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Rev Esp Patol. 2016;49(3):169---180

R E V I S TA

E S PA O L A

D E

Patologa
www.elsevier.es/patologia

REVISIN

Lesiones inflamatorias mamarias benignas


Andrs Garca-Vilanova Comas a, , Vicente Sabater Marco b , Carlos Fuster Diana a ,
Francisco Villalba Ferrer a , Jos Medrano Gonzlez a y Ramn Gmez Contreras a
a

Unidad Funcional de Mama, Servicio de Ciruga General, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, Espa
na
Unidad Funcional de Mama, Servicio de Anatoma Patolgica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia,
Espa
na

Recibido el 30 de noviembre de 2015; aceptado el 7 de febrero de 2016


Disponible en Internet el 14 de abril de 2016

PALABRAS CLAVE
Mastitis;
Vasculitis;
Inflamacin;
Granulomatosa;
Mama

KEYWORDS
Mastitis;
Vasculitis;
Inflammation;
Granulomatous;
Breast

Resumen El proceso diagnstico de las lesiones inflamatorias mamarias incluye la descripcin


de su patrn histopatolgico. El objetivo del trabajo es identificar los patrones inflamatorios
mamarios. Se ha realizado una revisin de la literatura cientfica. Los patrones identificados
son mastitis aguda con galactoforitis infecciosa inespecfica, galactoforitis crnica supurativa
recidivante con mastitis periductal y de clulas plasmticas, mastitis eosinoflica, lobulillitis linfoctica, mastitis granulomatosas, vasculitis mamaria, pseudotumores inflamatorios y necrosis
grasa. Estos patrones y sus subtipos se han diferenciado analizando su composicin, localizacin,
mecanismo de produccin y diagnstico diferencial.
En las biopsias de las inflamaciones mamarias se pueden identificar patrones histolgicos
inflamatorios desde los que se definen subtipos de mastitis. Para realizar el diagnstico debe
realizarse un completo estudio histopatolgico y microbiolgico de la biopsia de una mastitis y
completar el diagnstico con una adecuada correlacin clinicopatolgica.
nola de Anatoma Patol
ogica. Publicado por Elsevier Espa
na, S.L.U. Todos
2016 Sociedad Espa
los derechos reservados.

Benign inflammatory breast lesions


Abstract The diagnosis of chronic inflammatory breast disease includes the description of the
histological pattern and location. The objective of this revision of the literature is to identify
breast inflammatory patterns which are: acute mastitis with nonspecific infectious galactoforitis, chronic suppurative galactoforitis with periductal and plasma cell mastitis, eosinophilic
mastitis, lymphocytic lobulillitis, granulomatous mastitis, breast vasculitis, inflammatory pseudotumour and fat necrosis. The composition, location, production mechanism and differential
diagnosis of all types and subtypes are analyzed.

Autor para correspondencia.


Correos electrnicos: asclepiade@ono.com, Andres.Garcia-Vilanova@uv.es (A. Garca-Vilanova Comas).

http://dx.doi.org/10.1016/j.patol.2016.02.004
1699-8855/ 2016 Sociedad Espa
nola de Anatoma Patol
ogica. Publicado por Elsevier Espa
na, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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A. Garca-Vilanova Comas et al.


Several inflammatory histological patterns with subtypes can be identified in biopsies of mastitis. A correct diagnosis requires a comprehensive histopathological and microbiological study
in correlation with adequate clinicopathological data.
2016 Sociedad Espa
nola de Anatoma Patol
ogica. Published by Elsevier Espa
na, S.L.U. All
rights reserved.

Introduccin

Material y mtodo

Algunas lesiones inflamatorias crnicas mamarias tienen


la capacidad de imitar clnica y radiolgicamente a los
tumores malignos y precisan de exresis quirrgica y anlisis por el patlogo cuando no se pueden distinguir tras
realizar la trada diagnstica de los tumores de mama
(exploracin clnica, imagen mamogrfica/ecogrfica y
puncin-biopsia).
Clsicamente el diagnstico histopatolgico de las enfermedades inflamatorias, agudas y crnicas de la mama ha
sido considerado como la parte menos importante y quizs
ms difcil de las dolencias mamarias, dentro de la dicotoma patolgica de inflamacin frente a neoplasia. Muchos
informes histopatolgicos de los procesos inflamatorios de
la glndula mamaria son puramente descriptivos, sin poder
ofrecer un diagnstico concreto.
Es importante realizar un diagnstico de inicio lo ms
especfico posible porque el tratamiento de las diferentes
mastitis puede variar desde un tratamiento antibitico especfico del agente causal hasta tratamientos con corticoides
o la extirpacin quirrgica de tejido mamario.
En el proceso diagnstico de la enfermedad inflamatoria se puede determinar el patrn histolgico que provoca,
que debe ser til y reproducible con criterios histolgicos.
Debe estudiarse la localizacin, nmero, tama
no de la lesin
y, especialmente, la naturaleza de las clulas que componen el infiltrado inflamatorio, informando si son linfocitos,
histiocitos, clulas plasmticas, mastocitos, neutrfilos o
eosinfilos, y analizar si este infiltrado est compuesto
por un nico tipo de estas clulas o por una mezcla de
varias de ellas. Asimismo, se debe describir su localizacin
y profundidad. La presentacin de estas caractersticas de
forma definida nos permite distinguir diferentes patrones
inflamatorios1---3 .
El diagnstico especfico de muchas mastitis requiere
la correlacin con las caractersticas clnicas de las lesiones (localizacin, morfologa clnica, lugar de la biopsia,
tiempo de evolucin de las lesiones, diagnstico clnico,
tratamientos previos administrados, etc.), porque inflamaciones crnicas de orgenes muy dispares pueden mostrar un
patrn histopatolgico muy similar.
El objetivo del trabajo es exponer los principales
patrones histopatolgicos inflamatorios benignos mamarios
mediante la descripcin de sus caractersticas diferenciales. Estas incluyen la composicin de la celularidad,
su localizacin, su mecanismo de aparicin y sus principales diagnsticos diferenciales, que permiten posteriormente el correcto diagnstico de las inflamaciones
mamarias.

En esta revisin actualizada, se realizaron bsquedas en el


Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials [CENTRAL]), CRD
databases (HTA, DARE, DEED), MEDLINE, guas de prctica
clnica (National Guideline Clearinghouse, gua salud, etc.)
y en las listas de referencias de todos los artculos. Se utilizaron como palabras clave: chronic mastitis, breast vasculitis,
lupus mastitis, lymphocitic mastitis, granulomatous mastitis, breast tuberculosis, plasma cell mastitis.
No existen ensayos aleatorizados, guas clnicas ni metaanlisis. No se han encontrado estudios prospectivos ni
retrospectivos de amplias series de casos. nicamente se
han encontrado artculos relacionados con casos clnicos o
peque
nas series sin significacin estadstica. Se han seleccionado aquellos directamente relacionados con la enfermedad
mamaria inflamatoria crnica al diagnstico. Se ha dado preferencia a los hallazgos descritos en publicaciones de los
ltimos 10 a
nos sobre los anteriores. El escaso nmero de
referencias perteneciente a los ltimos 5 a
nos se debe a
que hay pocas sobre este tema en la literatura mundial. Se
ha realizado la inclusin de estudios en ingls, castellano,
francs e italiano.
Se incluyeron los estudios originales que aportaran datos
diagnsticos de aplicacin, preferentemente artculos originales publicados en revistas con proceso de revisin por
pares. El tama
no de la muestra no ha sido limitante, dado
que las series ms largas reportadas son de pocas decenas
de pacientes. Se han incluido estudios que proporcionaron
resultados de efectividad en trminos de exactitud diagnstica o rendimiento diagnstico, si eran convenientes. No
se han detectado estudios comparativos sobre efectividad
diagnstica para ser incluidos. No se han incluido estudios
que llevaran a cabo un seguimiento de los pacientes para
valorar tratamiento.
Se realiz la exclusin de resmenes de congresos, artculos de opinin y editoriales.
El tipo de evidencia que respalda las recomendaciones
correspondera al tipo iii segn US Preventive Services Task
Force: opiniones basadas en experiencias clnicas, estudios
descriptivos, observaciones clnicas o informes de expertos.
Las conclusiones tambin se basan en la opinin de expertos.
Se han identificado los principales patrones inflamatorios, diferenciados por la localizacin y el tipo de infiltrado
inflamatorio (tablas 1 y 2), analizando primero el patrn
de distribucin del infiltrado inflamatorio con respecto a
los ductos y lobulillos mamarios, los plexos vasculares del
estroma y, despus, la composicin de ese infiltrado. En

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Lesiones inflamatorias mamarias benignas


Tabla 1

171

Comparativa de mastitis granulomatosas

Lesin
inflamatoria

Infiltrado inflamatorio

Localizacin
preferente

Diag. diferencial

Mastitis
granulomatosa
abscesificante

Granulomas con predominio de


neutrfilos rodeados de linfocitos,
histiocitos, clulas epiteloides y
clulas gigantes
Microabscesos
Posible necrosis abscesificada o no
Clulas epiteloides histiocitarias de
disposicin radiada y clulas gigantes
tipo Langhans con pocos linfocitos.
Eosinfilos
Con frecuencia necrosis caseosa
central
Granulomas desnudos no caseosos y
compactos: clulas epiteloides de
disposicin radiada y clulas gigantes
tipo Langhans con pocos linfocitos
Granulomas no caseificantes y no
necrosantes con predominio de
eosinfilos
Granulomas no caseificantes y no
necrosantes con linfocitos,
neutrfilos, clulas plasmticas,
monocitos, histiocitos,
clulas epiteloides y clulas gigantes
no
tipo Langhans y cuerpo extra

Interlobulillar y
perilobulillar

-Mastitis granulomatosa idioptica


-Granulomas no infecciosos: Wegener,
Schurg-Strauss, sarcoidosis,.
-Mastitis granulomatosa asociada a
eritema nudoso

Ms periductal
que
perilobulillar

-Tuberculosis mamaria
-Mastitis granulomatosa idioptica.
-Sarcoidosis mamaria

Periductal y
perilobulillar

-Sarcoidosis mamaria
-Tuberculosis mamaria
-Lepra tuberculoide
-Infecciones fngicas
Mastitis granulomatosa idioptica
Sarcoidosis mamaria.
Tuberculosis mamaria
-Mastitis granulomatosa
abscesificante
-Tuberculosis mamaria
-Granulomas no infecciosos:
Wegener, Schurg-Strauss, sarcoidosis

Mastitis
granulomatosa
tuberculoide
(caseificante o
no)
Mastitis con
granulomas
sarcoideos
Mastitis
granulomatosa
eosinfila
Mastitis
granulomatosa
lobular
idioptica

Mastitis con
granulomas por
cuerpo extra
no

Material exgeno o endgeno


rodeado de histiocitos y de clulas
gigantes multinucleadas de tipo
cuerpo extra
no

Angiopaniculitis
granulomatosa
mamaria

Granulomas no caseificantes y no
necrosantes formados por histiocitos,
clulas epiteloides y clulas gigantes
multinucleadas.
zonas de condensacin fibrosa, zonas
con histiocitos espumosos, en
vecindad de necrosis grasa

Mastitis
granulomatosa
asociada a
eritema nudoso

Granulomas no caseificantes ni
necrosantes. Posibles microabscesos
y eosinfilos

la descripcin se incluyen como datos tiles para ayudar


al diagnstico clnico el mecanismo etiopatognico de cada
uno de ellos y los principales diagnsticos diferenciales.

Resultados
Los patrones inflamatorios benignos identificados tras la
revisin de la literatura se describen a continuacin y se
resumen en las tablas 1 y 2.

Interlobulillar y
perilobulillar
Predomina
centrolobulillar
Puede ser
interlobulillar y
perilobulillar
Menos ductal y
periductal
Alrededor del
cuerpo extra
no

En tejido
subcutneo y
adiposo del
estroma
interlobular de
la mama
No afecta el
rbol glandular
ductolobulillar
Interlobulillar y
con
microabscesos
Extensin
septal

-Mastitis granulomatosa
abscesificante
-Necrosis grasa lpica
-Paniculitis
-Mastitis granulomatosa idioptica
-Mastitis granulomatosas infecciosas
-Granulomas no infecciosos:
Wegener, Schurg-Strauss, sarcoidosis
-Mastitis granulomatosas asociadas a
eritema nudoso

-Otras mastitis granulomatosas con


paniculitis septal asociada

Mastitis aguda/galactoforitis infecciosa inespecfica


Su infiltrado inflamatorio muestra una marcada infiltracin
difusa de polimorfonucleares con cambios degenerativos,
de localizacin periductal y lobulillar e intersticial y menor
proporcin de clulas plasmticas alrededor de los conductos y de los lbulos. Si participan los vasos, hay tambin
infiltrados activos y necrticos con polinucleares y macrfagos en forma difusa en la pared vascular. Su localizacin es

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Tabla 2

A. Garca-Vilanova Comas et al.


Mastitis no granulomatosas y vasculares

Lesin
inflamatoria

Infiltrado inflamatorio

Localizacin
preferente

Diag. diferencial

Mastitis agudagalactoforitis
infecciosa
inespecfica

Infiltracin difusa de
polimorfonucleares periductal y
lobulillar e intersticial
Menor proporcin de clulas
plasmticas alrededor de los
conductos y de los lbulos
En infeccin aguda con
galactoforitis, infiltrados de
polimorfonuleares y piocitos.
En fases ms crnicas, clulas
plasmticas y, finalmente, fibrosis
periductal y calcificacin

Periductal,
intersticial y
perivascular

Mastitis periductal y de clulas


plasmticas/galactoforitis crnica
supurativa recidivante

Periductal

-Mastitis aguda-galactoforitis
infecciosa inespecfica
-Hidradenitis supurativa mamaria
-Quistes infectados

Lminas de clulas plasmticas,


gran nmero de eosinfilos,
histiocitos espumosos dispersos y
algunos linfocitos. Hay fibrosis
estromal difusa
Infiltrado inicial linfocitario con
fenotipo B.
Posterior atrofia del estroma intray extralobulillar y de fibroblastos
epiteloides
Densos infiltrados
linfoplasmocitarios, flebitis
obliterante y esclerosis
estoriforme estromal

Periductal
denso y por el
estroma

-Infecciones fngicas o parasitarias


-Schurg-Strauss
-Neoplasias hematolgicas

Perilobulillar,
perivascular y
periductal

-Mastopata linfocitaria asociada


con carcinomas
-Mastitis lpica
-Linfomas mamarios

Infiltrado de
clulas
plasmticas
periductal
Esclerosis
estromal
En el tejido
graso mamario

-Tumor miofibroblstico inflamatorio


-Mastitis linfoctica esclerosante
-Mastitis obliterante

Mastitis periductal
y de clulas
plasmticas/galactoforitis
crnica
supurativa
recidivante
Mastitis
eosinoflica

Mastitis linfoctica

Mastitis
esclerosante

Necrosis grasa

Mastitis por
vasculitis
granulomatosa

Mastitis por
vasculitis no
granulomatosa

Mastitis por
flebitis (Mondor)

Clulas adiposas anucleadas


rodeadas de histiocitos gigantes y
macrfagos espumosos. Puede
estar presente una infiltracin
linfoctica acompa
nada de clulas
plasmticas.
Despus puede desarrollar fibrosis
y calcificar
Linfocitos, histiocitos, macrfagos
epiteloides y clulas gigantes que
afectan vasos grandes.
Granulomas formados por reas de
necrosis, rodeados de un infiltrado
de neutrfilos, linfocitos y clulas
plasmticas con numerosas clulas
gigantes que afectan peque
nas
venas y arterias
Infiltrado con predominio de
polimorfonucleares neutrfilos o
linfocitos, necrosis fibrinoide,
leucocitoclasia y fragmentacin de
los polimorfonucleares
Linfocitos, histiocitos y clulas
gigantes que envuelven a las venas
subcutneas

-Carcinomas mamarios de morfologa


histiocitoide como el carcinoma
apocrino o el lobulillar infiltrante
-Necrosis grasa lpica
-Paniculitis

Transmural
vascular de
vaso grande y
perivascular de
vaso mediano o
peque
no

-Enf. de Mondor arterial


-Otras granulomatosis
-Algunas enfermedades infecciosas
como la sfilis

Inflamacin
vascular y
perivascular de
vasos peque
nos

-Fascitis gangrenosa
-Vasculitis infecciosas
-Vasculitis no infecciosas
-Enfermedades autoinmunes

Infiltrado
transmural
perivascular

-Otras vasculitis granulomatosas

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Lesiones inflamatorias mamarias benignas

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periductal y perivascular. Se produce por infeccin bacteriana puerperal y no puerperal. Si no hay una resolucin
puede evolucionar a complicaciones como absceso o fstula.

Mastitis periductal y de clulas


plasmticas/galactoforitis crnica supurativa
recidivante
El infiltrado inflamatorio vara segn la fase del proceso,
si predominan los fenmenos agudos o crnicos, en una
secuencia definida de enfermedad inflamatoria mamaria
asociada con los conductos4 :
- Cuando aparece la ectasia ductal, existe hiperplasia del
epitelio ductal y acmulo de una mezcla de clulas espumosas lipdicas y clulas ductales epiteliales descamadas,
as como histiocitos en los ductos y alrededor de ellos, que
contienen pigmentos ceroides.
- En las fases de infeccin aguda con galactoforitis y
abscesos predominan infiltrados periductales por polimorfonucleares y piocitos.
- Posteriormente, en fases ms crnicas y coincidiendo con
salida del contenido ductal al estroma, hay marcada infiltracin difusa de clulas plasmticas alrededor de los
conductos y de los lbulos que predomina sobre la infiltracin de polimorfonucleares y granulomas.
- La evolucin de la inflamacin puede llevar en las fases
ms avanzadas a una fibrosis periductal y calcificacin,
que en los casos ms exagerados lleva a la mastitis obliterante, que produce una estenosis intermitente del ducto
previamente dilatado, que le da un aspecto arrosariado.
- En las fases de reagudizacin con nuevos galactoforitis y
abscesos aumentan los infiltrados por polimorfonucleares.
Su localizacin es preferentemente periductal. La evolucin a fstulas localiza el orificio fistuloso preferentemente
en regin periareolar.
En su mecanismo de aparicin intervienen fenmenos de
metaplasia escamosa con ectasia ductal e infeccin que llevan a galactoforitis en fase aguda y al establecimiento de
abscesos recidivantes y fstulas en fase crnica. Se produce
una reaccin a cuerpo extra
no por salida de cristales de
colesterol y calcificaciones al romperse el ducto5 .
Segn la fase del proceso, habr que distinguirlo de mastitis pigenas, linfocticas o fibrosas.
Puede necesitar diagnstico diferencial con:
- Hidradenitis supurativa de la glndula mamaria, donde
en fases ms agudas aparecen cambios espongiformes
por debajo del infundbulo folicular e infiltrado inflamatorio de neutrfilos, histiocitos y linfocitos, mientras
que en fases ms crnicas aparece infiltrado inflamatorio
en dermis con clulas gigantes multinucleadas, trayectos
sinuosos, abscesos infracutneos y fibrosis.
- Quistes epidrmicos infectados donde aparecen restos de
epitelio estratificado con abscesos de neutrfilos.
- Mastitis granulomatosas idioptica y abscesificante.
- Quistes de mastopata cclica.

Figura 1 Lobulillitis linfoctica. Infiltrado inflamatorio crnico linfocitario denso que se dispone alrededor del lobulillo
mamario (hematoxilina eosina; 100).

Mastitis eosinoflica
Infiltrado inflamatorio que comprende lminas de clulas
plasmticas, gran nmero de eosinfilos, histiocitos espumosos dispersos y algunos linfocitos. Hay fibrosis estromal
difusa. La distribucin del infiltrado es periductal denso y
por el estroma.
El mecanismo de aparicin es desconocido, pero se ha
relacionado con causas conocidas de eosinofilia perifrica,
tales como enfermedades inflamatorias alrgicas, infecciones parasitarias, enfermedades del colgeno, tales como el
sndrome de Churgh-Strauss, y neoplasias hematolgicas6,7 .

Mastitis linfoctica o lobulillitis linfoctica


Existe un infiltrado inflamatorio inicial linfocitario con
fenotipo B de distribucin perilobulillar, perivascular y periductal, con posterior atrofia y fibrosis densa del estroma
intra- y extralobulillar con presencia de fibroblastos epiteloides. Hay ductitis y perivasculitis linfocitaria de peque
no
vaso. Puede asociarse al infiltrado linfocitario de clulas
plasmticas. El predominio del componente linfoide inicial
o del componente esclerosante depende del momento del
diagnstico8,9 (fig. 1).
El mecanismo ms conocido por el que se produce es la
mastitis diabtica de la diabetes mellitus. Tambin se ha
propuesto una posible etiologa autoinmune9 .
En las fases ms linfocticas se debe hacer diagnstico
diferencial con otras enfermedades con acmulos linfocitarios: mastitis lpica; linfomas; hiperplasias linfoides
reactivas y mastopata linfocitaria en asociacin con carcinomas in situ e infiltrantes. Mastitis linfoctica idioptica
(por exclusin de otras causas).
Mastitis lpica
Su infiltrado inflamatorio se caracteriza por presentar paniculitis linfoctica predominantemente lobular y periseptal y
necrosis grasa hialina. La infiltracin linfoctica est compuesta por infiltrados inflamatorios crnicos de linfocitos
de peque
no tama
no y maduros con clulas plasmticas,

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polimorfos, cuya disposicin puede ser nodular, difusa,
periductal o perilobulillar (con ocasional afectacin del epitelio ductal y del endotelio). El infiltrado linfoctico suele
agruparse en folculos linfoides que muestran un centro germinal. Estos ndulos linfoides se disponen rodeando reas
de necrosis grasa de tipo colicuativa, con hialinizacin y calcificaciones en lesiones ms evolucionadas. Tambin se ha
reportado atrofia ductal y lobulillar. La vasculitis linfoctica
de peque
no y mediano vaso es frecuente, pero la necrosis
fibrinoide de la pared vascular es rara.
Predominantemente, afecta a la grasa subcutnea, pero
tambin puede mostrar afectacin septal, periductal y
perivascular10,11 .
La mastitis lpica se diferencia de la lobulillitis linfoctica en que en la primera predomina el infiltrado linfoctico
ms extenso, menos circunscrito y de distribucin predominantemente en el lbulo graso, con menos fibrosis y en
que se identifican centros germinales, mientras que la lobulillitis linfoctica es tpicamente de agregados circunscritos
de peque
nos linfocitos dispuestos de forma perilobulillar,
periductal y perivascular, junto con densa fibrosis con fibroblastos epiteloides.
- Los linfomas mamarios, especialmente los linfomas B de
la zona marginal (tipo MALT), se han asociado a la mastitis linfoctica, pero, al revs que esta, tienden a infiltrar
difusamente el estroma con infiltrados ms densos, sin
infiltracin apenas periductal ni perivascular y con menos
fibrosis. Se pueden identificar tambin centros germinales, que no aparecen en la lobulillitis linfoctica. Se
diagnostican correctamente al realizar tcnicas moleculares como inmunohistoquimia (estudio inmunofenotpico,
que expresan preferentemente CD-3 las proliferaciones
benignas y CD-20 y CD-138 las malignas) y PCR tiles
para identificar poblaciones de tipo monoclonal, detectar reordenamientos de genes codificantes del receptor
antignico o reordenamientos de bcl-2 o bcl-6, en casos
seleccionados12 .
- La hiperplasia linfoide reactiva y la hiperplasia linfoide
cutnea de pezn y arola (pseudolinfoma cutneo) muestran un denso infiltrado linfoide que puede parecer un
linfoma maligno, pero casi nunca tiene poblacin monoclonal.
- La mastopata linfocitaria en asociacin con carcinomas
in situ e infiltrantes y los acmulos linfocitarios asociados al carcinoma medular de mama, se diferencian porque
coinciden con una lesin grande y circunscrita, con radiologa sugestiva de malignidad, y la presencia de clulas
epiteliales malignas e inmunohistoquimia con citoqueratina, adems del infiltrado linfocitario13 .
- Otras paniculitis septales y lobulillares: eritema nudoso,
eritema indurado de Bazin, paniculitis asociada a pancreatopata y corticoidea.
- Algunas vasculitis.
En cambio, el diagnstico diferencial en las fases con
ms componente fibroso se debe realizar con la mastitis
obliterante, fibrosis por mastopata cclica, lesiones de clulas fusiformes, tumor de clulas granulares, fibromatosis
mamaria, cicatriz radial, fibrosis posradioterapia o posquirrgicas y los pseudotumores inflamatorios. En la mastitis

A. Garca-Vilanova Comas et al.

Figura 2 Granuloma abscesificante. Absceso de leucocitos


polimorfonucleares rodeado de histiocitos epitelioides y clulas
gigantes multinucleadas (hematoxilina eosina; 200).

linfoctica, adems de este componente fibroso, deben aparecer los infiltrados linfocitarios9,14,15 .

Mastitis granulomatosas
Segn predominen sus componentes se describen por separado los subtipos identificados.
Mastitis granulomatosa abscesificante
En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas con predominio de neutrfilos con necrosis abscesificada o no,
rodeados de linfocitos, histiocitos, clulas epiteloides y
clulas gigantes tipo Langhans y de cuerpo extra
no. Ocana frecuentemente de
sionalmente, eosinfilos. Se acompa
microabscesos. Al disponerse la corona de macrfagos alrededor de un foco central supurado, forma un granuloma
supurativo (fig. 2).
Su localizacin ms frecuente es interlobulillar y perilobulillar.
Est producida por las enfermedades inflamatorias granulomatosas infecciosas: enfermedad por ara
nazo de gato,
corinebacterias, tuberculosis, sfilis, lepra, brucelosis, actinomicosis, filariasis, micosis. Tambin puede ser resultado
de mastitis crnica residual16 . En el diagnstico diferencial
hay que considerar las enfermedades inflamatorias granulomatosas no infecciosas (sarcoidosis y Wegener), la reaccin a
cuerpo extra
no, la necrosis grasa y la mastitis granulomatosa
asociada a eritema nudoso. Tambin las mastitis granulomatosas idiopticas (por exclusin de otras causas).
Mastitis granulomatosa tuberculoide con o sin necrosis
caseificante (tuberculosa)
En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas tuberculosos formados por clulas epiteloides histiocitarias de
disposicin radiada y clulas gigantes de tipo Langhans
con pocos linfocitos, pero, con frecuencia, se halla necrosis caseosa central y ms fibrosis y acmulo de eosinfilos
que en la mastitis granulomatosa idioptica. En general
estos granulomas se asocian ms a los ductos que a los
lobulillos17---19 (fig. 3).

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Lesiones inflamatorias mamarias benignas

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En el diagnstico diferencial hay que considerar las
enfermedades inflamatorias granulomatosas no infecciosas
(Schurg-Strauss, sarcoidosis y Wegener), otras enfermedades inflamatorias granulomatosas infecciosas como
tuberculosis, brucelosis, actinomicosis, filariasis, micosis. . .,
la reaccin a cuerpo extra
no, la necrosis grasa, la angiopaniculitis granulomatosa mamaria. Tambin las mastitis
granulomatosas idiopticas.

Mastitis por infiltrado granulomatoso sarcoideo


En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas
desnudos no caseificantes y compactos formados por
abundantes macrfagos activados: clulas epiteloides
histiocitarias de disposicin radiada y clulas gigantes de
tipo Langhans con escasos linfocitos. Son granulomas de
bordes bien circunscritos y rodeados de una empalizada
de fibroblastos: pueden existir reas de necrosis central
fibrinoide (infrecuente). En las clulas gigantes pueden
verse los llamados cuerpos asteroides y los cuerpos de
Schaumann. Los granulomas se asocian a los ductos y a los
lobulillos. El mecanismo que lo produce es desconocido20,21 .
Se consideran en el diagnstico diferencial otras enfermedades inflamatorias granulomatosas como algunas formas
de tuberculosis, lepra tuberculoide, infecciones por hongos
y reacciones granulomatosas de tipo cuerpo extra
no: este
diagnstico resulta tras la exclusin de los otros procesos.

Mastitis granulomatosa lobular/mastitis granulomatosa


idioptica
Su diagnstico se realiza tras la exclusin de enfermedades granulomatosas infecciosas y no infecciosas tras realizar
pruebas diagnsticas sin resultados.
En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas no
caseificantes, con linfocitos, neutrfilos, clulas plasmticas, monocitos, histiocitos, clulas epiteloides y clulas
gigantes de tipo Langhans y por cuerpo extra
no. En general,
son parecidos a los granulomas tuberculosos, aunque estos
tienen ms necrosis caseosa y ms clulas de Langhans y
eosinfilos, pero menos clulas plasmticas, que la mastitis
granulomatosa idioptica3,23 ; es muy rara en los tuberculosos la presencia de neutrfilos. La presencia de estos
elementos vara segn autores24 . La mastitis granulomatosa
idioptica se acompa
na a veces de necrosis granulomatosa
supurada central que forma microabscesos y, al coalescer,
abscesos de mayor tama
no25 . Otros criterios diagnsticos
incluyen ocasionalmente necrosis grasa, abscesos y trayectos fistulosos y eosinfilos26 .
Su localizacin es ms predominante centrolobulillar,
pero puede extenderse de forma interlobulillar y perilobulillar. La extensin a ductal y periductal se observa en menor
proporcin.
El mecanismo es desconocido. Se ha relacionado con
irritantes locales, trauma, radiacin, bacilos grampositivos (corinebacteria), otros microorganismos (virus, mastitis
tifodica, hongos o parsitos), diabetes mellitus, posible
autoinmunidad, hiperprolactinemia, ectasia ductal prolongada por lactancia prolongada. Estos procesos produciran
rotura de ductos y extravasacin de secreciones ricas
en queratina y colesterol que provocan reaccin granulomatosa local en el conjuntivo, con migracin de
linfocitos y macrfagos27,28 . Algunas mastitis relacionadas
con IgG4 tambin se presentan como mastitis granulomatosas lobulares29,30 .
En el diagnstico diferencial hay que considerar enfermedades inflamatorias granulomatosas infecciosas de difcil
diagnstico: tuberculosis mamaria, y las no infecciosas (sarcoidosis y Wegener), reaccin granulomatosa en el cncer
mamario, la reaccin a cuerpo extra
no, la necrosis grasa y
la angiopaniculitis granulomatosa mamaria31,32 .

Mastitis por granulomas con predominio de eosinfilos


En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas no caseificantes y no necrosantes con claro predominio de eosinfilos,
junto a polimorfonucleares, clulas plasmticas, histiocitos,
clulas epiteloides y clulas gigantes de tipo Langhans y por
cuerpo extra
no. Su localizacin ms frecuente es interlobulillar y perilobulillar.
Est producida por mecanismos autoinmunes y parasitosis
(microfilarias, Schistosoma japonicum y cisticercosis)22 .

Mastitis con infiltracin por granulomas de cuerpo


extra
no
En el infiltrado inflamatorio se observa la presencia de
un material exgeno o endgeno identificable, alrededor
del cual se disponen histiocitos, clulas gigantes multinucleadas derivadas de la fusin de histiocitos y un nmero
variable de otras clulas inflamatorias. En algunos casos
la reaccin granulomatosa a cuerpo extra
no se compone
enteramente de clulas multinucleadas. Las clulas gigantes

Figura 3 Granuloma caseificante. Infiltrado inflamatorio


crnico granulomatoso formado por histiocitos epitelioides,
linfocitos, plasmocitos y clulas gigantes de tipo Langhans
rodeando un rea de necrosis caseosa (hematoxilina eosina;
100).

Se consideran en el diagnstico diferencial otras enfermedades inflamatorias granulomatosas con abundantes


clulas epiteloides y clulas gigantes de tipo Langhans. Es
tpico de la infeccin tuberculosa, aunque pueden ser de
otras causas infecciosas como lepra, sfilis, brucelosis o
micosis (granuloma caseiforme del histoplasma) y no infecciosas (sarcoidosis y Wegener), la reaccin a cuerpo extra
no,
la necrosis grasa y la angiopaniculitis granulomatosa. Tambin las mastitis granulomatosas idiopticas (por exclusin
de otras causas).

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multinucleadas son mayoritariamente del tipo por cuerpo
extra
no (con numerosos ncleos distribuidos irregularmente
en el citoplasma) de disposicin ms central, y menos
frecuentemente se encuentran clulas gigantes de tipo
Langhans (con ncleos distribuidos ordenadamente en herradura).
Son resultado de la reaccin a cuerpos extra
nos exgenos (parafinomas, siliconomas, material de sutura, etc.)
o endgenos (colesterol, amiloide). La sustancia amiloide
se deposita en ndulos bien definidos de material amorfo
eosinfilo en el estroma y se extiende ms difusamente
alrededor de los conductillos mamarios. Se demuestra el
depsito perivascular, periductal, perilobulillar y estromal de amiloide mediante expresin de rojo congo y
tioflavina33---35 .
Debe realizarse diagnstico diferencial con otras enfermedades inflamatorias granulomatosas infecciosas y no
infecciosas, la necrosis grasa lpica y la paniculitis.
Angiopaniculitis granulomatosa mamaria
En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas no caseificantes y no necrosantes conformados por histiocitos, clulas
epiteloides y clulas gigantes multinucleadas, que en ocasiones muestran zonas de condensacin fibrosa, as como zonas
en vecindad de necrosis grasa, con histiocitos espumosos.
Localizacin: paniculitis granulomatosa que afecta a los
tejidos subcutneos y adiposo del estroma interlobular de
la mama, sin afectar apenas el rbol glandular ductolobulillar. Lleva asociada una angetis linfoide de peque
nos vasos.
Ndulos granulomatosos mltiples con granulomas peque
nos
sin tendencia a confluir.
En el diagnstico diferencial hay que considerar las
mastitis granulomatosas idiopticas, las enfermedades inflamatorias granulomatosas no infecciosas (Schurg-Strauss,
sarcoidosis y Wegener), otras enfermedades inflamatorias
granulomatosas infecciosas como tuberculosis, brucelosis,
actinomicosis, filariasis, micosis. . ., la necrosis grasa y la
mastitis granulomatosa asociada a eritema nudoso.
Mastitis granulomatosa asociada a eritema nudoso
En el infiltrado inflamatorio aparecen granulomas no caseificantes y no necrosantes con linfocitos, clulas plasmticas,
histiocitos, clulas epiteloides y clulas gigantes de tipo
no. Ocasionalmente, eosinfilos.
Langhans y por cuerpo extra
Se acompa
na a veces de microabscesos.
Localizacin: interlobulillar y con formacin de microabscesos. Afectacin de tejido celular subcutneo (paniculitis
septal) (fig. 4).
Se consideran en el diagnstico diferencial enfermedades
inflamatorias granulomatosas con abundantes clulas epiteloides y clulas gigantes de tipo Langhans, tanto infecciosas
como no infecciosas, y otras paniculitis, preferentemente
septales, la necrosis grasa y la angiopaniculitis granulomatosa mamaria.

Vasculitis mamarias
Mastitis por vasculitis granulomatosa
El mecanismo puede ser infeccioso o autoinmune:
Vaso mediano y peque
no. Producida por hipersensibilidad tipo 2: por citotoxicidad mediada por anticuerpos

A. Garca-Vilanova Comas et al.

Figura 4 Paniculitis de predominio septal. Afectacin del


septo fibroso por infiltrado inflamatorio crnico linfocitario
con escasa afectacin del lobulillo graso (hematoxilina eosina;
100).

anticitoplasma de neutrfilos que afectan a arteriolas


(Wegener) o por anticuerpos anticlulas endoteliales que
afectan a vasos de todos los tama
nos (vasculitis sistmicas, LES, artritis reumatoide, sndrome urmico-hemoltico,
enfermedad del injerto contra el husped, Behc
et).
El proceso reactivo consiste en granulomas formados por
reas de necrosis, rodeados de un infiltrado de neutrfilos,
linfocitos y clulas plasmticas con numerosas clulas gigantes que afectan a peque
nas venas y arterias. A veces los
granulomas con necrosis se asocian con eosinfilos o forman empalizadas alrededor de necrosis con degeneracin
basfila de la colgena.
Vaso grande. Producida por mecanismos de hipersensibilidad de tipo 2 (Takayasu) o de tipo 4 (arteritis de clulas
gigantes).
El proceso reactivo consiste en un infiltrado transmural perivascular compuesto principalmente de linfocitos,
histiocitos, macrfagos epiteloides y clulas gigantes, eosinfilos y clulas plasmticas que afecta ms a la zona ms
externa de la ntima y la zona ms interna de la media,
con fagocitosis de membranas elsticas. Alrededor del tejido
se producen fenmenos de edema, necrosis grasa y atrofia
glandular. La inflamacin envuelve a las arterias medianas y
grandes a travs del tejido afectado. Las venas y las arteriolas estn respetadas (fig. 5).
El diagnstico diferencial debe realizarse con formas
arteriales de enfermedad de Mondor, otras granulomatosis y
algunas enfermedades infecciosas como la sfilis36,37 .
Mastitis por vasculitis no granulomatosa
El hallazgo histolgico ms frecuente en las vasculitis
es el de una vasculitis neutroflica leucocitoclstica, que
se caracteriza por la presencia de infiltrado inflamatorio
que afecta a la pared vascular con presencia de edema
endotelial, infiltrado inflamatorio vascular y perivascular
con predominio de polimorfonucleares neutrfilos o linfocitos, necrosis fibrinoide, leucocitoclasia y fragmentacin
de los polimorfonucleares, que da lugar al polvo nuclear,

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Lesiones inflamatorias mamarias benignas

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fusiformes o miofibroblastos dispuestos como los radios de
una rueda.
El diagnstico diferencial se realizar con el tumor inflamatorio miofibroblstico en el que no se detectan clulas
plasmticas IgG4 aumentadas ni flebitis obliterante40,41 . En
el tumor inflamatorio miofibroblstico se produce una translocacin del gen ALK39 .
El diagnstico diferencial se realizar adems con las formas ms esclerosantes de la mastitis linfoctica diabtica, y
con la mastitis obliterante29 .

Necrosis grasa

Figura 5 Vasculitis de vaso grande. Infiltrado inflamatorio crnico linfocitario que afecta a la pared del vaso y su periferia con
obliteracin de la luz vascular (hematoxilina eosina; 100).

hemorragia y trombosis. Aparece sobre todo en vasos


peque
nos (arteriolas, capilares y vnulas poscapilares).
Los mecanismos principales por los que se produce son:
- Infeccin directa de la pared de los vasos.
- Hipersensibilidad tipo 1 por anticuerpos IgE (ChurgStrauss) asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos.
- Hipersensibilidad tipo 3 por inmunocomplejos (panarteritis nodosa).
El diagnstico diferencial debe realizarse con fascitis
y celulitis necrosantes infecciosas, vasculitis infecciosas,
enfermedades inflamatorias autoinmunes y vasculitis no
infecciosas36 .
Afectacin inflamatoria de pared venosa (enfermedad de
Mondor)
El infiltrado inflamatorio consiste en un infiltrado transmural perivascular compuesto principalmente de linfocitos,
histiocitos y clulas gigantes que envuelve a las venas
subcutneas. Hoy da el mecanismo que lo produce es desconocido. Se considera un posible antecedente traumtico
o quirrgico38 .

Pseudotumores inflamatorios (mastitis


esclerosantes)
Zen identific 3 subtipos de pseudotumor inflamatorio (celular, hipocelular e inflamatorio), correspondiendo a este
ltimo subtipo las mastitis esclerosantes IgG439 .
Microscpicamente la mastitis esclerosante forma un
pseudotumor inflamatorio esclerosante formado por densos infiltrados linfoplasmocitarios de predominio periductal,
flebitis obliterante y esclerosis estoriforme del estroma.
El componente inflamatorio comprende un infiltrado linfoplasmactico denso con aumento de clulas plasmticas
IgG4 positivo, la formacin de folculos linfoides y eosinfilos dispersos. La fibrosis estoriforme se debe a fibroblastos

La destruccin del tejido graso causa formacin de vacuolas


intracelulares llenas de material lipdico necrtico. Prevalecen la apoptosis y la necrosis celular. Se presentan como
clulas adiposas anucleadas rodeadas de histiocitos gigantes
y macrfagos espumosos. Puede estar presente una infiltracin linfoctica acompa
nada de clulas plasmticas. En su
evolucin puede desarrollarse fibrosis y formarse quistes de
pared fibrosa que se pueden calcificar.
Se produce tras la agresin de la ciruga, traumatismos, radioterapia y terapia anticoagulante. Debe realizarse
diagnstico diferencial con carcinomas mamarios poco frecuentes de morfologa histiocitoide como el carcinoma
apocrino o el lobulillar infiltrante mediante estudio de
citoqueratinas; la necrosis grasa lpica; la paniculitis; la
reaccin a cuerpo extra
no y la adenosis esclerosante42 .

Discusin
La capacidad de algunas lesiones inflamatorias de imitar
clnica y radiolgicamente un cncer de mama obliga a
que el primer paso en el proceso diagnstico sea el diagnstico diferencial mediante estudio histopatolgico2,43 . La
mayora de los autores solo recomiendan la biopsia con
aguja gruesa (BAG), completada con tratamiento mdico,
y evitar la exresis quirrgica, fuente de complicaciones
como fstulas2,26,44 . Otros autores estn a favor inicialmente
de la biopsia quirrgica porque en algunos cnceres pueden encontrarse asociados infiltrados inflamatorios, tanto
linfocticos como granulomatosos, que lleven a una falsa
impresin de benignidad en el estudio de la muestra limitada
de la BAG45,46 . Una revisin sistemtica comparando la eficacia diagnstica de cncer de mama mediante BAG frente a la
biopsia por escisin quirrgica mostr diferencias de sensibilidad que oscilaban del 99 al 83%47 . Se ha recomendado la
exresis quirrgica para estudio ms completo en los casos
de lesiones cuya muestra sea insuficiente para diagnstico,
las lesiones radiolgicas de potencial malignidad BIRADS 4
y 548,49 , as como las lesiones discordantes, con palpacin
sospechosa, aunque su imagen mamogrfica no lo sea50,51 .
Tambin se recomienda si hay varias recidivas tras un tratamiento quirrgico de inicio o recidiva tras tratamientos con
corticoides en la mastitis granulomatosa idioptica52 .
El estudio histopatolgico no se aplica de inicio a todas las
mastitis. Kamal propone una clasificacin tras diagnstico
clnico, radiolgico o por biopsia, y solo utiliza los hallazgos
histolgicos en el grupo de las inflamaciones no agudas que
no responden a antibiticos. En estas distingue las mastitis
infecciosas de las no infecciosas, y dentro de estas ltimas la

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mastitis periductal/ectasia ductal, mastitis de clulas plasmticas, mastitis granulomatosas, mastitis postirradiacin
y un subgrupo de mastitis secundarias donde incluye las
vasculopatas, enfermedades del colgeno, necrosis grasa
postraumtica y por cuerpos extra
nos53 .
Es importante realizar un diagnstico de inicio lo ms
especfico posible porque el tratamiento de las diferentes
mastitis puede variar desde un tratamiento antibitico especfico del agente causal hasta tratamientos con corticoides o
la extirpacin quirrgica de tejido mamario. Se ha recomendado realizar este diagnstico a partir de las caractersticas
del infiltrado inflamatorio granulomatoso2,3 . En el estudio
de las lesiones inflamatorias cutneas ya se ha descrito un
mtodo diagnstico a partir de algoritmos diagnsticos tras
identificar los patrones inflamatorios en el que debe determinarse el patrn histopatolgico y su localizacin2 . Adems
del estudio con H&E se deben realizar tcnicas de diagnstico de bacterias, micobacterias, hongos y parsitos. Si no
se llega a un diagnstico definitivo, se debe conseguir ms
informacin clnica, cuanto ms completa y ms detallada
mejor, dado que enfermedades sistmicas pueden producir estas lesiones2,54 , y realizar anamnesis y exploracion
fsica completas. Conviene completar con analtica de rutina
(hemograma, bioqumica con pruebas renales y hepticas,
VSG). Estudios ms especficos con pruebas de imagen o tests
de laboratorio que incluyan pruebas reumatolgicas se realizarn en pacientes en los que se sospeche enfermedades
sistmicas2 .
Los patrones histolgicos de inflamacin mamaria no
estn bien definidos en la literatura. Hemos preferido no
reducir el nmero de patrones que describimos para facilitar el proceso de diagnstico etiolgico, pero no coinciden
exactamente con otras clasificaciones. La clasificacin de
Cheng55 , de las ms recientes, solo identifica 6 subtipos
histopatolgicos de inflamacin. Cheng define de modo
separado la mastitis linfoctica de la mastitis fibrosa, aunque
comparten el mismo tipo de infiltrado inflamatorio perilobular, periductal y perivascular, pero se debe a que solo
incluye en el subtipo mastitis fibrosa a la mastitis diabtica
por su fibrosis estromal, mientras que no incluye como mastitis fibrosas otras formas esclerosantes, como las mastitis
esclerosantes IgG4 y las formas ms fibrosas de la mastitis
de clulas plasmticas (mastitis obliterante), que nosotros
clasificamos por separado. Tambin agrupa todas las vascuno y mediano vaso como mastitis linfoctica.
litis de peque
Nosotros, en cambio, incluimos en un patrn separado las
vasculitis y clasificamos como subtipo de vasculitis no granulomatosa a la vasculitis neutroflica leucocitoclstica por
su infiltrado diferente. Cheng tambin incluye todas las
mastitis granulomatosas en el mismo subtipo, mientras que
nosotros las presentamos ms individualizadas como subtipos, para mejor diagnstico diferencial. Distingue la mastitis
lpica, pero nosotros la incluimos en el diagnstico diferencial de la mastitis linfoctica, dado que por su localizacin
es ms una paniculitis que una mastitis55 . Otros autores clasifican con menos subtipos29,54 , probablemente porque el
objetivo de sus estudios no es el diagnstico global de la
inflamacin mamaria.
El patrn de pseudotumor inflamatorio (mastitis esclerosante) se ha relacionado con la enfermedad esclerosante
relacionada con IgG4 que puede aparecer en casi cualquier

A. Garca-Vilanova Comas et al.


rgano, destacando la pancreatitis esclerosante asociada a
IgG4. Las clulas IgG4 tambin se han detectado en otros
patrones, como en mastitis granulomatosas lobulares, mastitis de clulas plasmticas o inespecficas, pero en menor
proporcin que en las lesiones de tipo pseudotumor inflamatorio. Un consenso que un grupo japons ha alcanzado
es adoptar una proporcin de clulas plasmticas IgG4/IgG
del 40% como valor de corte en cualquier rgano para el
diagnstico41,56,57 .
Parece recomendable realizar estudio microbiolgico sistemtico en las piezas de lesiones inflamatorias de origen
desconocido, dado que un nico agente etiolgico puede
expresarse como distintos patrones de inflamacin en diferentes localizaciones, como en el caso de las infecciones
por corinebacterium, donde se han descrito mastitis granulomatosa lobular, mastitis granulomatosa con ectasia ductal,
ectasia ductal con granuloma supurativos, inflamacin granulomatosa e inflamacin neutroflica58 y, posteriomente,
inflamacin neutroflica o granulomatosa con espacios
qusticos59 . Tambin en las infecciones por tuberculosis se
haban descrito clsicamente diferentes patrones inflamatorios: mastitis tuberculosa obliterante, tuberculosis mamaria
miliar aguda, formas nodulares con tendencia a la caseosis
(en el estroma); miliar (intersticial); galactoforitis tuberculosa y esclerosante (difusa).
El patlogo y el clnico deben valorar tambin la evolucin temporal de las lesiones, puesto que hay patrones
que comienzan con un infiltrado rico en un tipo celular y
en fases posteriores puede predominar otro tipo de celularidad. Es el caso, por ejemplo, de la mastitis periductal y
de clulas plasmticas o la galactoforitis crnica supurativa
recidivante que, tras infiltrados difusos iniciales, desarrollan fstulas localizadas. Los datos de la historia clnica
pueden ser muy importantes en estos casos para ver la
progresin.
Mediante el anlisis conjunto de los datos clnicos e histopatolgicos, se puede establecer el diagnstico especfico
en muchos de los casos o reducir las posibilidades diagnsticas con un buen diagnstico diferencial. Pero a pesar de una
adecuada correlacin clnicopatolgica, el estudio histopatolgico y microbiolgico de la biopsia de una mastitis no
permite establecer un diagnstico especfico con absoluta
certeza en muchas ocasiones, porque inflamaciones de causas muy distintas pueden mostrar un patrn histopatolgico
similar y el estudio detallado de los hallazgos histopatolgicos presentes en una biopsia no nos permite, en muchos
casos, obtener un diagnstico. En estos casos, el informe
histopatolgico deber contener el patrn inflamatorio del
que se trata y, a continuacin, se incluirn aquellas posibilidades diagnsticas concretas, ordenando las enfermedades
que pueden mostrar ese patrn histopatolgico de ms a
menos probables.

Conclusiones
1. Se han identificado diferentes patrones inflamatorios en
la glndula mamaria: mastitis aguda con galactoforitis
infecciosa inespecfica, galactoforitis crnica supurativa
recidivante/mastitis periductal y de clulas plasmticas, mastitis eosinoflica, mastitis/lobulillitis linfoctica,

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Lesiones inflamatorias mamarias benignas

2.
3.

4.

5.

mastitis granulomatosas, vasculitis mamaria, pseudotumor inflamatorio y necrosis grasa.


Dentro de las mastitis granulomatosas se distinguen
varios subtipos: mastitis granulomatosa abscesificante,
mastitis granulomatosa tuberculoide (con o sin necrosis
caseificante), mastitis granulomatosa eosinfila, mastitis con infiltrado granulomatoso sarcoideo, mastitis
granulomatosa asociada a eritema nudoso, mastitis granulomatosa lobular idioptica, angiopaniculitis
granulomatosa mamaria y mastitis con infiltrado granulomatoso por cuerpo extra
no.
Dentro de las vasculitis identificamos varios subtipos:
vasculitis granulomatosa, vasculitis no granulomatosa y
afectacin inflamatoria de pared venosa (enfermedad de
Mondor).
Distintos agentes etiolgicos pueden expresarse con el
mismo patrn histolgico.
Un mismo agente etiolgico, en su evolucin, puede
presentarse como distintos patrones histolgicos en diferentes localizaciones.
Debe realizarse un completo estudio histopatolgico y
microbiolgico de la biopsia de una mastitis y reunir
informacin clnica para completar el diagnstico con
una adecuada correlacin clinicopatolgica.
Faltan estudios de investigacin consistentes que
aporten un grado de evidencia mayor para extraer conclusiones y realizar recomendaciones ms fiables.

Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artculo no aparecen datos de
pacientes.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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