Spektrum yang luas dari kategori faktor risiko terkait dengan pasien (termasuk.

Presentasi
klinis), lesi, stent, dan terapi antiplatelet (Tabel I). Di antara mereka, penghentian
prematur terapi antiplatelet ganda (dapt) tampaknya menjadi yang terkuat faktor risiko
tunggal untuk ST. Namun, ini tampaknya hanya sebagian benar untuk awal ST, sebagai
mayoritas pasien mengalami ST dalam bulan pertama tetap pada dapt (88% di ST
Registry Belanda) [4]. Selanjutnya, seperti yang ditunjukkan dalam ST-elevasi infark
miokard (STEMI) populasi pasien dari studi HORIZONS-AMI, ada perbedaan antara
faktor risiko ST untuk akut, subakut, akhir, dan sangat terlambat ST [8]. Akut ST lebih
umum pada lesi ulserasi dan coronaries dengan aliran terganggu pada awal (TIMI 0/1),
pada pasien yang lebih muda, pada pasien diacak untuk Bivalirudin daripada heparin tak
terpecah (UFH) ditambah glikoprotein IIb / IIIa inhibitor (GPI), dan pada mereka yang
tidak menerima pre-pengacakan UFH. Prediktor multivariabel dari subakut ST termasuk
diabetes mellitus insulin-diperlakukan, riwayat gagal jantung kongestif, jumlah trombosit
dasar, dasar dan akhir TIMI 0/1 aliran, dan non-penggunaan dosis muatan clopidogrel
(600 mg). Akhirnya, merokok dan sebelum ACS adalah satu-satunya prediktor independen
dari akhir ST, sedangkan diabetes mellitus insulin-diperlakukan, PCI sebelumnya, jumlah
trombosit dasar, dan penggunaan UFH ditambah GPI bukan bivalirudin adalah satusatunya prediktor sangat terlambat ST.
Resistensi terhadap terapi antiplatelet sebagai penyebab ST adalah kontroversial.
Dalam sebuah studi multisenter kasus terkontrol, tiga gen (CYP2C19, ABCB1, dan
ITGB3) dan dua faktor yang berhubungan dengan clopidogrel (dosis dan inhibitor
pompa proton) diidentifikasi untuk independen terkait dengan trombosis stent awal
[9]. Namun, baru-baru ini diterbitkan European Society of Cardiology pedoman
pada revaskularisasi miokard merekomendasikan pengujian fungsi platelet atau

pengujian genetik hanya dalam situasi berisiko tinggi tertentu. Ini termasuk sejarah
stent thrombosis, kecurigaan resistensi obat, masalah kepatuhan atau risiko tinggi
perdarahan (kelas rekomendasi IIb, tingkat bukti C) [10].
/ Faktor lesi lain yang terkait stent risiko komplikasi ini juga telah diidentifikasi,
seperti perawatan bifurkasi, panjang stent, dll
Beberapa percobaan telah melaporkan ca. pengurangan 50% dari ST dengan
generasi baru DES, dibandingkan dengan generasi pertama DES [11]. Namun,
perbedaan ini terutama didorong oleh pengurangan risiko yang signifikan dalam
hal sangat terlambat ST, dan tidak awal ST.
Sebagai generasi pertama DES telah menjadi praktis dari penggunaan, pertanyaan
yang paling aman pro le kalangan generasi kedua DES jauh lebih menarik.
Data dari meta-analisis [12] termasuk 85.490 pasien menunjukkan bahwa biolimuseluting stent ditutupi dengan polimer bioresorbable yang ditandai dengan tingkat
yang lebih tinggi dari 1 tahun dan jangka panjang yang pasti ST, dibandingkan
dengan kobalt-kromium stent everolimus-eluting dengan polimer tahan lama .
Seperti yang dinyatakan sebelumnya [11], penelitian ini menegaskan risiko tertinggi
untuk sangat terlambat ST untuk paclitaxeland sirolimus-eluting stent.
Trombosis dengan penggunaan perancah pembuluh darah bioresorbable. Pusat
tunggal dunia nyata calon registri termasuk 135 pasien [13]. Sebanyak 3% dari ST
yang diamati dalam waktu 6 bulan. Selanjutnya, insiden yang lebih tinggi dari ST
juga diamati di Eropa registry GOUSTEU multisenter [5]. Sebanyak 1.189 pasien
dilibatkan, dan kumulatif 6 bulan ST adalah 2,1%. Akhirnya, di antara pasien
STEMI dari registri RAI calon, diperlakukan dengan implantasi BVS, 6 bulan
tingkat ST setinggi 2,7% [14]. Di sisi lain, kelompok pasien ACS dari registri lain
juga mengalami tingkat yang relatif tinggi ST pada 1 bulan (2,0%). Namun, ini
adalah

sebanding

dengan

kontrol

DES

kelompok

(1,9%)

[15].

Hasil

mengkhawatirkan dari pendaftar tersebut melebihi kejadian ST biasanya

dilaporkan dalam semua-pendatang kontemporer pendaftar dari generasi kedua
DES. Beberapa penulis berpendapat bahwa, berbeda dengan rekomendasi saat ini
untuk dapt 6 bulan setelah PCI elektif dengan DES, dalam kasus BVS 12 bulan dapt
harus dipertimbangkan [13]. Di sisi lain, kelompok pasien ACS dari registri
tunggal-pusat juga mengalami tingkat yang relatif tinggi ST pada 1 bulan (2,0%).
Namun, ini adalah sebanding dengan kontrol DES kelompok (1,9%) [15].
Hanya sebagian kecil dari ST hadir sebagai peristiwa jinak. Dalam registry RESTART
Jepang sebanyak 89% dari ST disajikan sebagai ASC [16]. Di antara pasien Amerika ST
dari registri CathPCI, ca 60% disajikan dengan STEMI, 23% dengan non-STEMI, dan
17% dengan angina tidak stabil [17].
PCI primer adalah pengobatan pilihan. Meskipun kurangnya bukti yang
meyakinkan, penggunaan thromboaspiration dan inhibitor trombosit IIb / IIIa
sering menganjurkan.
Agresif pasca dilatasi dengan balon-tekanan tinggi tampaknya masuk akal untuk
memperbaiki

stent

underexpansion

dan

malapposition.

alat

pencitraan

intravaskular seperti tomografi koherensi optik atau ultrasonografi intravaskular

(IVUS) mungkin nilai untuk memandu koroner re-intervensi
Kedua hasil jangka panjang shortand yang tidak menguntungkan; Namun,
beberapa difierences diamati. Jangka pendek hasil: mortalitas di rumah sakit dari
registri CathPCI secara signifikan lebih tinggi pada awal ST (7,9%) dibandingkan
dengan akhir (3,8%) dan sangat terlambat acara trombotik (3,6%) [17]. Tingkat
kematian 1 tahun dari registri RESTART adalah signi cantly lebih rendah pada
pasien dengan sangat terlambat ST (10,5%) dibandingkan dengan mereka dengan
awal (22,4%) atau akhir terjadinya peristiwa ini (23,5%) [16]. hasil jangka panjang:

beberapa penelitian menunjukkan bahwa hasil jangka panjang mungkin lebih

buruk setelah ST dalam waktu 1 tahun dibandingkan dengan sangat terlambat ST.
Dalam sebuah studi oleh Kubo et al., Yang termasuk 152 pasien ST, lima tahun
tindak lanjut dilaporkan. kejadian secara signifikan lebih rendah kumulatif MACE
dan semua penyebab kematian dan berulang ST diamati setelah sangat terlambat
ST daripada di awal ST dan kelompok terlambat ST. Selain itu, tingkat
revaskularisasi Target lesi secara signifikan lebih rendah terlihat pada kelompok ST
sangat terlambat. Namun, tidak ada perbedaan statistik terlihat untuk kematian
jantung antara kelompok-kelompok ini [6].
Insiden berulang ST tidak dapat diabaikan. Berdasarkan registry stent thrombosis
Belanda, berulang ST adalah tergantung waktu. Insiden kumulatif pasti atau
kemungkinan trombosis berulang stent dari registry ini adalah 11,6% selama rawat
inap, 14,4% pada 1 bulan, 18,2% pada 1 tahun, 19,6% pada 2 tahun, dan 20,1%
pada 3 tahun [18]. Pasien dengan subakut ST mungkin lebih rentan untuk
mengembangkan kedua ST dibandingkan dengan ST akut [19].
Kasus di bawah ini menggambarkan faktor prosedural mungkin dapat dikaitkan
dengan komplikasi ini.
Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun dengan riwayat ACS dan PCI cabang
diagonal pada tahun 1994 ini mengaku untuk kontrol angiografi karena berulang
angina CCS kelas III dan latihan positif tes treadmill (ETT), dengan ST-segmen
depresi di II, II , lead aVF, V5, dan V6 dan nyeri dada.
Tersumbat arteri kanan koroner, lesi batas dalam arteri koroner sirkumfleks kiri, dan lesi
ketat di anterior kiri turun arteri koroner (LAD) divisualisasikan (Angka 1 A-C).
pengobatan perkutan dipilih dan diterima oleh pasien. Dengan demikian, IVUS-dipandu
PCI dilakukan. Pre-intervensi IVUS menunjukkan kalsifikasi, lesi annular di LAD

proksimal dengan luas minimal lumen (MLA) dari 1,7 mm2. Setelah predilatation dengan
balon non-compliant, dua biolimus eluting stent (3,5 19 mm dan 2,5 18 mm) yang
ditanamkan. Meskipun pasca-dilatasi dengan non-compliant 3,5 mm balon di 16 atm, tepi
stent proksimal tetap berbentuk elips dan underexpanded, dengan MLA 3,9 mm2
(dibandingkan dengan lumen referensi stent dari 7,9 mm2) (Gambar 1 b dan c, masingmasing) . lesi dibiarkan tanpa pasca-dilatations lebih lanjut karena luas, kalsifikasi
annulus. Spot stent strut malapposition divisualisasikan di segmen stented distal (Gambar
1 d).
Tiga hari kemudian pasien itu kembali mengaku dengan STEMI. angiography
mendesak mengungkapkan LAD benar-benar tersumbat di segmen proksimal
karena ST. Beberapa upaya untuk mengembalikan reflow menggunakan balon noncompliant (NC Quantum Apex 3,5 mm) dilakukan, tetapi tidak lebih dari TIMI saya
mengalir dicapai. Dengan demikian, thrombectomy pengguna dilakukan dengan
penghapusan trombus. Berikutnya, biolimus sebuah eluting stent 2,5 14 mm di 16
atm ditanamkan distal ke stent sebelumnya ditanamkan dan kompleks pascadilatasi dengan balon non-compliant 3,5 mm dilakukan. aliran TIMI III kemudian
dikembalikan. Maksimal Troponin T kenaikan adalah 1741 ng / l (UNL <14). Tidak
ada gelombang ECG Q diamati setelah acara. Pasien dipulangkan tanpa angina
atau tanda-tanda gagal jantung pada hari keempat oklusi pasca-LAD.
Selama diulang ETT pada 5 bulan follow-up, 1,2 mm ST-segmen depresi hanya
memimpin V5 terlihat pada beban kerja 150 Watt (100% dari nilai prediksi untuk
usia dan jenis kelamin), tanpa ketidaknyamanan dada.
faktor prosedural mengarah ke akut ST dibahas di atas dan termasuk stent
underexpansion dan malapposition (terutama proksimal di lokasi), diameter stent
lebih kecil, dan diseksi koroner [20, 21]. persiapan yang cukup lesi kalsifikasi

sebelum penyebaran stent sangat penting untuk ekspansi stent yang baik. Pilihan
intervensi untuk memecahkan kalsifikasi annulus dan menghindari stent
underexpansion termasuk atherectomy rotasi dan memotong balon atau memeluk
teknik balon [22].