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ABSTRACT
DEFINICIN DE TRMINOS
46
47
Tabla 1.
Clasificacin de acidosis metablica segn AG
Anin Gap elevado
- Acidosis lctica
- Cetoacidosis por b-hidroxibutirato
- Insuficiencia renal: Sulfato, fosfato, urato
- Txicos: Salicilatos, cetonas, lactato, metanol, etilenglicol,
- Rabdomiolisis masiva
Anin Gap normal (Acidosis metablica hiperclormica)
-
-
-
-
-
48
Mg+
Ca+
K+
HCO3-
DIF
SID
Atot-
100,0
[Albmina, fosfato-]
Lactato
Na+
ClDIF = SID= [Na+ K+ Ca+ Mg] - [Cl + lactato]
0,0
Carga positiva
Carga negativa
Figura 1
Diferencia Ion Fuerte (DIF, SID)
8
7,7
7,6
7,5
pH
pH
7,5
7,4
7,3
7,2
6,5
20 30 40 50 60 70 80
SID (mEq/L)
7,1
5 10 15 20 25 30 35 40
Atot (mEq/L)
Figura 2
Relacin DIF y pH
Figura 3
Relacin Atot y pH
49
Acidosis
I. Respiratoria
Alcalosis
pCO2
pCO2
Exceso/dficit de agua
SID; [Na+]
SID; [Na+]
Exceso/dficit de Cl-
SID; [Cl-]
SID; [Cl-]
Aniones no medidos
SID; [SIG]
___________
[Albmina]
[Albmina]
[PO4-2]
[PO4-2]
II. Metablica
SID anormal
Atot
Albmina srica
Fosfato inorgnico
50
1. AGUDO?
Acidosis:
Alcalosis:
Acidosis:
Alcalosis:
Salino isotnico
0,9%
Ringer lactato
Haemacell
Albmina 4%
Bicarbonato de
sodio 1 M
Na+
154
130
150
140
996
Cl
154
109
150
128
5,1
Ca2+
12,5
Mg2+
Otros
Lactato:
28
SID
28
17,6
12
996
pH = 6,1 + log
HCO30,03 PCO2
Tabla 5.
Frmulas para determinar si el trastorno cido base est compensado
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Compensacin respiratoria:
pCO2= 0,9(HCO3-) +9 + 2
El pCO2 rara vez se eleva por encima de 55 mmhg
Compensacin metablica
HCO3- = 0,1* PaCO2 (+/-3)
Compensacin metablica
HCO3- = 0,35* PaCO2 (+/-4)
Compensacin metablica
HCO3- = - 0,2* PaCO2
Usualmente no se reduce menos de 18
Compensacin metablica
HCO3- = - 0,4* PaCO2
Usualmente no se reduce menos de 18
51
28-9-10 (0:51hr)
28-9-10 (10:18hr)
28-9-10 (18:31hr)
7,486
7,01
7,08
pCO2
23
13,9
22,9
pO2
80
121
252
Lac
3,6
17
16
HCO3
17,3
4,1
6,6
EB
-5,5
-24,1
-21,4
FiO2
21%
28%
100%
Glucosa
104
49
Hemoglobina
3,2
Hematocrito
9%
9,4
VCM
118
HCM
40,8
Anisocitos
++
Macrocitos
Microcitos
Normoblastos
+
4%
Reticulocitos
16,5
Leucocitos
8 000
15 900
85
87,2
Segmentados
Linfocitos
7,4
Plaquetas
120 000
52 000
Granulaciones txicas
Urea
+
29,4
48,7
Creatinina
0,7
1,0
1,1
Sodio
128
133
134
Potasio
4,51
5,82
5,6
Cloro
104
104
103
Calcio
6,8
6,6
Magnesio
2,7
2,7
Fsforo
Protenas totales
5,7
Albmina
2,7
Bilirrubinas totales
4,1
Bilirrubina directa
0,2
Fosfatasa alcalina
57
GGT
14
TGO
42
501
TGP
24
155
Fibringeno
461
438,6
INR
1,69
4,7
TP
18,8
25,6
55
75,1
TTP
52
36,1
12,7
6,9
53
HCO3
03pCO2
pH=7,62 . log pCO2
HCO3
H+ = (nEq/L)= 24 pCO2
HCO3
7,6
pH=6,1 + log
HCO3 mEqlL
50
40
0,1
30
7,4
METABOLIC
ALKALOSIS
7,5
7,3
Chronic
7,2
RESP ACIDOSIS
RESP ALKALOSIS
Acute
NORMAL
Acute
20
Metabolic acidosis
Metabolic alkalosis
Chronic
10
METABOLIC ACIDOSIS
20 30 40 50 60 70 80 90
pCO2 mmHg
Figura 4
Nomograma de disturbios cido-base
54
Alcalosis metablica
1. Enfocar si el trastorno es respondedor de sal (NaCl) o
no y determinar la causa de fondo.
2. Corregir los niveles sricos de potasio para evitar
perpetuar el trastorno.
3. En caso de edemas por falla cardiaca, falla heptica o
sndrome nefrtico es usual el abuso de diurticos, el
tratamiento en estos casos no radica en la hidratacin
pues el edema podra empeorar, se recomienda la
reduccin del diurtico o el uso de acetazolamida
(250-375mg una o dos veces al da).
Acidosis respiratoria
1. Soporte ventilatorio no invasivo o invasivo (si hay
contraindicacin para no invasivo). El objetivo
es aumentar la ventilacin alveolar a travs del
incremento de la ventilacin minuto, asegurando una
frecuencia respiratoria y un volumen tidal que permitan
normalizar el pH. Mantener una adecuada oxigenacin.
2. Tratar la causa de fondo.
3. Cuidado con administrar oxgeno con mscara de
reservorio a los pacientes retenedores crnicos de CO2.
Alcalosis respiratoria
1. Tratar la causa de fondo.
2. Controlar los sntomas neuromusculares (tetania,
espasmos carpopedales) evitando la hiperventilacin.
P(A-a)O2 aumentada
2. Hormonas y medicamentos:
Salicilatos.
Catecolaminas.
Sobredosis de analpticos o tiroides.
Progesterona
Gestacin
3. Altitud
4. Anemia grave
5. Endotoxemia
6. Psicgena
7. Exposicin al calor
2. Endotoxemia.
3. Insuficiencia heptica
4. Enfermedad pulmonar intersticial.
5. Edema pulmonar.
6. Trombo embolismo pulmonar.
7. Asma.
8. Neumona
8. Ventilacin mecnica
PUNTOS CRTICOS
La interpretacin del estado cido-base requiere de
la valoracin en tiempo real del estado clnico del
paciente y un enfoque integrado clsico y actualizado
basado tambin en el equilibrio electroltico a fin de
evitar omisiones en la etiologa del problema.
El disturbio ms peligroso es la acidosis metablica y
requiere un enfoque dual basado en la interpretacin
del anin gap y la diferencia de iones fuertes que
contempla la valoracin de la albmina, fosfato, entre
otros electrolitos.
Las soluciones utilizadas para fluidoterapia tambin
pueden generar mayores disturbios como la acidosis
metablica hiperclormica y pueden reducir el SID
a nivel srico. Recordar que la identificacin de este
trastorno obliga a evitar mayor sobrehidratacin por
su relacin con un peor pronstico de sobrevida en los
pacientes crticos.
La eficiencia de los sistemas compensatorios de los
disturbios cido-base dependen del estado basal de los
rganos responsables como el nivel de hemoglobina,
estado de la funcin respiratoria y estado de la
funcin renal. Es importante considerar ello porque de
encontrarse afectados la compensacin se retrasa y es
incompleta requiriendo instalar un soporte intensivo
con mayor precocidad.
Los disturbios del estado cido-base tienen
consecuencias a nivel multiorgnico por lo que se
deben identificar de manera precoz en pacientes con
factores de riesgo y/o con sistemas compensatorios
deficientes.
El tratamiento de los disturbios cido-base en el
paciente crtico se centra en la deteccin precoz de los
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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13. Marini J, Wheeler A. Critical Care Medicine. The Essentials.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia USA. 2006.
CORRESPONDENCIA
Mnica Meza Garca
ucimedica@gmail.com
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