A.

Anatomi Nyeri Kepala2,4,5

Walaupun merupakan keseluruhan fungsi otak disusun menjadi beberapa daerah yang
berbeda,bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara
berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. Otak terdiri
dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak
depan(forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri darihipotalamus
dan talamus.Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum.
Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut:
(1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi
dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yangterlibat dalam keseimbangan dan postur, (4)
penerimaaan dan integrasi semuamasukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan
pengaktifan korteksserebrum, (5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara
keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter
yangterlatih.
Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsihomeostatik, misalnya
kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupanmakanan, (2) penghubung penting antara
sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibatdalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus
berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap
sensasi, beberapa tingkatkesadaran, berperan dalam kontrol motoric.
Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yanglambat dan menetap,
penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. Korteksserebrum berfungsi untuk persepsi
sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya
berpikir, mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus
temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing masing lobus ini memilikifungsi yang berbeda
beda.
Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakannosiseptif yang
penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas.Semuaaferen nosiseptif dari saraf
1

trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter area
ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri daritiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan
dengan transmisi sensasi taktildiskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang
berhubungan dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang
berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferendari C2 selain
beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferenC3 juga akan beramifikasi
ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinyanyeri alih dari pada kepala dan leher
bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital darikepala dan yang jarang
adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris danmandibularis.Ini disebabkan oleh
aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yangmeluas ke arah kaudal.Lain halnya dengan
saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferensaraf ini meluas ke pars kaudal.
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3.V1 , oftalmikus,menginervasi daerah orbita
dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah
yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung,
sinus paranasal, gigi bagian atas, danduramater bagian fossa kranial medial.V3, mandibularis,
menginervasi daerahduramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga,
senditemporomandibular dan otot menguyah.
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasimeatus auditorius
eksterna dan membran timpani.Saraf kranial IX menginnervasirongga telinga tengah, selain itu
saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.
Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1
menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior,obliquus inferior dan rectus capitis
posterior major dan minor. Ramus dorsalis dariC2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot
leher superfisial posterior,longissimuscapitisdan spleniussedangkan cabang besarnya bagian
medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari
obliquus inferior,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis,
yangmana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh
2

superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melaluioksiput, saraf ini akanbergabung
dengan saraf lesser occipital yang mana merupakancabang dari pleksus servikalis dan mencapai
kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3
memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang
medial.Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3
zygapophysial bagian lateral dan posterior.
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaituintrakranial dan
ekstrakranial.Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteksserebrum, arteri basal, duramater
bagian anterior, dan fossa tengah serta fossaposterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan
otot dari kulit kepala, bagian dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal,
telinga tengah dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah
parenkimotak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.

B.Fisiologi Nyeri Kepala2,4,5,9

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan
manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,seorang individu akan bereaksi
dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan
pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal,
dan kimia.
Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan
terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan
dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah
kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang
timbul.Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450 C, jaringan-jaringan dalam tubuh akan
mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin,
histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi
3

adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free
nerve endings.Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari
berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang
menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat
dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang di rasakan
karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeable terhadap
ion.Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat
penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak
tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum,
dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium.Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya
diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal
umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan
sebagai slow-chronic- aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri
yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya
stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda
spinalis melalui serat A dengankecepatan mencapai 6 30 m/s. Neurotransmitter yang
mungkin digunakan adalahglutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang
banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa
milliseconds. Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebihdari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanyastimulus mekanik, kimia
dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimuluskimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melaluiserat C dengan kecepatan
mencapai 0,5 - 2 m/s. Neurotramitter yang mungkindigunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yangditempuh dapat dibagi
menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow chronic pain pathway. Setelah
mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay
neuronpada kornu dorsalis dan selanjutnya akandibagi menjadi dua traktusyang selanjutnya akan

menuju ke otak. Traktus itu adalahneospinotalamikus untuk fast paindan paleospinotalamikus

untuk slowpain.
Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat A yangmentransmisikan nyeri
akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir padalamina I (lamina marginalis) dari
kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini
memiliki serabut saraf panjang yangmenyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat
dari neospinotalamikus akan berakhir pada: area retikular dari batang otak (sebagian kecil),
nukleustalamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar).Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah
ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akanmemungkinkan otak untuk
menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebutdiberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain,traktus ini selainmentransmisikan sinyal dari serat
C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyaldari serat A. Pada traktus ini , saraf perifer
akan hampir seluruhnya berakhir padalamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan,
sering disebut dengansubstansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah
atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalukemudian
kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast- sharp pain path way.
Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkansinyal ini ke otak pada jaras
anterolateral.Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batangotak dan
hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsungditeruskan ke talamus.
Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga areayaitu : (1) nukleus retikularis dari
medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektumdari mesensefalon, (3) regio abu-abu dari
peraquaductus yang mengelilingiaquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak
nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan
sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area
tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.

C.Nyeri Kepala
Definisi dan Etiologi Sakit Kepala

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari
struktur sensitif terhadap rasa sakit.1
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:vaskular,jaringan saraf,gigi geligi,orbita,hidung dan
sinus paranasal,jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.
Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,
pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45juta orang
menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45juta tersebutmerupakan wanita. 75 % dari
jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi
belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.
Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita,
migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS jugamengemukakan cluster headache 80-90
% terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.
Klasifikasi Sakit Kepala
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan
neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi
menjadi migraine, tension type headache,cluster headache dengan sefalgia trigeminal /
autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit
kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan
vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial,
sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal,sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat
gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga,
hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan
psikiatri.3
Patofisiologi Sakit Kepala

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicunyeri kepala adalah
sebagai berikut (Lance,2000) :peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau
ekstrakranium, traksi pembuluh darah,kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot),
peregangan periosteum(nyeri lokal),degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar
nervusservikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak miripopiat, bahan aktif pada endorfin).6,10
Terapi Sakit Kepala
Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan jika nyerikepala sangat berat dapat
diberikan preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin).Bila perlu dapat diberikan intravena
dengan dosis 1 mg dihidroergotaminmetan sulfatatau ergotamin 0,5 mg. Preparat Cafergot
( mengandung kafein 100 mg dan 1 mgergotamin) diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan
dan diulangi jam berikutnya.
Pada pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat diberikan preparat Bellergal (ergot 0,5
mg; atropin 0,3 mg; dan fenobarbital 15mg) diberikan 2-3 kali sehari selama beberapa minggu.
Bagi mereka yang refrakter dapatditambahkan pemberian ACTH (40 u/hari) atau prednison
(1mg/KgBB/hari) selama 3-4 minggu.
Preparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol dilaporkan dapatmencegah timbulnya
serangan migren karena mempunyai efek mencegah vasodilatasikranial. Tetapi penyekat beta
lainnya seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai efek teraupetik untuk migren,
sehingga mekanisme kerjanya disangka bukan semata-mata penyekat beta saja. Preparat yang
efektif adalah penyekat beta yang tidak memiliki efek ISA (Intrinsic Sympathomimetic
Activity).11,8
Cluster headache umunya membaik dengan pemberian preparat ergot.Untuk varian Cluster
headache umumnya membaik dengan indometasin.Tension typeheadache dapat diterapi dengan
analgesik dan/atau terapi biofeedback yang dapatdigunakan sebagai pencegahan timbulnya
serangan.
Terapi preventif yang bertujuan untuk menurunkan frekuensi, keparahan,dan durasi sakit kepala.
Terapi ini diresepkan kepada pasien yang menderita 4 hariatau lebih serangan dalam sebulan atau
7

jika pengobatan di atas tidak efektif.Terapiini harus digunakan setiap hari. Terapi preventif
tersebut adalah pemberian beta bloker, kalsium channel blokers, dopamine reuptake inhibitors,
SSRIs,serotonin atau dopamin spesifik.
Pencegahan Sakit Kepala
Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitumengatur pola tidur yang
sama setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanansehat dan teratur, kurangi stress,
menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui.
Prognosis dan Indikasi Rujuk Sakit Kepala
Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkanindikasi merujuk
adalah sebagai berikut: sakit kepala yang tiba-tiba dan timbulkekakuan di leher,sakit kepala
dengan demam dan kehilangan kesadaran,sakitkepala setelah terkena trauma mekanik pada
kepala,sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga,sakit kepala yang menetap pada
pasien yangsebelumnya tidak pernah mengalami serangan,sakit kepala yang rekuren padaanak.

1.Tension Type Headache

Definisi Tension Type Headache
Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan
tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter,M.sternokleidomastoid, M.trapezius,
M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache adalah stress,depresi, bekerja dalam posisi
yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata,kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya
aliran darah, dan ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin,
dan enkephalin.
Epidemiologi Tension Type Headache

Tensin Type Headache terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik
terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %. Tension Type Headache episodik
lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%sedangkan pada pria sebanyak 56 %.
Biasanya mengenai umur 20- 40 tahun.
Klasifikasi Tension Type Headache
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type Headache
kronik.Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangantidak mencapai 15 hari setiap
bulan.Tension Type Headache episodic dapat berlangsung selama 30 menit-7 hari.Tension Type
Headache kronik apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih
dari 6 bulan.
Patofisiologi Tension Type Headache
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian
disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan denganterjadinya TTH sebagai berikut 6:
1.disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf perifer dimana disfungsi
sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah
kepada CTTH.
2.disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpadisertai
iskemia otot.
3.transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi
second order neuron pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga
meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi
mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan
meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial.
4.hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri
yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri
(tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga
penurunan supraspinal decending paininhibit activity.
5.kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info
pada otak yang diartikan sebagai nyeri.
9

6.terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus
dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal
serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot
temporal dan maseter.
7.faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH
sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi
nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi
TTH dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri.
8.aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.6,10
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang
menjelaskan hal tersebut yaitu
1.adanya stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar
CO2 dalam darahmenurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal
ini akanmenyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion
kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah
nyeri kepala.
2.stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya
akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan
neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus (pons).
3.stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of
exhausted.
Alarmreaction

dimana

mengakibatkankekurangan

stress
asupan

menyebabkan
oksigen

lalu

vasokontriksi
terjadilah

perifer

yang

metabolisme

akan

anaerob.

Metabolismeanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang

pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dariglikogen yang akan
merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted dimana sumber energi yangdigunakan berasal dari protein dan aldosteron pun
menurun sehingga terjadi deplesiK+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.

10

Diagnosa Tension Type Headache

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari berikut ini :
1.adanya sensasi tertekan/terjepit.
2.intensitas ringan-sedang.
3.lokasi bilateral.
4.tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari
fotofobia dan fonofobia.
Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak
berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher,
terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan
konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.
Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik
tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen,
CT scan kepala maupun MRI.
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca
punksi

lumbal,migren

arteritistemporalis,

klasik,

sakit

migren

kepala

pada

komplikata,cluster
desakan

headache,sakit

intrakranial,

sakit

kepala
kepala

pada
pada

penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

Terapi Tension Type Headache

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari
relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan/ atau latihan biofeedback.

11

Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants.Ibuprofen dan

naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel
analgesia(asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein
(dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.
Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapitidak membahayakan.Nyeri
ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun denganmenyelesaikan masalah yang menjadi latar
belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis.Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan
terapi obat berupa analgesia.TTH biasanya mudah diobati sendiri.Progonis penyakit ini baik dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH
adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yangdisebabkan oleh penggunaan obat -obatan
analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.
Pencegahan Tension Type Headache
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress denganolahraga teratur, istirahat
yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching ),meditasi, dan biofeedback. Jika
penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy.Selain itu,
TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi
makanan yang sehat.

2.Migren
Definisi Migren
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyerikepala dengan serangan
nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya
sedang sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.7
Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Etiologi migren adalah sebagai berikut :

12

1.perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal
siklus menstruasi.
2.makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat),
vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG).
3.stress (79,7%).
4.rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat
baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan.
5.faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan dan perubahan pola tidur.
6.perubahan lingkungan (53,2%).
7.alkohol(37,8%),merokok (35,7%).
Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan usia muda.
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 %diantaranya adalah
wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10-40 tahun dan
angka kejadiannya menurun setelah usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan
migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.
Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi :
1.migren dengan aura, tanpa aura,dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah
migren dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks
dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur - angsur
lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikutiaura dalam
interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
2.Migren tanpa aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada
periorbital.
3.Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan
sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala kronik dengan nyeri
setiap hari.

13

Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teorivaskular, adanya gangguan
vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak
yang dimulai pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan
menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Teori cortical spread depression,dimana pada orang
migrain nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku shortlasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium)
sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan
terjadi penyebaran depresi yang akan menekanaktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.
Teori Neovaskular (trigemino vascular), adanya vasodilatasi akibataktivitas NOS dan produksi
NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP
(calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan
merangsang pengeluaranmediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP
juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran
darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.6,10
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokussereleus sehingga terjadi
peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe
sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan
menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak.
Penurunan aliran darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran
darah berkurangmaka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka
akanmenyebabkan

dilatasi

pembuluh

darah

intrakranial

dan

ekstrakranial

yang

akanmenyebabkan nyeri kepala pada migren.

Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tandakhas migren. Kriteria
diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga
dari empat karakteristik berikut :

14

1.migren dengansatu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks
danatau tanpa disfungsi batang otak.
2.paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur - angsur lebih dari 4 menit.
3.aura tidak bertahan lebih dari 60 menit.
4.sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling
sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut:
1.berlangsung 4-72 jam.
2.paling sedikit memenuhi dua dari :
a.unilateral
b.sensasi berdenyut
c.intensitas sedang berat
d.diperburuk oleh aktifitas.
e.bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Pemeriksaan Penunjang Migren
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan
dan MRI) dan punksi lumbal.
Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri, glioblastoma,
ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster
headache

Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis danfisiologis, mencegah
berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral ( misalnya serotonin dan
histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteriintrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.
15

Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5
mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg
segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian
nasal

adalah

0,5

mg

(sekalisemprot).

Dosis

tidak

boleh

melewati

mg

(4

semprotan).Kontraindikasi adalahsepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid,

hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil.Pada wanita hamil, haid atau sedang
menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik
gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid
malead,siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propranolol. Selain menggunakan obat-obatan,
migren

dapat

diatasi

denganmenghindari

faktor

penyebab,

manajemen

lingkungan,

memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.

Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yangdisebabkan oleh penggunaan
obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dllyang berlebihan.
Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,mengatasi hipertensi,
menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti
keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, danmenghindari stress.

3.Cluster Headache
Nyeri kepala cluster merupakan sindroma nyeri kepala yang lebih sering terjadi pada pria
dibanding wanita. Nyeri kepala cluster ini pada umumnyaterjadi pada usia yang lebih tua. Nyeri
padasindrom ini terjadi hemikranial, sering kali pada daerah orbital, sehingga dikatakan sebagai
klaster.Jikaserangan terjadi, nyeri ini dirasakan sangat berat, nyeri tidak berdenyut
konstanselama beberapa menit hingga 2 jam.Namun pada penelitian yang dilakukanoleh Donnet,
kebanyakan pasien mengalami serangan dengan durasi 30 hingga60 menit.
Tidak seperti migraine, nyeri kepala cluster selalu unilateral dan biasanyaterjadi pada region
yang sama secara berulang-ulang. Nyeri kepala ini umumnyaterjadi pada malam hari,
16

membangunkan pasien dari tidur, terjadi tiap hari,seringkali terjadi lebih dari sekali dalam satu
hari. Nyeri kepala ini bermulaisebagai sensasi terbakar (burning sensastion) pada aspek lateral
dari hidung atausebagai sensasi tekanan pada mata. Injeksi konjunctiva dan lakrimasi
ipsilateral,kongesti nasal, ptosis, photophobia, sindrom Horner, bahkan ditemukan pula pasien
dengan gejala gastrointestinal.

BAB III
PENUTUP

17

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari
struktur sensitif terhadap rasa sakit.Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:vaskular,jaringan
saraf,gigi geligi,orbita,hidung dan sinus paranasal,jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan
subkutan, otot, dan periosteum kepala.
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,
pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.Pencegahan sakit kepala
adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur pola tidur yang sama setiap hari,
berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan teratur, kurangi stress, menghindari pemicu
sakit kepala yang telah diketahui.
Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya

18