmico se mantiene dentro de un
estrecho margen gracias a la amortiguacin intra y extracelular; al alterarse dichos
patrones se producen grandes cambios fisiolgicos que actan de forma inmediata y
alteran el funcionamiento normal del cuerpo humano, para esto se evitan cambios en
la concentracin de hidrogeniones, se activan los mecanismos de regulacin pulmonar
y renal que son en ltima instancia los responsables del mantenimiento de un pH
normal. La identificacin correcta de un determinado cambio o transtorno cido-base
es fundamental para un mdico ya que mediante ste es posible diagnosticas una
enfermedad subyacente muchas veces no detectada hasta ese momento.
ABSTRACT
INTRODUCCIN
Contenido
1. CONCEPTO.................................................................................................. 1
1.1
EL ANIN GAP (INTERVALO BRECHA ANINICA): Orienta el
diagnstico diferencial..................................................................................... 2
1.2 VALORES NORMALES DE INTERS:.........................................................2
2. SECUENCIA PARA LA INTERPRETACIN EN UNA GASOMETRA EN LOS
DESEQUILIBRIOS ACIDO-BSICOS...................................................................4
3. MECANISMOS DE COMPENSACIN..............................................................4
4. REGLAS DE COMPENSACIN.......................................................................6
4.1 LA REGLA DE LOS OCHOS.......................................................................8
4.2 COMPENSACIONES DE POTASIO.............................................................9
5. ACIDOSIS LCTICA.................................................................................... 11
6. CETOACIDOSIS.......................................................................................... 11
6.1 TRATAMIENTO....................................................................................... 13
6.2 CLCULO DE LA REPOSICIN DEL BICARBONATO:................................14
6.3. CON ANIN GAP NORMAL....................................................................14
6.4 Con anin gap disminuido........................................................................15
7. ALCALOSIS METABLICA (ALM)..................................................................16
7.1. ETIOLOGA Y CUADRO CLNICO............................................................16
7.1.1. MANIFESTACIONES CLINICAS.........................................................18
7.2 TRATAMIENTO....................................................................................... 19
7.2.1 ALM SALINO SENSIBLE..................................................................19
7.2.2 ALM salino resistente cloruro urinario de >10 mEq/l.................................20
8.
9. ALCALOSIS RESPIRATORIA......................................................................22
9.1 ETIOLOGIA............................................................................................ 22
9.2 CUADRO CLINICO................................................................................. 23
9.2.1 CUADRO HEMOGASOMETRICO.......................................................23
9.2.2 CUADRO ELECTROLTICO...............................................................24
9.2.3 OTRAS INVESTIGACIONES SEGN EL TIPO DE LESIN ORGNICA
QUE SE SOSPECHE................................................................................ 24
9.3 TRATAMIENTO...................................................................................... 24
10. TRASTORNOS ACIDOBSICOS MIXTOS....................................................25
10.1 CLASIFICACION................................................................................... 26
4
10.2. DIAGNOSTICO:................................................................................... 27
10.3. TRATAMIENTO.................................................................................... 28
11. CONCLUSIONES....................................................................................... 29
EQUILIBRIO CIDO-BASE
1. CONCEPTO
El equilibrio cido-base del organismo es posible compensar los cambios en el
Ph por 3 sistemas:
arterial : 97 % - 100%
capilar : 97 % - 100%
venosa : 62 % - 84%
MEDICIONES
UNIDADES
ARTERIAL
VENOSO
pH
7,35 7,45
7,28 7,35
pCO2
mmHg
35 42
45 32
TCO2
mmol/L
22 29
24 31
SB
mEq/L
21 25
21 25
EB
mEq/L
+/- 2,5
+/- 2,5
PO2
mmHg
95 100
28 40
SaO2
%
97 100
62 84
Los lmites normales se representan en el siguiente cuadro.
FUENTE: R Macas Meja. Gases sanguneos: principios bsicos y utilidad. Revista medicina de Caldas, Vol 5, Nro 4, 1983. pp. 233-249. 6
MEDICIONES
pH
pCO2
TCO2
SB
EB
PO2
SaO2
UNIDADES
mmHg
mmol/L
mEq/L
mEq/L
mmHg
%
ARTERIAL
7,30 7,50
30 50
22 29
21 27
+/- 5
70 100
90 100
VENOSO
7,28 7,35
45 32
24 31
21 25
+/- 5
29 40
35 60
FUENTE: R Macas Meja. Gases sanguneos: principios bsicos y utilidad. Revista medicina
de Caldas, Vol 5, Nro 4, 1983. pp. 233-249.7
3. MECANISMOS DE COMPENSACIN
Son de tres tipos: 21
TABLA N 01
TRANSTORNOS CIDO-BSICOS
FUENTE: Tejedor JA. Trastornos hidroelectrolticos y equilibrio cidobase. En: Hernando A., L. Nefrologa Clnica. 3 ed. Madrid. Editorial
Panamericana. 2009. p. 348
Con el cuadro es sencillo identificar los principales trastornos primarios; el
organismo posee diversos mecanismos de compensacin como
amortiguadores de accin inmediata, pulmonares de respuesta ms lenta o
renales con una respuesta a largo plazo, para su adecuado funcionamiento.
EJEMPLO:
Acidosis
Respiratoria
4. REGLAS DE COMPENSACIN
El organismo cuenta con mecanismos de compensacin especficos para
mantener su status cido-base. Para determinar si la compensacin es
proporcional y no existe otro transtorno concomitante es necesario conocer las
siguientes frmulas:
ECUACIN PARA CALCULAR PCO2 ESPERADO EN UNA ACIDOSIS
METABLICA.En acidosis metablica, la respuesta compensadora esperada es que el
paciente reduzca su PCO2 a un valor que corresponda a la siguiente ecuacin:
PCO2 esperado = (1.5 x HCO3) + (82)
EJEMPLO: Un paciente tiene los siguientes resultados en gases arteriales:
pH: 7.25
HCO3: 18 mEq/L
pCO2: 35 mmHg
RESPUESTA: El paciente tiene una acidosis metablica pero es el PCO2 el
esperado?
6
Aplicando la ecuacin los valores son 33-35. Por lo tanto el paciente presenta
ACIDOSIS METABLICA con respuesta compensatoria respiratoria.
ECUACIN PARA CALCULAR PCO2 ESPERADO EN UNA ALCALOSIS
METABLICA.En la alcalosis metablica la respuesta compensadora esperada es que el
paciente incremente su PCO2, bajo la siguiente ecuacin:
PCO2 esperado= (0.7 x HCO3) + (212)
EJEMPLO: Un paciente tiene gases arteriales los siguientes parmetros:
Ph: 7.55
HCO3: 32 mEq/L
Pco2: 44 mmHg.
El paciente tiene una alcalosis metablica pero es el PCO2 esperado?
Aplicando la ecuacin los valores con 41-45. Por lo tanto el paciente presente
ALCALOSIS METABLICA con respuesta compensatoria respiratoria.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA.Lo que se espera es que el bicarbonato aumente pero no tanto como si fuera
crnica. La frmula para estimar el bicarbonato esperado es:
Por cada 10 mmHg que aumenta el pCO2 sobre un normal promedio de 40, el
bicarbonato aumenta 1 mEq/L
EJEMPLO:
pH: 7.20
PCO2: 60 mmHg
Bicarbonato: 28 mEq/L
Se puede deducir segn regla de proporcin que por cada 10 mmHg que subi el
PCO2 sobre 40, el bicarbonato subira 2. Si el lmite superior normal del
bicarbonato es 26 y en el paciente es 28, se mantiene la proporcin y el paciente
tiene una ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA CON COMPENSACIN
METABLICA.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ACIDOSIS
RESPIRATORIA CRNICA.En ste caso se espera que el bicarbonato aumente de forma crnica. La
frmula para estimar el bicarbonato esperado es:
Por cada 10 mmHg que incrementa el PCO2 sobre un normal promedio de 40,
el bicarbonato aumenta 4 mEq/L
Si se usa el ejemplo anterior pero se trata de un paciente con una retencin
crnica de CO2 por EPOC, el bicarbonato podra estar hasta en 34 mEq/L.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ALCALOSIS
RESPIRATORIA AGUDA.-
10
5. ACIDOSIS LCTICA
Es una afeccin que se presenta cuando el cido lctico se acumula en el
torrente sanguneo ms rpido de lo que puede ser eliminado.
Y es la causa de acidosis ms comn en pacientes de UCI. Y muchos autores
afirman que esta se presenta en cualquier persona que posea el nivel de cido
lctico por encima de 5 mmol/l
La acidosis lctica se divide en dos tipos: la hipoxica (Tipo A) y la no hipoxica
(Tipo B) en base a la deficiencia de oxgeno en la sangre que posea nuestro
paciente. Sin embargo recordemos que el lactato es un producto comn de la
glicolisis anaerobia, sin embargo la acidosis D-lctico implica un produccin
exgena y posteriormente introduccin al paciente, esto debido a que el ser
humano no puede producir la isoforma D-lctico. El D-lactato es neurotxico y
tambin cardiotxico15.
6. CETOACIDOSIS
La cetoacidosis se da por la sobreproduccin de cido actico (CH3-COOH
(C2H4O2)) y beta-hidroxibutrico en este caso no s encuentra la suficiente
insulina y se empieza a degradar grasas. Esto se da tambin en alcohlicos
desnutridos que no consumieron alcohol en los ltimos das, la glucemia en
estos pacientes es normal o baja.
El nivel alto de cetonas puede causar cetoacidosis diabtica.
Esta enfermedad se puede presentar en personas con diabetes pero es menos
comn en personas con diabetes tipo2. (Algunas personas mayores con
diabetes tipo 2 pueden tener una afeccin grave diferente coma hiperosmolar
no cetsico en esta el cuerpo trata de deshacerse de del exceso de glucosa
por la orina).
La cetoacidosis es una afeccin grave que puede producir un coma diabtico o
muerte.
La Cetognesis es una va catablica alternativa para acetatos activos esta
adquiere importancia en determinadas condiciones metablicas.
Se denominan Cuerpos Cetnicos:
12
Aceto-acetato(Ac-Ac)
Beta Hidroxibutirato (HB)
Acetona
La sntesis de estos se da en la mitocondria del hepatocito a partir de AcetilCoA se forma acetato-acetato posteriormente se forma en mayor cantidad beta
hudroxibutirato y en menor cantidad acetona.
El cerebro no suele usar cuerpos cetnicos, slo despus de un ayuno
prolongado ya que el sistema nervioso experimenta una adaptacin al igual que
el msculo esqueltico, el corazn y otros tejidos que obtienen de ellos
energa.
En el adulto promedio existe equilibrio de produccin y consumo de cuerpos
cetonicos, en consecuencia su concentracin en sangre es muy pequea
(hasta 3.1 mg/dl).
La cetoacidosis es una afeccin grave que puede producir un coma diabtico o
muerte.
6.1 TRATAMIENTO
Tratamiento
se administra la
7,30.
16
17
Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas: Las dos causas ms
frecuentes de alcalosis metablica son:
18
19
7.2 TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la alcalosis, su proveedor de atencin mdica necesita
primero encontrar la causa subyacente.y la deplecin de volumen de K.
Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo
primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis 19.
20
Esta solucin, tiene un pH muy bajo, hay que administrarlo a goteo lento por
va central, haciendo controles de gasometras a intervalos cortos (30 min - 1 o
2 h) .
8.
22
CUADRO ELECTROLITICO
Na: Elevado
Cl: Disminuido
K: Elevado
8.3 TRATAMIENTO
El objetivo principal de la acidosis respiratoria es el de mejorar la
ventilacin , para as disminuir los valores de PaCO2
En circunstancias agudas se utiliza la respiracin artificial si se observa
aumento de PaCO2 o se encuentran manifestaciones del S.N por
hipercapnia (elevacin anormal en la concentracin de dixido de
carbono (CO2) en la sangre arterial).
Solo se administra HCO3- cuan el PH es menor de 7,00 y no se
disponga de ventilacin mecnica.
En una acidosis respiratoria crnica la compensacin renales es muy
eficiente por ende no es necesario tratar el PH; el tratamiento se debe
de basar en mejorar la ventilacin, disminuir PaCO2 y elevar PO2.
Si la PaCO2 es corregida bruscamente el paciente tiende a desarrollar
alcalosis extracelular (conjunto de materiales extracelulares que forman
parte de un tejido) y del SNC.
9. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es un proceso fisiopatolgico anormal en el cual la ventilacin alveolar es
exagerada en relacin con el grado de produccin de dixido de carbono del
organismo lo que lleva a un descenso de PaCO2 , disminucin de HCO3- y un
PH arterial elevado.
9.1 ETIOLOGIA
Si la ventilacin alveolar se incrementa aumentara la PO2 , descender
la PCO2 y aumentara el pH sistmico .Al reducir PCO2 disminuye
HCO3-, como una respuesta compensatoria que esta medida por la
excrecin renal de HCO3- , un mecanismo el cual no inicia su
funcionamiento hasta 6 h despus de iniciado el trastorno.
Las principales causas etiolgicas de la alcalosis respiratoria de
muestran en el siguiente cuadro :
23
Fuente:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.
com/2011/02/alcalosis-respiratorialovesio.pdf
24
Na: bajo.
Cl:
elevado.
K:
disminuido.
P (A-a)O2 normal
P(A-a)O2 aumentada
2. Hormonas y medicamentos:
2. Endotoxemia
25
Salicilatos.
3. Insuficiencia heptica
Catecolaminas.
4. Enfermedad pulmonar
intersticial.
Sobredosis de analpticos o
tiroides.
5. Edema pulmonar
Progesterona
Gestacin
7. Asma
3. Altitud
8. Neumona
4. Anemia grave
5. Endotoxemia
6. Psicgena
7. Exposicin al calor
8. Ventilacin mecnica
9.3 TRATAMIENTO
26
Corregir la hipoxemia.
28
10.1 CLASIFICACION
Hiperalimentacin y diarrea.
10.2. DIAGNOSTICO:
Anlisis clnico de nuestro paciente
Aplicar las frmulas de los lmites de compensacin el clculo de los
limites segn sea un trastorno acido bsico
Realizar un ionograma con datos de Cl -, bicarbonato, Na+ , K+ , y clculo
de la brecha anionica
BA = Na (Cl + HCO3)
29
Hemogasometria arterial:
PARA
METRO
Valores
normale
s
pH
pO2
7.35 757.45
100
mmHg
Valores
criticos
<7.20; <40
>7.60 mmHg
K+
Cl-
Ca+2
3,55mmol/L
96-105
mmol/L
>70
mmHg
<75;>126
mmol/L
<75:
>126
mmol/L
1,151,29
mmol/
L
<0.9;
>1.70
mmol/
L
pCO2
Na+
<120:
>158
mmol/L
Elemento compensador
Alcalosis metablica
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Aguda
Crnica
PaCO2
PaCO2
Alcalosis respiratoria
Aguda
Crnica
HCO3
HCO3
18 mmol/L
12 15 mmol/L
Normalizamos el pH
Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave a otro
Tratar ambos simultneamente
Utilizar los principios teraputicos de transtornos simples, con un
seguimiento gasomtrico ms frecuente para valorar las modificaciones
que la correccin de un disturbio le ocasiona al otro 31.
11. CONCLUSIONES
Las alteraciones de cido-base se caracterizan por la evaluacin de los valores
de pH, pCO2 y bicarbonato, que tienen gran influencia en nuestro organismo,
los valores en una hemogasometria nos ayudan a poder diagnosticar y aplicar
los tratamientos necesarios teniendo en cuenta que para las personas de edad
entre 60 90 tienen valores especiales. El organismo cuenta con mecanismos
de compensacin especficos para mantener su status cido-base; es
necesario tambin determinar si la compensacin es proporcional y no existe
otro transtorno concomitante mediante el uso de frmulas.
Mantener la cantidad normal de anin gap en el organismo es muy importante
debido a que esta es muy determinante en casos de acidosis metablica,
siendo la cetoacidosis un transtorno metablico causado por la deficiencia de
insulina, en este caso se degrada grasas y se produce un aumento de cido
31
BIBLIOGRAFA
32
Morcillo, Jess (1989). Temas bsicos de qumica (2. edicin). Alhambra Universidad.
p. 270-272
1
11 http://tratado.uninet.edu/c020105.html
12 Sanz B. Alteraciones del equilibrio acido bsico. Revista Cubana. 2006; 45(1).
Disponible en:http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html
13 Man S. Oh, M.D., and Hugh J. Carroll, M.D. N Engl J Med 1977; 297:814-817
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eds.Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 114.
15 Strayer RJ. Acid-base disorders. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, eds. Rosen's
Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 99.
en:http://www.diabetes.org/es/vivircondiabetes/complicaciones/cetoacidosis.html?
referrer=https://www.google.com.pe/
17
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001183.htm
18http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/411_IMSS_10_dese
q_acid_base/GRR_IMSS_411_10.pdf
19 http://es.slideshare.net/Karlabanda02/alteraciones-del-equilibrio
20 ALCALOSIS METABOLICA El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del
2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio,
Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)Disponible en:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-metabolica-lovesio.pdf
ACIDOSIS RESPIRATORIA El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del
2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio,
Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Disponible en:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/acidosis-respiratoria-lovesio.pdf
21 ALCALOSIS RESPIRATORIA ,actualizacin al mes de julio del 2006 del Captulo del
Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo,
Buenos Aires (2001) DISPONIBLE:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-respiratoria-lovesio.pdf
22
https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/19078.htm
23
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932006000100011
http://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/trastornos-endocrinos-y-metab
%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-base/alcalosisrespiratoria
24
25
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000111.htm
26
http://es.slideshare.net/bonija/alcalosis-respiratoria
27
http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/13TrastornosAcidos.html
http://www.elsevier.es/es-revista-dialisis-trasplante-275-articulo-alteraciones-delequilibrio-acido-base-S1886284511001998
28
29
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932006000100011
, et al. Murray & Tratado de Medicina Respiratoria de Nadel . 5 edicion Saunders Elsevier
; 2010: cap 7.